ГлавнаяСбор Сушка   Поиск
     
     
Лекарственные растения на букву А Лекарственные растения на букву Б Лекарственные растения на букву В
Лекарственные растения на букву Г Лекарственные растения на букву Д Лекарственные растения на букву Е
Лекарственные растения на букву Ж Лекарственные растения на букву З Лекарственные растения на букву И
Лекарственные растения на букву К Лекарственные растения на букву Л Лекарственные растения на букву М
Лекарственные растения на букву Н Лекарственные растения на букву О Лекарственные растения на букву П
Лекарственные растения на букву Р Лекарственные растения на букву С Лекарственные растения на букву Т
Лекарственные растения на букву У Лекарственные растения на букву Ф Лекарственные растения на букву Х
Лекарственные растения на букву Ц Лекарственные растения на букву Ч Лекарственные растения на букву Ш
Лекарственные растения на букву Щ Лекарственные растения на букву Э Лекарственные растения на букву Ю,Я
 

Атопический дерматит формы


Атопический дерматит > Клинические рекомендации РФ (Россия) > MedElement


Возрастные периоды

Возрастные особенности локализации и морфологии кожных элементов отличают атопический дерматит от других экзематозных и лихеноидных заболеваний кожи. Основные различия клинических проявлений по возрастным периодам заключаются в локализации очагов поражения и соотношении экссудативных и лихеноидных компонентов.
Зуд является постоянным симптомом заболевания во всех возрастных периодах.

Младенческий период АтД обычно начинается с 2–3 месяцев жизни ребёнка. В этот период преобладает экссудативная форма заболевания, при которой воспаление носит острый или подострый характер. Клиническая картина представлена эритематозными пятнами, папулами и везикулами на щеках, лбу и/или волосистой части головы, сопровождающимися интенсивным зудом, отёчностью, мокнутием. Дермографизм обычно красный. Начальные проявления заболевания локализуются также на разгибательных и сгибательных поверхностях конечностей. К концу этого периода очаги сохраняются преимущественно в складках крупных суставов (коленных и локтевых), а также в области запястий и шеи. Течение заболевания в значительной степени связано с алиментарными факторами. Младенческий период АтД обычно заканчивается ко второму году жизни ребенка выздоровлением (у 50% больных) или переходит в следующий период (детский).

Детский период АтД характеризуется высыпаниями, которые носят менее экссудативный характер, чем в младенческом периоде, и представлены воспалительными милиарными и/или лентикулярными папулами, папуло-везикулами и эритематозно-сквамозными элементами, локализующимися на коже верхних и нижних конечностей, в области запястий, предплечий, локтевых и подколенных сгибов, голеностопных суставов и стоп. Дермографизм становится смешанным или белым. Появляются пигментация век, дисхромии, нередко ангулярный хейлит. Состояние кожи меньше зависит от алиментарных факторов. Появляется сезонность течения заболевания с обострениями весной и осенью.

Подростковый и взрослый период АтД характеризуется высыпаниями преимущественно на сгибательной поверхности конечностей (в локтевых и подколенных складках, сгибательных поверхностях голеностопных и лучезапястных суставов), на задней поверхности шеи, в заушных областях. Высыпания представлены эритемой, папулами, шелушением, инфильтрацией, лихенификацией, множественными экскориациями и трещинами. В местах разрешения высыпаний в очагах поражения остаются участки гипо- или гиперпигментации. Со временем у большинства пациентов кожа очищается от высыпаний, поражёнными остаются лишь подколенные и локтевые сгибы.
У большинства больных к 30 годам наблюдается неполная ремиссия заболевания (сохраняются сухость кожи, ее повышенная чувствительность к раздражителям, возможны умеренные сезонные обострения). 

Стадии болезни
Стадия обострения или выраженных клинических проявлений характеризуется наличием эритемы, папул, микровезикул, мокнутия, множественных экскориаций, корок, шелушения; зуда разной степени интенсивности.

Стадии ремиссии:
-       при неполной ремиссии отмечается значительное уменьшение симптомов заболевания с сохранением  инфильтрации, лихенификации, сухости и шелушения кожи, гипер- или гипопигментации в очагах поражения;
-       полная ремиссия характеризуется отсутствием всех клинических симптомов заболевания.  

Распространённость кожного процесса
При ограниченно-локализованном процессе площадь поражения не превышает 10% кожного покрова.
При распространённом процессе площадь поражения составляет более 10% кожного покрова. 

Степень тяжести процесса
Лёгкое течение заболевания характеризуется преимущественно ограниченно-локализованными проявлениями кожного процесса, незначительным кожным зудом, редкими обострениями (реже 1–2 раз в год), продолжительностью рецидива до 1 месяца преимущественно в холодное время года. Длительность ремиссии составляет 8–10 месяцев и более. Отмечается хороший эффект от проводимой терапии.

При среднетяжёлом течении отмечается распространённый характер поражения. Частота обострений – 3–4 раза в год с увеличением их продолжительности. Длительность ремиссий составляет 2–3 месяца. Процесс приобретает упорное, торпидное течение с незначительным эффектом от проводимой терапии.

При тяжёлом течении заболевания кожный процесс носит распространённый или диффузный характер с длительными обострениями, редкими и непродолжительными ремиссиями (частота обострений – 5 раз в год и более, длительность ремиссии 1–1,5 месяца). Лечение приносит кратковременное и незначительное улучшение. Отмечается выраженный зуд, приводящий к нарушениям сна.

Клинические формы
Экссудативная форма наблюдается преимущественно у детей грудного возраста, характеризуется симметричными эритематозными, папуло-везикулезными высыпаниями на коже лица и волосистой части головы, отмечается экссудация с образованием чешуйко-корок. В дальнейшем высыпания распространяются на кожу наружной поверхности голеней, предплечий, туловища и ягодиц, а также могут появляться в естественных складках кожи. Дермографизм красный или смешанный. Субъективно отмечается зуд кожных покровов различной интенсивности.

Эритематозно-сквамозная форма чаще наблюдается у детей в возрасте от 1,5 до 3 лет, характеризуется наличием зудящих узелков, эрозий и экскориаций, а также незначительной эритемой и инфильтрацией в области высыпаний на коже туловища, верхних и нижних конечностей, реже – на коже лица. Дермографизм розовый или смешанный.

Эритематозно-сквамозная форма с лихенификацией наблюдается у детей в возрасте от 3 лет и взрослых лиц, характеризуется эритематозно-сквамозными и папулезными очагами. Кожа сухая, лихенифицированная, с большим количеством экскориаций и мелкопластинчатых чешуек. Высыпания локализуются преимущественно на сгибательной поверхности конечностей, тыльной поверхности кистей, передней и боковой поверхностях шеи. Наблюдается гиперпигментация кожи периорбитальной области, появление складки под нижним веком (линии Дени-Моргана). Отмечается повышенная сухость кожи. Дермографизм белый стойкий или смешанный. Зуд выраженный, постоянный, реже - приступообразный.

Лихеноидная форма наблюдается чаще всего у подростков и характеризуется сухостью, выраженным рисунком, отечностью и инфильтрацией кожных покровов. Имеются крупные сливающиеся очаги лихенизации кожи. Зуд упорный, стойкий.

Пруригинозная форма наблюдается относительно редко, чаще у взрослых лиц и характеризуется высыпаниями в виде множественных изолированных плотных отечных папул, на вершине которых могут появляться мелкие пузырьки. Очаги поражения могут иметь распространенный характер с преимущественной локализацией на коже конечностей. Дермографизм выраженный белый стойкий.

Наиболее тяжелым проявлением АтД является эритродермия, которая характеризуется универсальным поражением кожных покровов в виде эритемы, инфильтрации, лихенификации, шелушения и сопровождается симптомами интоксикации и нарушением терморегуляции (гипертермия, озноб, лимфоаденопатия).

Осложненные формы АтД
Течение АтД часто осложняется присоединением вторичной инфекции (бактериальной, микотической или вирусной). Эта особенность отражает нарушение противоинфекционной защиты, свойственное больным АтД.

Наиболее частое инфекционное осложнение АтД – присоединение вторичной бактериальной инфекции. Оно протекает в виде стрепто- и/или стафилодермии с характерными кожными проявлениями на фоне обострения АтД. Пиококковые осложнения проявляются в виде различных форм пиодермии: остиофолликулитов, фолликулитов, вульгарного, реже стрептококкового импетиго, иногда – фурункулов.

Разнообразная микотическая инфекция (дерматофиты, дрожжеподобные, плесневые и другие виды грибов) также часто осложняет течение АтД, приводит к более продолжительному течению обострений, отсутствию улучшения или ухудшению состояния. Течение заболевания приобретает персистирующий характер.
Наличие микотической инфекции может изменить клиническую картину АтД: появляются очаги с четкими фестончатыми несколько приподнятыми краями, часто рецидивируют заеды, хейлит, отмечаются поражения заушных, паховых складок, ногтевого ложа, гениталий.

Больные АтД, независимо от остроты процесса, склонны к поражению вирусной инфекцией (чаще вирусом простого герпеса, вирусом папилломы человека). Герпетическая суперинфекция может привести к редкому, но тяжелому осложнению – герпетической экземе Капоши. Заболевание характеризуется распространенными высыпаниями, сильным зудом, повышением температуры, быстрым присоединением пиококковой инфекции. Возможно поражение центральной нервной системы, глаз, развитие сепсиса.

Доброкачественная лимфаденопатия, как правило, связана с обострениями АтД и проявляется в виде увеличения лимфатических узлов в шейной, подмышечной, паховой и бедренной областях. Величина узлов может варьировать, они подвижны, эластичной консистенции, безболезненны. Доброкачественная лимфаденопатия проходит самостоятельно, либо на фоне проводимого лечения. Сохраняющееся, несмотря на уменьшение активности заболевания, выраженное увеличение лимфатических узлов требует проведения диагностической биопсии для исключения лимфопролиферативного заболевания.

Осложнения АтД со стороны глаз проявляются в виде рецидивирующих конъюнктивитов, сопровождающихся зудом. В тяжелых случаях хронический конъюнктивит может прогрессировать в эктропион и вызывать постоянное слезотечение.

diseases.medelement.com

Атопический дерматит у детей > Клинические протоколы МЗ РК

Фармакологическая группа

МНН препарата Форма выпуска Дозировка Кратность применения Примечание
Системная терапия
Антигистаминные препараты (уровень доказательности от А-В-С) Лоратадин (второго поколения) таблетки, 10 мг; сироп во флаконе

Взрослым и детям старше 12 лет назначают 1 таблетку (10 мг) или 2 чайные ложки сиропа в сутки. Длительность курса лечения - 10–15 дней.

Детям в возрасте от 3 до 12 лет - назначают по 1/2 таблетки или 1 чайную ложку сиропа в сутки.

1 раз в сутки в течение, в среднем, 10-15 дней

Применять при обострении.

Детям школьного возраста целесообразно назначение антигистаминных препаратов второго поколения, не обладающих седативным свойством и не снижающих концентрацию внимания. У детей до 2-х лет антигистаминные препараты второго поколения не применяют

 

Дезлоратадин

(третьего поколения)

таблетки, 5 мг; сироп во флаконе детям от 1 до 5 лет 2,5 мл сиропа, от 6 до 11 лет 2,5 мг или 5 мл сиропа, старше 12 лет 5 мг или 10 мл сиропа в день 1 раз в сутки в течение, в среднем, 10-15 дней

Цетиризин

(второго поколения)

таблетки, 10 мг детям старше 2-х лет 0,25 мг/кг массы тела 1 раз в день 1 раз в сутки в течение, в среднем, 10-15 дней

Хлорапирамин

(первого поколения)

таблетки, 25 мг

раствор для инъекций – ампулы по 1,0 мл (20 мг)

Детям начинают лечение с дозы 5 мг (0,25 мл). В дальнейшем повышение дозы лимитируется преимущественно появлением побочных эффектов.

Детям в возрасте 1-12 месяцев - 5 мг (0,25 мл)

Детям в возрасте 2-6 лет - 10 мг (0,5 мл)

Детям в возрасте 7-14 лет - 10-20 мг (0,5-1 мл)

Суточная доза не должна превышать 2 мг/кг массы тела.

Детям: В возрасте 1-12 месяцев по 1/4 таблетки (6,25 мг) 2-3 раза в день (в растертом до порошка виде вместе с детским питанием). В возрасте 1-6 лет по 1/4 таблетки (8,3 мг) 3 раза в день или по 1/2 таблетки 2 раза в день. В возрасте 6-14 лет по 1/2 таблетки (12,5 мг) 2-3 раза в день.

1-3 раза в день в течение, в среднем, 7-10 дней

Дифинилгидра-
мин

(первого поколения)

Порошок и таблетки по 20 мг; 30 мг и 50 мг; р-р для инъекций 1% (ампулы и шприц-тюбик). Свечи по 5 мг, 1 мг, 15 мг и 20 мг.

Детям дифинилгидрамин

назначают в меньших дозах: до 1 года - по 0,002-0,005 г, от 2 до 5 лет - по 0,005-0,015 г, от 6 до 12 лет - по 0,015-0,03 г на прием. Свечи с дифинилгидра-
мином

вводят в прямую кишку 1-2 раза в день после очистительной клизмы или самопроизволь-
ного очищения кишечника. Детям в возрасте до 3 лет назначают свечи, содержащие по 0,005 г димедрола; от 3 до 4 лет - по 0,01 г; от 5 до 7 лет - по 0,015 г; 8 - 14 лет - 0,02 г.

1-3 раза в день в течение, в среднем, 7-10 дней

Клемастин

(первого поколения)

таблетки 1 мг, сироп, ампулы по 2,0 мл детям от 1 года до 3 лет по 2,0-2,5 мл сиропа 2 раза в день; от 3-6 лет – по 5,0 мл (0,5 мг) 2 раза в день; старше 7 лет по 5,0-10,0 мл (0,5-1,0 мг) 2 раза в день 1 -2 раза в сутки, в среднем, в течение 7-10 дней

Мебгидролин

(первого поколения)

таблетки, драже по 50 и 100 мг

детям до двух лет по 50-100 мг в день,

от 2 до 5 лет по 50-150 мг в день, 
от 5 до 10 лет по 100-200 мг

1-3 раза в сутки, в среднем, в течение 7-10 дней
Хифенадин таблетки, 10 и 25 мг

детям до 3 лет по 5 мг,

3-7 лет по 10-15 мг -2-3 раза в день

1-3 раза в сутки, в среднем, в течение 7-10 дней
Диметинден

капсулы по 4 мг,

капли (1 мл – 20 капель - 1 мг)

Детям целесообразнее назначать препарат в виде капель. Детям старше 3 лет назначают по 15-20 капель в сутки. Детям в возрасте от 1 года до 3 лет - по 10-15 капель 3 раза в сутки. 1-3 раза в сутки, в среднем, в течение 7-10 дней
Наружная терапия

Глюкокортико-
стероидные препараты наружного применения
(уровень доказательности А-В-С)


Очень сильные (IV)

Клобетазол пропионат 0,05% мазь, крем зависит от количества очагов поражения 1-2 раза в день наружно

Препараты выбора.

Длительное и непрерывное применение ТГКС у грудных детей может вызвать подавление функции коры надпочечников. У грудных детей пеленки могут действовать как окклюзионные повязки и увеличивать абсорбцию кортикостероидов. При поддерживающей терапии в лечении пациентов с умеренной и тяжелой степенью АД, испытывающих частые рецидивы, следует рассмотреть целесообразность  

Сильные (III) Бетаметазона валерианат 0,1%мазь, крем зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Метилпредни-
золона ацепонат
0,05%мазь, крем, эмульсия зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Мометазона фуроат 0,1% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Гидрокортизона-17 бутират 1,0% мазь, крем зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Флютиказона пропионат 0,05% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Бетаметазона дипропионат 0,05% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Десонид 0,1% крем зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Предникарбат 0,25% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения

1-2 раза в день

наружно

 
Умеренно сильные (II) Флуоцинола ацетонид 0,025% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения

1-2 раза в день

наружно

 
Триамцинолона ацетонид 0,1% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения

1-2 раза в день

наружно

 
Аклометазона дипропионат 0,05% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения

1-2 раза в день

наружно

 
Флуметазона пивалат 0,02% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения

1-2 раза в день

наружно

 
Слабые (I) Дексаметазон 0,025% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения

1-2 раза в день

наружно

 
Преднизолон 0,25%, 0,5% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения

1-2 раза в день

наружно

 
Гидрокортизона ацетат 0,1%, 0,25%, 1,0% и 5,0% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения

1-2 раза в день

наружно

 
Комбинирован-
ные
Бетаметазона дипропионат + гентамицина сульфат + клотримазол трехкомпонентная мазь, содержащая в 1000 мг: бетаметазона дипропионат + гентамицина сульфат (1 мг) + клотримазол (10мг) зависит от количества очагов и площади поражения

1-2 раза в день

наружно

Применяются при присоединении вторичной пиогенной, грибковой инфекции
Гидрокортизон + натамицин + неомицин трехкомпонентная мазь, крем, содержащие в 1000 мг: гидрокортизон + натамицин (10 мг) + неомицин (3500 ЕД) зависит от количества очагов и площади поражения

1-2 раза в день

наружно

 
Бетаметазон + гентамицин двухкомпонентная мазь, крем, содержащие в 1000 мг: бетаметазон (1мг) + гентамицина сульфата (1 мг) зависит от количества очагов и площади поражения

1-2 раза в день

наружно

 
Ингибиторы кальциневрина Такролимус 0,1% мазь зависит от количества очагов и площади поражения

1-2 раза в день

наружно

необходимо рассматривать применение топического такролимуса , для пациентов в возрасте двух лет и старше, на короткий курс, в сулчаях когда интермиттирую-
щая терапия средней или тяжелой формы АД не контролируется использованием топических кортикостероидов или в случаях серьезного риска отрицательного эффекта от дальнейшего использования топических кортикостероидов, в частности, атрофии кожи [4,5]
Пимекролимус 1% крем зависит от количества очагов и площади поражения

1-2 раза в день

наружно

 
Препараты цинка Пиритион цинк активированный 0,2% крем, мазь, спрей зависит от количества очагов и площади поражения

1-2 раза в день

наружно

 

diseases.medelement.com

Атопический дерматит - причины, симптомы, диагностика и лечение

Общие сведения

Атопический дерматит является наиболее распространенным дерматозом (заболеванием кожи), развивающимся в раннем детстве и сохраняющим те или иные свои проявления в течение всей жизни. В настоящее время под термином «атопический дерматит» понимается наследственно обусловленное, незаразное, аллергическое заболевание кожи хронического рецидивирующего течения. Заболевание является предметом курации специалистов в сфере амбулаторной дерматологии и аллергологии.

Синонимами атопического дерматита, также встречающимися в литературе, служат понятия «атопическая» или «конституциональная экзема», «экссудативно-катаральный диатез», «нейродермит» и др. Понятие «атопия», впервые предложенное американскими исследователями A. Coca и R. Cooke в 1923 г., подразумевает наследственную склонность к аллергическим проявлениям в ответ на тот или иной раздражитель. В 1933 г. для обозначения наследственных аллергических реакций кожи Wiese и Sulzberg ввели термин "атопический дерматит", который в настоящее время считается общепринятым.

Атопический дерматит

Причины

Наследственно обусловленный характер атопического дерматита определяет широкую распространенность заболевания среди родственных членов семьи. Наличие у родителей или ближайших родственников атопической гиперчувствительности (аллергического ринита, дерматита, бронхиальной астмы и т. д.) определяет вероятность возникновения атопического дерматита у детей в 50% случаев. Атопический дерматит в анамнезе обоих родителей повышает риск передачи заболевания ребенку до 80%. Подавляющее большинство начальных проявлений атопического дерматита приходится на первые пять лет жизни (90%) детей, из них 60% отмечается в период грудного возраста.

По мере дальнейшего роста и развития ребенка симптомы заболевания могут не беспокоить или ослабевать, однако, большинство людей живут с диагнозом «атопический дерматит» всю жизнь. Нередко атопический дерматит сопровождается развитием бронхиальной астмы или аллергии.

Широкое распространение заболевания во всем мире связано с общими для большинства людей проблемами: неблагоприятными экологическими и климатическими факторами, погрешностями в питании, нервно-психическими перегрузками, ростом инфекционных заболеваний и количества аллергических агентов. Определенную роль в развитии атопического дерматита играют нарушения в иммунной системе детей, обусловленные укорочением сроков грудного вскармливания, ранним переводом на искусственное вскармливание, токсикозом матери во время беременности, неправильным питанием женщины во время беременности и лактации.

Симптомы атопического дерматита

Начальные признаки атопического дерматита обычно наблюдаются в первые полгода жизни. Это может быть спровоцировано введением прикормов или переводом на искусственные смеси. К 14-17 годам у почти 70% людей заболевание самостоятельно проходит, а у остальных 30% переходит во взрослую форму. Заболевание может протекать долгие годы, обостряясь в осенне-весенний период и затихая летом.

По характеру течения различают острую и хроническую стадии атопического дерматита.

Острая стадия проявляется красными пятнами (эритемой), узелковыми высыпаниями (папулами), шелушением и припухлостью кожи, образованием участков эрозий, мокнутия и корочек. Присоединение вторичной инфекции ведет к развитию гнойничковых поражений.

Для хронической стадии атопического дерматита характерны утолщение кожи (лихенизация), выраженность кожного рисунка, трещины на подошвах и ладонях, расчесы, усиление пигментации кожи век. В хронической стадии развиваются типичные для атопического дерматита симптомы:

  • Симптом Моргана – множественные глубокие морщинки у детей на нижних веках
  • Симптом «меховой шапки» - ослабление и поредение волос на затылке
  • Симптом «полированных ногтей» - блестящие ногти со сточенными краями из-за постоянных расчесов кожи
  • Симптом «зимней стопы» - одутловатость и гиперемия подошв, трещины, шелушение.

В развитии атопического дерматита выделяют несколько фаз: младенческую (первые 1,5 года жизни), детскую (от 1,5 лет до периода полового созревания) и взрослую. В зависимости от возрастной динамики отмечаются особенности клинических симптомов и локализации кожных проявлений, однако ведущим симптомам во всех фазах остается сильнейший, постоянный или периодически возникающий кожный зуд.

Младенческая и детская фазы атопического дерматита характеризуются появлением на коже лица, конечностей, ягодиц участков эритемы ярко-розового цвета, на фоне которых возникают пузырьки (везикулы) и участки мокнутия с последующим образованием корочек и чешуек.

Во взрослой фазе очаги эритемы бледно-розового цвета с выраженным кожным рисунком и папулезными высыпаниями. Локализуются преимущественно в локтевых и подколенных сгибах, на лице и шее. Кожа сухая, грубая, с трещинами и участками шелушения.

При атопическом дерматите встречаются очаговые, распространенные или универсальные поражения кожи. Зонами типичной локализации высыпаний являются лицо (лоб, область вокруг рта, около глаз), кожа шеи, груди, спины, сгибательные поверхности конечностей, паховые складки, ягодицы. Обострять течение атопического дерматита могут растения, домашняя пыль, шерсть животных, плесень, сухие корма для рыбок. Часто атопический дерматит осложняется вирусной, грибковой или пиококковой инфекцией, является фоном для развития бронхиальной астмы, поллиноза и других аллергических заболеваний.

Осложнения

Главной причиной развития осложнений при атопическом дерматите служит постоянное травмирование кожи в результате ее расчесывания. Нарушение целостности кожи ведет к снижению ее защитных свойств и способствует присоединению микробной или грибковой инфекции.

Наиболее частым осложнением атопического дерматита являются бактериальные инфекции кожи – пиодермии. Они проявляются гнойничковыми высыпаниями на теле, конечностях, в волосистой части головы, которые, подсыхая, образуют корочки. При этом часто страдает общее самочувствие, повышается температура тела.

Вторыми по частоте возникновения осложнением атопического дерматита служат вирусные инфекции кожи. Их течение характеризуется образованием на коже пузырьков (везикул), заполненных прозрачной жидкостью. Возбудителем вирусных инфекций кожи является вирус простого герпеса. Наиболее часто поражается лицо (кожа вокруг губ, носа, ушных раковинах, на веках, щеках), слизистые оболочки (конъюнктива глаз, полость рта, горло, половые органы).

Осложнениями атопического дерматита нередко служат грибковые инфекции, вызываемые дрожжеподобными грибками. Зонами поражения у взрослых чаще являются складки кожи, ногти, кисти, стопы, волосистая часть головы, у детей - слизистая полости рта (молочница). Часто грибковое и бактериальное поражение наблюдаются вместе.

Лечение атопического дерматита

Лечение атопического дерматита проводится с учетом возрастной фазы, выраженности клиники, сопутствующих заболеваний и направлено на:

  • исключение аллергического фактора
  • десенсибилизацию (снижение чувствительности к аллергену) организма
  • снятие зуда
  • детоксикацию (очищение) организма
  • снятие воспалительных процессов
  • коррекцию выявленной сопутствующей патологии
  • профилактику рецидивов атопического дерматита
  • борьбу с осложнениями (при присоединении инфекции)

Для лечения атопического дерматита используются разные методы и лекарственные средства: диетотерапия, ПУВА-терапия, акупунктура, плазмаферез, специфическая гипосенсибилизация, лазерное лечение, кортикостероиды, аллергоглобулин, цитостатики, кромогликат натрия и т. д.

Диетотерапия

Регуляция питания и соблюдение диеты могут значительно улучшить состояние и предотвратить частые и выраженные обострения атопического дерматита. В периоды обострений атопического дерматита назначается гипоаллергенная диета. При этом из рациона убираются жареные рыба, мясо, овощи, наваристые рыбные и мясные бульоны, какао, шоколад, цитрусовые, черная смородина, земляника, дыня, мед, орехи, икра, грибы. Также полностью исключаются продукты, содержащие красители и консерванты: копчености, пряности, консервы и другие продукты. При атопическом дерматите показано соблюдение гипохлоридной диеты – ограничение употребляемой поваренной соли (однако, не меньше 3 г NaCl в сутки).

У пациентов с атопическим дерматитом наблюдается нарушение синтеза жирных кислот, поэтому диетотерапия должна включать в себя пищевые добавки, насыщенные жирными кислотами: растительные масла (оливковое, подсолнечное, соевое, кукурузное и др.), линолевую и линоленовую кислоты (витамин Ф-99).

Медикаментозное лечение

Лекарственная терапия в лечении атопического дерматита включает в себя применение транквилизаторов, противоаллергических, дезинтоксикационных и противовоспалительных средств. Наибольшее значение в практике лечения имеют препараты, обладающие противозудным действием – антигистаминные (противоаллергические) препараты и транквилизаторы. Антигистаминные средства используются для облегчения зуда и снятия отечности кожи, а также при других атопических состояниях (бронхиальная астма, поллиноз).

Существенным недостатком антигистаминных препаратов первого поколения (мебгидролин, клемастин, хлоропирамин, хифенадин) является быстро развивающееся привыкание организма. Поэтому смену этих препаратов необходимо проводить каждую неделю. Выраженный седативный эффект, ведущий к снижению концентрации внимания и нарушению координации движений, не позволяет применять препараты первого поколения в фармакотерапии людей некоторых профессий (водители, учащиеся, и др.). Из-за оказываемого атропиноподобного побочного действия противопоказанием к применению этих препаратов служит ряд заболеваний: глаукома, бронхиальная астма, аденома предстательной железы.

Значительно более безопасно в лечении атопического дерматита у лиц с сопутствующей патологией применение антигистаминных средств второго поколения (лоратадин, эбастин, астемизол, фексофенадин, цетиризин). К ним не развивается привыкание, отсутствует атропиноподобное побочное действие. Самым эффективным и безопасным на сегодняшний день антигистаминным препаратом, применяемым в лечении атопического дерматита, является лоратадин. Он хорошо переносится пациентами и наиболее часто используется в дерматологической практике для лечения атопии.

Для облегчения состояния пациентов при сильных приступах зуда назначаются средства, воздействующие на вегетативную и центральную нервную систему (снотворные, успокоительные средства, транквилизаторы). Применение кортикостероидных препаратов (метипреднизолона или триамцинолона) показано при ограниченных и распространенных поражениях кожи, а также при выраженном, нестерпимом зуде, не снимающимся другими медикаментами. Кортикостероиды назначаются на несколько дней для купирования острого приступа и отменяются с постепенным понижением дозы.

При тяжелом течении атопического дерматита и выраженных явлениях интоксикации применяется внутривенное вливание инфузионных растворов: декстрана, солей, физиологического раствора и др. В ряде случаев бывает целесообразным проведение гемосорбции или плазмафереза – методов экстракорпорального очищения крови. При развитии гнойных осложнений атопического дерматита обоснованным является применение антибиотиков широкого спектра действия в возрастных дозировках: эритромицин, доксициклин, метациклин в течение 7 дней. При присоединении герпетической инфекции назначаются противовирусные препараты - ацикловир или фамцикловир.

При рецидивирующем характере осложнений (бактериальные, вирусные, грибковые инфекции) назначаются иммуномодуляторы: солюсульфон, препараты тимуса, нуклеинат натрия, левамизол, инозин пранобекс и др. под контролем иммуноглобулинов крови.

Наружное лечение

Выбор метода наружной терапии зависит от характера воспалительного процесса, его распространенности, возраста пациента и наличия осложнений. При острых проявлениях атопического дерматита с мокнутием поверхности и корочками назначаются дезинфицирующие, подсушивающие и противовоспалительные примочки (настой чая, ромашки, жидкость Бурова). При купировании острого воспалительного процесса применяются пасты и мази с противозудными и противовоспалительными компонентами (ихтиолом 2-5%, дегтем 1-2%, нафталанской нефтью 2-10%, серой и др.). Ведущими препаратами для наружной терапии атопического дерматита остаются кортикостероидные мази и кремы. Они оказывают антигистаминное, противовоспалительное, противозудное и противоотечное действия.

Световое лечение атопического дерматита является вспомогательным методом и применяется при упорном характере заболевания. Процедуры УФО проводятся 3-4 раза в неделю, практически не вызывают побочных реакций (кроме эритемы).

Профилактика

Различают два вида профилактики атопического дерматита: первичную, направленную на предотвращение его возникновения, и вторичную – противорецидивную профилактику. Проведение мероприятий по первичной профилактике атопического дерматита должно начинаться еще в период внутриутробного развития ребенка, задолго до его рождения. Особую роль в этот период играют токсикозы беременной, прием медикаментов, профессиональные и пищевые аллергены.

Особое внимание вопросам профилактики атопического дерматита следует уделять на первом году жизни ребенка. В этот период важно избежать излишнего приема медикаментов, искусственного вскармливания, чтобы не создавать благоприятного фона для гиперчувствительности организма к различным аллергическим агентам. Соблюдение диеты в этот период не менее важно и для кормящей женщины.

Вторичная профилактика имеет своей целью предотвращение обострений атопического дерматита, а, в случае возникновения, - облегчение их протекания. Вторичная профилактика атопического дерматита включает в себя коррекцию выявленных хронических заболеваний, исключение воздействия провоцирующих заболевание факторов (биологических, химических, физических, психических), соблюдении гипоаллергенной и элиминационной диет и т. д. Профилактический прием десенсибилизирующих препаратов (кетотифена, кромогликата натрия) в периоды вероятных обострений (осень, весна) позволяет избежать рецидивов. В качестве противорецидивных мер при атопическом дерматите показано лечение на курортах Крыма, Черноморского побережья Кавказа и Средиземноморья.

Особое внимание следует уделять вопросам ежедневного ухода за кожей и правильному выбору белья и одежды. При ежедневном душе не следует мыться горячей водой с мочалкой. Желательно применять нежные гипоаллергенные сорта мыла (Dial, Dove, детское мыло) и теплый душ, а затем аккуратно промокнуть кожу мягким полотенцем, не растирая и не травмируя ее. Кожу следует постоянно увлажнять, питать и защищать от неблагоприятных факторов (солнца, ветра, мороза). Средства по уходу за кожей должны быть нейтральными не содержащими ароматизаторов и красителей. В белье и одежде следует отдавать предпочтение мягким натуральным тканям, не вызывающим зуд и раздражение, а также использовать постельные принадлежности с гипоаллергенными наполнителями.

Прогноз

Наиболее тяжелыми проявлениями атопического дерматита страдают дети, с возрастом частота обострений, их длительность и тяжесть становятся менее выраженными. Почти половина пациентов выздоравливает в возрасте 13-14 лет. Клиническим выздоровлением считается состояние, при котором симптомы атопического дерматита отсутствуют в течение 3–7 лет.

Периоды ремиссии при атопическом дерматите сопровождаются стиханием или исчезновением симптомов болезни. Промежуток времени между двумя обострениями может колебаться от нескольких недель до месяцев и даже лет. Тяжелые случаи атопического дерматита протекают практически без светлых промежутков, постоянно рецидивируя.

Прогрессирование атопического дерматита значительно повышает риск развития бронхиальной астмы, респираторной аллергии и др. заболеваний. Для атопиков чрезвычайно важным моментом является выбор профессиональной сферы деятельности. Им не подходят профессии, предусматривающие контакт с моющими средствами, водой, жирами, маслами, химическими веществами, пылью, животными и прочими раздражающими агентами.

К сожалению, невозможно полностью оградить себя от влияния окружающей среды, стрессов, болезней и т. д., а это значит, что всегда будут присутствовать факторы, обостряющие атопический дерматит. Однако, внимательное отношение к своему организму, знание особенностей течения заболевания, своевременная и активная профилактика позволяют значительно уменьшить проявления заболевания, продлить периоды ремиссии на многие годы и повысить качество жизни. И ни в коем случае не следует пытаться лечить атопический дерматит самостоятельно. Это может вызвать осложненные варианты течения заболевания и тяжелые последствия. Лечение атопического дерматита должны осуществлять врачи аллергологи и дерматовенерологи.

www.krasotaimedicina.ru

Атопический дерматит: формы, симптомы и лечение

Заболевания, поражающие кожные покровы человека, в последнее время встречаются все чаще. К ним относится и атопический дерматит. Это затяжное неприятное и трудноизлечимое заболевание. Чаще всего оно возникает у детей, но иногда впервые с таким дерматитом встречаются и взрослые.

Основным проявлением этого заболевания являются кожные высыпания, которые доставляют больному серьезные неудобства. Иногда формы атопического дерматита осложняются вирусной или бактериальной инфекцией.

Причины заболевания

Причину возникновения этого заболевания ученые не могут определить до сих пор, хотя оно встречалось с давних времен. Сегодня все формы атопического дерматита считают незаразным аллергическим заболеванием кожных покровов с рецидивирующим или хроническим характером. Особое значение имеют наследственные факторы. Основой заболевания считается патологическая реакция организма на различные факторы окружающей среды.

У пациентов с данным заболеваниям часто обнаруживают различные нарушения функций пищеварительной системы. У детей младшего возраста появление дерматита связано с невосприимчивостью пищевых продуктов. У подростков и взрослых такое заболевание возникает при контакте с дыхательными аллергенами: пыльцой растений, бытовой химией, косметикой.

Фактором риска возниикновения этого заболевания является наследственная предрасположенность. Часто формы атопического дерматита сопровождаются различными проявлениями аллергии. Астма, ринит - основные из них.

Чаще всего атопический дерматит у грудничков появляется. По мере дальнейшего роста симптомы заболевания могут ослабевать или отсутствовать некоторое время. Но большинство людей живут с этим диагнозом всю жизнь.

Активное распространение этого заболевания связано с неблагоприятной экологической ситуацией, плохим питанием, ростом инфекционных болезней, нервно-психическими перегрузками.

Симптомы заболевания

Чаще всего обнаруживают атопический дерматит у грудничков или детей до 5 лет. Иногда появление заболевания у ребенка спровоцировано переводом на искусственные смеси или введением прикорма. К 15-17 годам только у 30% пациентов заболевание переходит во взрослую форму. У остальных оно проходит самостоятельно.

Основным симптомом заболевания являются высыпания и сильный зуд. Поражения кожи могут иметь как разлитой, так и очаговый характер. Заболевание обостряется в весенне-осенний период.

К симптомам, с которыми часто сталкиваются при этом заболевании, относят:

  • Ринит.
  • Налет на языке.
  • Конъюнктивит.
  • ОРВИ.
  • Понос, запор.

Формы атопического дерматита:

  • младенческая;
  • детская;
  • подростково-взрослая.

Возрастная динамика заболевания предполагает наличие разных симптомов и локализации очагов. Но главным симптомом болезни во всех фазах так и остается сильный периодический зуд.

Младенческая форма заболевания

Диагноз «младенческая форма атопического дерматита» ставится детям до 2 лет. На кожных покровах ребенка появляются красные воспаленные пятна, на фоне которых и развиваются везикулы. Чаще всего они локализуются на лице. В народе такие высыпания называют «диатез».

Это заболевание характеризуется острым течением. Пораженные участки кожи отекают, на них образуются корочки. Часто очаги воспаления появляются и в других областях: на ягодицах, голове, в области голеней. Во время обострения участки кожи становятся мокнущими, после образуются корочки в виде бугорков.

Детская форма дерматита

Кожные высыпания имеют такую же форму и специфику. Но в моменты обострения они располагаются преимущественно в областях кожных складок. Кожа ребенка становится сухой, часто появляется шелушение и трещинки. Меняется лицо ребенка: цвет становится тусклым, вокруг глаз появляется повышенная пигментация. Эритематозная форма атопического дерматита требует особого внимания и выполнения всех предписаний лечащего врача.

Подростково-взрослая форма заболевания

Практически все участки кожи на теле пациента уже поражены, ведь заболевание носит распространенный характер. Локализуются очаги эритемы чаще всего в подколенных и локтевых сгибах, на шее и лице. Кожные покровы шеи, лица, спины, груди и рук сухие. Хорошо выделяется рисунок кожи, видны следы постоянных расчесов. На кистях и стопах часто появляются трещины. Атопический дерматит редко уже проявляется в виде покраснений.

Характер течения заболевания

По характеру течения заболевания различают хроническую и острую стадию.

Острая стадия развивается быстро. Проявляется узелковыми красными высыпаниями с отечностью и шелушением. Часто образуются участки эрозий, корочек и мокнутия. Такая стадия заболевания часто сопровождается присоединенными вторичными инфекциями. Они приводят к развитию гнойничковых поражений.

Для хронической стадии характерны утолщения кожи, сухость, наличие трещин, выраженность кожного рисунка, усиление пигментации кожи век.

Лечение дерматита

Клинические формы атопического дерматита обязательно требуют лечения. Оно помогает справиться не только с неприятными ощущениями, но и с вероятным инфицированием ран.

Лечение заболевания включает в себя ряд последовательных действий:

  • прием антигистаминных препаратов;
  • выявление и устранение аллергена;
  • использование мазей и кремов, которые снимают воспаление с кожи;
  • коррекция питания, диета;
  • укрепление иммунной системы;
  • режим сна;
  • лечение сопутствующих заболеваний.

Виды профилактики

Не допустить развития тяжелой формы атопического дерматита можно, обратив особое внимание на первичную профилактику заболевания. Вторичная профилактика поможет предотвратить развитие рецидивов.

В группу риска входят дети, родители которых сталкивались с диагнозом атопический дерматит. В таком случае первичную профилактику следует проводить еще до рождения ребенка. Беременная женщина должна особое внимание уделить правильному питанию, придерживаться режима дня, высыпаться. Следует избегать каких-либо контактов с различными аллергенами, свести к минимуму прием лекарственных средств.

После рождения ребенка следует соблюдать все правила вскармливания, правильно вводить прикорм. Если же ваш ребенок столкнулся с этим заболеванием, следует выполнять все рекомендации лечащего врача.

Особое внимание необходимо уделить созданию микроклимата в комнате. Температура воздуха должна быть в пределах 18-24 градусов Цельсия. Влажность воздуха - около 60%. Ежедневно следует проводить в комнате влажную уборку. В доме не стоит держать животных, цветущие растения.

Питание – важная составляющая здоровья пациента. Больной должен придерживаться диеты, которая будет исключать употребление продуктов, вызывающих аллергическую реакцию.

При выборе одежды лучше отдать предпочтение натуральным тканям.

По возможности следует исключить контакт со средствами бытовой химии.

В ванной лучше использовать детское мыло без отдушек, мягкую мочалку. После душа кожу лучше смазать увлажняющим кремом.

Вывод

Атопический дерматит – неприятное заболевание, с которым сталкиваются многие жители нашей планеты. Ежегодно число больных увеличивается из-за плохой экологии, неправильного питания и других факторов. Но это заболевание не смертельное. Кроме того, многие забывают о дерматите в подростковый период. Главное - вовремя проводить лечение и соблюдать все предписания лечащего врача.

sammedic.ru

formy-atopicheskogo-dermatita - запись пользователя Lika (newworld) в сообществе Дети - аллергики от 0 и старше в категории Полезная информация

Атопический дерматит подразделяется на 3 последовательные фазы: младенческий (до 2-х лет), детский (от 2-х лет до 13 лет), подростковый и взрослый (от 13 лет и старше), имеющие различные особенности проявления.

  • Младенческая (от 2-х месяцев до 2-х лет) — экссудативная
  • Детская (от 2 до 12 лет) — эритематозно-сквамозная, с лихенификацией
  • Подростковая и взрослого возраста (с 12-ти лет) — лихеноидная, пруригинозная

Младенческая форма атопического дерматита наблюдается у ребенка с момента рождения до 2 лет. Излюбленная локализация дерматита: лицо, разгибательные поверхности конечностей, может распространяться на туловище. Характерно мокнутие, образование корок, сухость кожи. Часто атопический дерматит обостряется при введении прикорма и при прорезывании зубов.

Детская форма атопического дерматита (2-12 лет): кожные высыпания преимущественно на сгибательной поверхности конечностей, на шее, в локтевых и подколенных ямках и на тыле кисти. Характерны гиперемия и отек кожи, лихенификация (утолщение и усиление кожного рисунка), папулы, бляшки, эрозии, трещины, расчесы и корочки. Трещины особенно болезненны на кистях и подошвах. Может отмечаться гиперпигментация век из-за расчесывания, появление характерной складки кожи под глазами под нижним веком (линия Денье-Моргана).

Во взрослой форме атопического дерматита выделяется подростковая форма (до 18 лет). В подростковом периоде возможно как исчезновение высыпаний (чаще у юношей), так и резкое обострение дерматита с увеличением площади поражения, поражением лица и шеи (синдром красного лица), области декольте и кожи кистей рук, вокруг запястий и в локтевых ямках.

Взрослая форма Атопического дерматита нередко продолжается в зрелом возрасте. Преобладает аллергическое поражение сгибательных поверхностей в области естественных складок, лица и шеи, тыльной поверхности кистей, стоп, пальцев. Мокнутие обычно свидетельствует о присоединении вторичной инфекции. Но в любой фазе Атопического дерматита типичны сухость кожи, кожный зуд, утолщение кожи с усилением кожного рисунка (лихенификация), шелушение, гиперемия и типичные для каждого возраста высыпания.

При атопическом дерматите формируется порочный круг: зуд - расчесы - сыпь - зуд. К обязательным критериям диагноза относятся зуд, хроническое рецидивирующее течение, атопия у самого больного или родственников и типичные по виду и локализации высыпания. Есть еще много дополнительных симптомов атопического дерматита, не обязательных, но нередко очень ярких. Диагноз Атопический дерматит зависит от исключения таких заболеваний, как чесотка, аллергический контактный дерматит, себорейный дерматит, псориаз и ихтиоз.

Кожа при атопическом дерматите изменена даже вне обострения и на внешне неизмененных участках кожи. Ее структура и водный баланс нарушены. Это диктует необходимость особого ухода за кожей.

www.babyblog.ru

Атопический дерматит у взрослых - лечение, причины и симптомы

Атопический дерматит — кожное воспаление хронического характера, причиной которого является климатическая особенность или генетическую природу. Эта болезнь вызвана аномальной реакцией иммунитета на различные аллергены: болезни, солнце, переохлаждение. Довольно часто дерматит комбинируется с сенной лихорадкой, астмой и ринитом. В этой статье мы подробно рассмотрим, что это за заболевание, его формы, вид, симптомы и как лечить атопический дерматит.

Виды атопического дерматита

  • Диффузная форма. Особенности: краснота, сильное шелушение с трещинками и сильным зудом. Очень тяжелая форма атопического дерматита. Покрывает всю кожу, кроме носогубного треугольника и рук.
  • Распространенная форма. Особенности: шелушение кожи, образование узелков, корки. Сильный зуд.
  • Локализованная форма. Особенности: сыпь. Месторасположение: на шее, тыльная сторона стоп, кисти, голеностоп, под коленом.

Атопический дерматит у детей

Заболевание разделяют по тяжести:

  • Легкое: не сильный зуд, незначительное шелушение кожи, располагается на малых участках, не сливается. Болезнь может обостряться раз в год.
  • Среднее: зуд может быть либо средне выраженным, либо сильным. Расширенные до 2 см лимфаузлы. Поражает большую часть кожи. Болезнь может обостряться несколько раз в год. Возможна инфильтрация с дальнейшей лихенизацией и возникновением большого числа корок.
  • Тяжелое: очень много сливающихся участков возникновения. На коже образуется толстая корка, сильно выраженая инфильтрация, лихенизация. Болезнь может обостряться полтора-два месяца.

Форма атопического дерматита

Принято выделять несколько форм атопического дерматита:

  • Экссудативная. Особенности: краснота на некоторых участках кожи, отечность, появление небольших пузырьков, выделяющих жидкость. Когда они становятся сухими, образуется корка. Изначальное появление дерматита на коже лица, после чего болезнь развивается по всему телу. Зуд средний;
  • Эритематозно-сквамозная. Особенности: образование больших участков покраснения, небольшое шелушение, появление сыпи. Зуд сильный, неприятный, слияние небольших пораженных участков;
  • Эритематозно-сквамозная с последующей лихенизацией. Особенности: грубый, толстый слой кожи, образование корки рядом с нетронутыми заболеванием, здоровыми кожными участками. Сильный зуд. Образование расчесов и шелушения;
  • Пруригинозная форма. Особенности: сильный зуд, сыпь, над кожей образуются небольшие пузырьки. Пораженные области сливаются. Возникает на сгибе конечностей.

Пруригинозная форма атопического дерматита

Эритематозно-сквамозная форма атопического дерматита с лихенизацией

Причины атопического дерматита

Основная причина атопического дерматита — генетическая предрасположенность. По статистике, если один родитель имеет этот вид дерматита, то с 50-процентным шансом болезнь передастся ребенку. А если заболевание есть у обоих родителей, то шансы на генетическую передачу на уровне 80 %. Большой шанс проявления дерматита при ослабленном иммунитете, проблемах эндокринной системой, а также болезни внутренних органов. Заболевание могут провоцировать сильная усталость, тревоги, стрессы, некачественное питание, в том числе у матери в период вынашивания, аллергические реакции на те или иные агенты. Также среди провоцирующих обстоятельств называют наличие болезней, которые повышают аллергизацию организма.

Атопический дерматит симптомы

Атопический дерматит на лице

  • Выделяют следующие признаки и симптомы атопического дерматита:
  • Сильный зуд кожи;
  • Экзематозная сыпь с экссудацией, а также инфильтрацией и последующей лихенизацией;
  • Болезнь может перетечь в хроническую стадию и время от времени обостряться;
  • Наличие аллергии или аллергических болезней у пациента или его родственников;
  • Симптомы обычно проявляются в самом раннем возрасте;
  • Появление инфекций из-за сниженной работы иммунной системы.

Атопический дерматит лечение

Важно как можно быстрее обнаружить симптомы и обратиться к врачу для своевременного лечения у взрослых, только так можно добиться устойчивой ослабления симптомов в ходе хронического периода заболевания.

Атопический дерматит поддается комплексному лечению.

  1. Первым делом, доктор определяет аллерген, из-за которого происходит обострение атопического дерматита. Далее следует изолировать пациента от аллергенов и вылечить сопутствующие болезни.
  2. Медикаментозное лечение. В разгар обострения атопического дерматита для лечения используют мази, которые снимают воспалительные процессы и зуд (среди них Фенистил, Лостерин, Видестим и другие). Будьте внимательны: в составе мазей и кремов не должно быть гормонов. Самое главное — безопасность препарата для долговременного использования. Чтобы избежать дальнейших расчесов и снижения тревоги следует включить в терапию успокоительные средства (основанные на седативных травах). Антибиотики расширенного спектра используются при борьбе со вторичной бактериальной инфекцией.
  3. Эмоленты. Это средства немного похожи на эмульсии. В составе эмолент содержатся жиры, различные кислоты, воск, силикон. Эмоленты делают кожу влажной, тем самым нормализуя водный баланс. При атопическом дерматите кожа грубеет, высыхает. Эмоленты же способствуют долгому лечению кожи и восстанавливают её состояние. Они также смягчают образовавшуюся корку, что не даёт проявиться вторичной инфекции. Использовать эмоленты легко и безопасно.
  4. Диета при атопическом дерматите. В течение болезни пациенту рекомендована гипоаллергенная диета, поскольку среди провоцирующих факторов являются продукты питания. Врач должен составить каждому больному индивидуальный список продуктов. Самыми аллергенными продуктами питания считаются шоколад, цитрусовые, орехи, мясные и рыбные продукты, бульоны (также основанные на мясе), копчености, маринованные продукты, различные красители. Особенно не желательно питаться этими продуктами в разгар обострений. В течение этого времени пациенту лучше питаться кашей, кисломолочкой, отварным мясом и овощами.
  5. Витамины и иммуностимуляторы. В течение болезни у пациентов зачастую наблюдается ослабленная иммунная система, гиповитаминоз. В это время строго рекомендовано использование иммунокорректоров и адаптогенов (настойка женьшеня, экстракт эхинацеи, Тимоген, Тималин). Несколько раз в год необходимо проводить лечение витаминами. Для кожи желательно применение поливитаминных комплексов (Алфавит косметик, Компливит, Перфиктил и другие). Обязательно согласование лечения с лечащим доктором, поскольку некоторые препараты вызывают аллергическую реакцию.
  6. Рабочий режим и отдых. Пациентам в период заболевания необходим строгий режим, регулярные физические нагрузки и занятия спортом. При этом желательно избегать тревог, стрессов и сильной усталости. Рекомендуются прогулки, лечение в санатории и физиопроцедуры.

Атопический дерматит лечение народными средствами

Для лечения этого заболевания используют народные средства для внутреннего потребления и наружного.

Внутреннее употребление:

Залить 1 столовую ложку лекарственной очанки двумя стаканами кипятка и пару часов настоять. Детям с целью лечения рекомендуется давать по одной столовой ложке, а взрослым при атопическом дерматите необходимо пить 100 мл по три раза в день.

Залить стаканом кипятка 10 чайных ложек цветков ромашки, настоять около пяти минут и выпить. Необходимо пить в течение суток 4-5 раз вместо чая, на протяжении 6-12 месяцев.

Измельчить 200 грамм листьев крапивы, залить водой (1 л) и 30 минут выдержать на небольшом огне. В течение 2-недельного курса пить по 100 мл 2-3 раза в день.

В две емкости налить по стакану спирта. В первую емкость добавить столовую ложку травы древовидного пиона (предварительно измельчить), в другую — столовую ложка корня валерианы. В течение трех недель настаивать в темном месте, после чего размешать и пить по чайной ложке в течение дня 3 раза.

Наружное употребление:

Кипятком (1 стакан) залить 1 ст.л травы лекарственной вероники, настоять в течение 2-3 часов, процедить и обработать поражения 5-6 раз в сутки.

Смешать траву ромашки и кипрея, взять столовую ложку смеси, залить водой, довести до кипения, добавить 200 мл отвара сенной трухи и столовую ложку подсолнечного масла. Пока масса не станет густой, выварить, процедить и смешать с глицерином в равных пропорциях.

Профилактика и прогноз атопического дерматита

Заболевание имеет положительный прогноз, но очень мал шанс полноценного выздоровления. При правильном лечении атопического дерматита, а также изоляции от агентов, вызывающих аллергию возможно ослабление во время хронической стадии заболевания. У беременных это заболевание может быть выявлено из-за общего слабого состояния организма, поэтому после родов велик шанс полного выздоровления.

Если говорить о профилактике, то она включает в себя определенную диету, режим, изоляцию от аллергенов, систематическое прохождение наблюдения у врачей и лечение в санатории.

medictime.ru

Системная фармакотерапия тяжелых форм атопического дерматита у детей и подростков | #04/11

В последнее время аллергические заболевания занимают одну из лидирующих позиций среди заболеваний детского возраста и представляют собой чрезвычайно важную медико-социальную проблему. В ряду этих заболеваний одно из главных мест занимает аллергическая патология кожи, представленная в основном атопическим дерматитом (АД), имеющим постоянную тенденцию к росту распространенности и развитию более тяжелых форм болезни [1, 2]. Несмотря на большие успехи, достигнутые в области изучения особенностей возникновения и развития АД у детей, не удается предотвратить формирование тяжелых форм заболевания, приводящих к ухудшению качества жизни и инвалидизации больного ребенка (табл.) [3].

Лечение детей с тяжелыми формами АД представляет собой сложную задачу. Связано это не только с клиническим полиморфизмом заболевания и вовлечением в патологический процесс различных органов и систем, но и с ранним тяжелым дебютом АД (в первые месяцы жизни), когда выбор врача ограничен определенным количеством применяемых в этом возрасте лекарственных средств, способных купировать симптомы заболевания. Серьезная ситуация сложилась в последнее время, когда несмотря на наличие опубликованных программ и согласительных документов, созданных для улучшения качества оказания медицинской помощи больным с АД, врач не всегда достаточно информирован о принципах лечения тяжелых форм этого заболевания. Все это ведет к неадекватной терапии АД, снижающей качество жизни больных детей и их родителей [4–7].

Лечение тяжелых форм АД строится по определенному плану. Характерной особенностью терапии является перемещение акцента с наружной терапии в сторону проведения системной фармакотерапии, что отличает его от терапевтической тактики для легких и среднетяжелых форм, где проведение наружной терапии рассматривается как первая линия лечения [3, 5, 7, 9]. Использование при тяжелом течении АД наружной терапии, играющей важную роль в разрешении локализованного воспалительного процесса, вне рамок комплексного лечения, при отсутствии фармакологического контроля ведет к прогрессированию АД и ухудшению состояния больного ребенка [8].

Терапия тяжелых форм атопического дерматита у детей и подростков

  • Диетотерапия.
  • Системная фармакотерапия (системные глюкокортикостероиды (ГКС), антигистаминные препараты, энтеросорбенты).
  • Наружная терапия (антисептическая терапия, ГКС-препараты, нестероидные средства).
  • Плазмаферез.
  • Иммуносупрессивная терапия (Цикло­спорин А).
  • Противорецидивная терапия (кетотифен, кромоны, косметические средства).

В настоящей статье мы остановимся на некоторых вопросах тактики проведения системной фармакотерапии при тяжелом течении АД, которая включает в себя назначение системных стероидов, антигистаминных препаратов и, при резистентном к традиционной терапии течении болезни, - иммуносупрессивных препаратов и плазмафереза.

Системная фармакотерапия

ГКС. Необходимость использования противовоспалительного лечения системными ГКС продиктована тяжестью течения заболевания и развитием патологических состояний, которые требуют активных вмешательств. Известно, что ГКС обладают выраженным противовоспалительным и иммуносупрессивным эффектами, способствующими разрешению аллергического воспаления в эффекторных зонах. Фактически ГКС проявляют свое действие после проникновения в ядро клетки, где они связываются со специфическими рецепторами, расположенными не в наружной мембране клетки, а в цитоплазме. В фармакологических концентрациях системное действие ГКС связано с ингибированием биосинтеза IL-1, 3, 4, 5, 8, TNF-альфа, GM-CSF, что приводит к купированию воспалительного процесса, зависящего от этих цитокинов, а также с подавлением образования фосфолипазы А2 и циклооксигеназы 2-го типа, являющихся субстратами для синтеза простогландинов и лейкотриенов. ГКС способны ингибировать экспрессию молекул межклеточной адгезии, приводя к снижению экстравазии лейкоцитов в очаги воспаления. И что особенно важно для купирования аллергического воспаления, ГКС могут индуцировать апоптоз, т. е. элиминировать из организма активированные лимфоциты и тем самым останавливать деструктивный компонент иммунного ответа. Связывают это с возможностью ГКС индуцировать в активированных лимфоцитах и эозинофилах эндонуклеазы, разрушающие ДНК в межнуклеосомных участках, что заканчивается апоптозом клетки [10].

Назначение ГКС при тяжелых формах АД в настоящее время никем не оспаривается [3, 5, 7, 11, 13]. В случаях, когда невозможно добиться контроля над течением АД с использованием оптимальной наружной терапии в период тяжелого обострения болезни, альтернативы системным ГКС нет. Чаще всего вопрос об их назначении встает тогда, когда поражено более чем 20% поверхности кожи.

За большой период времени накоплен положительный опыт применения системных ГКС при тяжелых формах АД [3, 5, 7, 11, 13]. Назначают ГКС коротким курсом (в течение 5–7 дней) из-за опасности развития серьезных побочных эффектов: задержки роста, подавления функции гипоталамо-гипофиз-надпочечниковой системы, артериальной гипертензии, катаракты, остеопороза и других [5, 11, 14].

Лечение системными ГКС детей и подростков с тяжелым течением АД проводят в дозе, не превышающей 1,5 мг на 1 кг веса тела ребенка, однократно, путем парентерального (внутримышечного) введения. В редких случаях системные ГКС назначают перорально, обычно решение использовать такой метод лечения принимает консилиум специалистов [3–5, 9]. В таких случаях доза преднизолона составляет 1 мг/кг/сут, что позволяет добиться максимального противовоспалительного и иммуносупрессивного эффекта. С одной стороны, необходимо достаточно быстро достигнуть ремиссии АД, с другой стороны, исключить риск возникновения серьезных побочных эффектов как в период проведения лечения, так и после прекращения назначения системного лечения. Преднизолон назначается в максимальной дозе на 5 дней с последующим резким снижением суточной дозы на 50% на 6-й день, далее на 50% оставшейся суточной дозы на 9-й день лечения с постепенной отменой гормональной терапии в течение недели. Таким образом, полный курс лечения составляет 18 дней. Вся суточная доза преднизолона принимается утром, что минимизирует гипоталамо-гипофизарную надпочечниковую супрессию, имитируя нормальный ритм выброса гормонов корой надпочечников.

Мы имеем опыт эффективного применения системных ГКС (парентеральное внутримышечное введение в дозе (по преднизолону) не превышающей 1,5 мг/кг/сут в течение 5–7 дней) у больных в период обострения АД тяжелого течения. В анамнезе у всех пациентов, несмотря на проведение комплексного лечения, включающего в себя назначение наружной терапии ГКС, антигистаминных препаратов, достигнуть клинической ремиссии заболевания не удавалось. Лечение было эффективно у всех больных. В большинстве случаев, при назначении после проведенного лечения оптимальной противорецидивной терапии (косметические средства, кромоны, антигистаминные препараты нового поколения), клиническая ремиссия АД продолжалась более 10 месяцев. Было обращено внимание на то, что всем больным с лихеноидной формой заболевания из-за отсутствия продолжительной ремиссии АД в дальнейшем была назначена иммуносупрессивная терапия Циклоспорином А [15].

Антигистаминные препараты давно и широко используются при лечении АД, занимая определенное место в комплексном лечении этого заболевания, особенно при тяжелом его течении [3, 5, 16].

В последнее время дискутируется вопрос о возможности использования антигистаминных препаратов первого (или старого, что идентично) поколения в лечебной практике. Связано это не только с недостаточной эффективностью и с наличием у этих препаратов побочных эффектов из-за возможного их влияния на мускариновые, серотониновые и адренергические рецепторы, но и c опасностью их передозировки. Так, в США и Канаде планируется запретить безрецептурный доступ к этим препаратам для всех возрастных групп населения из-за использования их в криминальных ситуациях (суицид и убийство), а также запрет назначения их детям до 6-месячного возраста или ограничение применения этих препаратов для детей до 6-летнего возраста [17].

В то же время за продолжительный период существования этих препаратов на фармацевтическом рынке (с середины прошлого века) накоплен богатый положительный опыт. Бесспорно, назначение их больным в период обострения АД является патогенетически обоснованным. Наличие у этих препаратов лекарственной формы для парентерального введения и седативного действия, улучшающего сон ребенка, страдающего от интенсивного зуда, позволяет использовать их у детей с тяжелыми обострениями заболевания, особенно в раннем возрасте. Препараты этой группы, наряду с антигистаминной, обладают антисеротониновой активностью, анаболическим действием и разрешены детям, начиная с первого месяца жизни. Обычно рекомендуют непродолжительные курсы лечения (до 14 дней) в период обострения АД [3, 5, 7, 16].

При лечении АД также часто используются антигистаминные препараты второго поколения и их метаболиты, не вызывающие сонливости и не влияющие на моторную функцию и когнитивные способности. Их применение ограничивается возрастом больного (некоторые только с 2-летнего возраста). Несмотря на то, что препараты этой группы, не проникая через гемоэнцефалический барьер, не вызывают седативного эффекта, плацебо-контролируемые клинические исследования цетиризина показали более низкий седативный эффект в сравнении его с препаратами старого поколения и высокий в сравнении с препаратами своей группы. В связи с этим цетиризин сейчас расценивается как лекарственное средство, обладающее седативным действием, что также ограничивает его применение [18]. Имеются сведения о предупреждении атопического марша у детей раннего возраста с отягощенным семейным анамнезом по аллергическим заболеваниям, длительно принимающих цетиризин. Однако в исследовании только у 50% наблюдаемых детей с АД, имеющих сенсибилизацию к аэроаллергенам, удалось предотвратить развитие астмы. Таким образом, эти данные не позволяют широко предлагать такой вариант предупреждения развития других аллергических заболеваний [19].

Иногда в случаях тяжелого течения АД, когда не удается предупредить очередное тяжелое обострение заболевания, приходится прибегать к более серьезным вариантам терапии, таким как плазмаферез и иммуносупрессивное лечение.

Плазмаферез рекомендован больным с тяжелыми формами АД с резистентным к проводимой терапии течением. Используется этот метод лечения редко из-за опасности развития анафилактического шока при введении белковых растворов. Обычно рекомендуют удалять за сеанс 30–40% объема циркулирующей плазмы, проводить три сеанса на курс один раз в 4 дня, замещение плазмы производить белковыми растворами [20].

Иммунносупрессивная терапия показана также в случаях, когда исчерпаны все возможности традиционной терапии тяжелых форм АД при непрерывно-рецидивирующем течении заболевания. Из препаратов этой группы сегодня рассматривают два: циклоспорин и азатиоприн. Системная иммуносупрессивная терапия чаще всего проводится Циклоспорином А. Азатиоприн используется в основном у взрослых, а в некоторых странах (не в России) — у детей. Применение иммуносупрессивного лечения, направленного на восстановление нормального соотношения Тh2- и Th3-лимфоцитов, позволяет устранить нарушенный баланс в продукции Т-лимфоцитами ИЛ-4 и ИНФ-гамма, приводящий к значительному повышению уровня IgE. Терапия циклоспорином и азатиоприном проводится только больным с рефрактерным течением болезни под наблюдением специалистов, способных контролировать риск возникновения побочных эффектов [21–23].

Азатиоприн — хорошо известный иммуносупрессант — широко используется в Англии. Действие препарата направлено на нарушение синтеза нуклеиновых кислот. Препарат может использоваться как монотерапия при АД. Имеется большое количество открытых, неконтролируемых и ретроспективных исследований, демонстрирующих эффективность азатиоприна при лечении этого заболевания. Ряд побочных эффектов, включающих в себя миелосупрессию, повышение восприимчивости к инфекции, риск развития рака кожи, ограничивает его использование в педиатрической практике. Перед назначением азатиоприна и во время лечения необходимо исследовать тиопурин метилтрансферазу, так как этот фермент участвует в метаболизме азатиоприна. Рекомендованная доза от 1 до 3 мг/кг в сутки связана с уровнем исследуемого фермента. Эффективность лечения оценивается между 2-м и 3-м месяцем лечения [24]. Из-за возможности серьезных побочных эффектов в России азатиоприн не рекомендован для лечения АД.

Циклоспорин А относится к группе лекарственных веществ, для которых критически значимым является правильный выбор дозы препарата. Связано это с низким терапевтическим индексом Циклоспорина А, при котором токсическая концентрация препарата близка к терапевтической. Даже небольшое повышение концентрации Циклоспорина А в крови при неадекватном лечении приводит к нежелательным побочным эффектам, угрожающим жизни больного [25]. В то же время низкие дозы препарата не обладают достаточным терапевтическим эффектом, что может дискредитировать этот метод лечения [21]. Из-за множественных взаимодействий с препаратами, способными снижать и повышать концентрацию Циклоспорина А в крови, конкурируяза пути метаболизма в печени, врач должен постоянно контролировать любые дополнительные терапевтические вмешательства, оценивая возможные риски лечения [26].

Основные побочные эффекты лечения Циклоспорином А сводятся к нефротоксичности и повышению артериального давления. Опасность возникновения нежелательных последствий иммуносупрессивного лечения возрастает при назначении высоких доз препарата и при увеличении длительности терапии. В то же время Циклоспорин А лишен многих угрожающих жизни побочных эффектов, таких как рак кожи, гепатотоксичность, задержка роста, характерных для других методов лечения тяжелых форм АД [27].

При плацебо-контролируемых исследованиях Циклоспорина А при АД была продемонстрирована не только клиническая эффективность иммуносупрессивной терапии, но и значительное улучшение качества жизни детей с этой патологией. Срок возникновения первых значимых положительных эффектов многими авторами отмечен на второй неделе лечения, а максимально выраженный эффект — между 6-й и 10-й неделями терапевтического воздействия Циклоспорина А [21, 28–30]. До настоящего времени нет четких критериев назначения определенной лечебной дозы Циклоспорина А детям с АД. Курс лечения Циклоспорином А и доза препарата в различных сообщениях варьирует от 2,5 до 5 мг/кг в сутки при максимальной продолжительности терапии 12 месяцев. В исследованиях описаны разные варианты назначения Циклоспорина А: первый — в начале лечения 5 мг/кг в сутки с последующим снижением дозы препарата по 25% в месяц при продолжительном курсе (12 месяцев) и 25% в неделю при коротком курсе терапии (12 недель) [31]; второй — в начале лечения минимальная доза 2,5–3 мг/кг в сутки с последующим увеличением дозы в случае недостаточной эффективности лечения [32].

Описывая возможную продолжительность лечения, все авторы сходятся во мнении, что минимальный курс терапии составляет 6 недель, максимальный — 12 месяцев. При оценке зависимости эффективности лечения от длительности курса в зарубежных источниках сделан вывод о том, что при коротком курсе лечения эффективность выше, чем при длительном лечении. Отмечено, что после достижения максимального эффекта на 6–10 неделе лечения в дальнейшем, при продолжении терапии, существенного изменения в состоянии больных уже не отмечается, в то же время после прекращения терапии Циклоспорином А обострение заболевания возникает в сроки от 2 до 5 месяцев с момента прекращения приема препарата [31, 33–35].

В нашей стране об опыте использования Циклоспорина А при лечении детей и взрослых с тяжелыми формами АД сообщено в работах Кочергина Н. Г. с соавт. (1999) [34], Короткого Н. Г. с соавт. (2003) [35] и Кудрявцевой А. В. с соавт. (2009) [36].

В работе [34] опубликованы данные о лечении 25 детей в возрасте от 9 до 13 лет. Среднесуточная доза Циклоспорина А составила 3 мг/кг, продолжительность лечения 4–6 недель. Отмечено, что иммуносупрессивная терапия Циклоспорином А была эффективней у детей по сравнению с взрослыми, больными АД. Так, клиническая ремиссия и значительное улучшение было достигнуто у 72% больных детского возраста в сравнении с 60,7% у взрослых. Сделан вывод об эффективности, безопасности и хорошей переносимости лечения Циклоспорином А, проводимого детям с тяжелым течением АД.

В работе [35] сообщается об опыте лечения 21 больного в возрасте 5–10 лет, курс лечения 6 недель. Отмечена высокая эффективность терапии при редких случаях развития побочных эффектов.

В нашей работе [36] были опубликованы данные об эффективности лечения Циклоспорином А больных с тяжелым течением АД с максимальной продолжительностью терапии 8 месяцев и суточной дозой от 2,3 до 4,5 мг/кг. Сделан вывод о необходимости рекомендовать этот вариант лечения детям и подросткам c тяжелыми формами заболевания, предупреждая развитие побочных эффектов под контролем специалистов, имеющих опыт проведения иммуносупрессивного лечения.

На основании накопленного опыта лечения тяжелых форм АД был разработан алгоритм проведения системной фармакотерапии в период обострения АД, основой которого являются противовоспалительная терапия, проводимая системными стероидами или Циклоспорином А и назначение антигистаминных препаратов первого поколения. Отмечено, что больным с лихеноидной формой заболевания Циклоспорин А назначают уже на первом этапе лечения, в то время как при эритематосквамозной форме и эритематосквамозной форме с лихенизацией Циклоспорин А назначают только при неэффективности системной стероидной терапии в рамках комплексного лечения (рис.).

В работе Сидоренко О. А., Корот­кого Н. Г. (2008) описано успешное использование тимодепрессина при лечении тяжелых форм АД, который назначали по 1 мл парентерально ежедневно в течение 5 дней, после 2-дневного перерыва повторяли курс, при тяжелом течении дополнительно проводили интраназальное введение препарата по 1 мл в течение 10 дней. Отмечена высокая клиническая эффективность лечения без побочных эффектов и осложнений [37].

В последнее время появились сообщения об успешном лечении взрослых пациентов с АД препаратом, основой которого являются человеческие моноклональные антитела к IgE, направленном на подавление IgE-транскрипции и увеличение IgG-транскрипции в В-лимфоцитах. Ограничение назначения анти-IgE-терапии при АД связано с высоким уровнем IgE в крови у этой группы больных, который не позволяет широко использовать этот метод терапии. Поддерживают осторожное отношение к этому варианту лечения и противоречивые результаты проведенных клинических исследований [38, 39].

Использование микофенолата мофетила, иммуносупрессора, подавляющего пролиферативный ответ Т- и В-лимфоцитов; рекомбинантных человеческих моноклональных антител (анти-TNF-альфа, анти-IL-5, анти-IgE) и других патогенетически обоснованных методов лечения в будущем, возможно, позволит повысить эффективность лечения АД, не приводя к серьезным негативным последствиям на фоне этой терапии для растущего организма больного ребенка [40–42].

В заключение можно сказать, что как за рубежом, так и в нашей стране накоплен достаточный опыт терапии тяжелых форм АД. Правильное использование комплексного патогенетически обоснованного лечения будет способствовать улучшению качества жизни больного ребенка и его семьи.

Литература

  1. Николаева Т. В. Медико-социальные аспекты инвалидности детей с патологией кожи и подкожной клетчатки: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2006. 24 с.
  2. Lewis-Jones M. S., Finlay A. Y., Dykes P. J. The Infants Dermatitis Quality of Life Index // Br. J. Dermatol. 2001. Vol. 144. P. 104–110.
  3. Балаболкин И. И., Гребенюк Н. В. Атопический дерматит у детей. М.: Медицина, 1999, 240 с.
  4. Современная стратегия терапии атопического дерматита: программа действий педиатра. Согласительный документ Ассоциации детских аллергологов и иммунологов России. М., 2000. 96 с.
  5. Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика: Научно-практич. программа. М., 2000. 76 с.
  6. Атопический дерматит и инфекции кожи у детей: диагностика, лечение и профилактика. Научно-практическая программа. М., 2004. 47 с.
  7. Детская аллергология. Под ред. Баранова А. А., Балаболкина И. И. М., 2006. 687 с.
  8. Янгутова М. М., Балханов Б. С., Пивень Д. В. Анализ структуры и динамики детской инвалидности при аллергических заболеваниях в муниципальном здравоохранении городского округа // Сиб. медицинский журнал. 2008. № 8. С. 65–67.
  9. Кудрявцева А. В. Тяжелое течение атопического дерматита у детей и подростков // Доктор.ру. 2010. № 2 (53). С. 59–68.
  10. Гущин И. С. Аллергическое воспаление и его фармакологический контроль. М., 1998. 250 с.
  11. Akdis C. A., Akdis M., Bieber T., Bindslev-Jensen C. et al. Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and adult: European Academy of Allergology and Clinical Immunology/American Academy of Allergy, Asthma and Immunology/Practall Consensus Report // J. Allergy Clin. Immunol. 2006. Vol. 118. № 1. P. 152–169.
  12. Лечение аллергических болезней у детей. Отв. ред. И. И. Балаболкин. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2008. 352 с.
  13. Пампура А. Н., Смирнова М. О. Атопический дерматит у детей // Медицинский вестник. 2009. № 20 (489). С. 9–10.
  14. Дедов И. И. Проблемы химии гормонов и клиническая эндокринология» // Рос. хим.. 2005. Т. XLIX. № 1. С. 8–10.
  15. Кудрявцева А. В., Балаболкин И. И., Геппе Н. А., Ксензова Л. Д. Лечение системными глюкокортикостероидами детей с тяжелым течением атопического дерматита. Российский форум «Педиатрия Санкт-Петербурга: Опыт, Инновации, Достижения». Сентябрь 2010, с. 126.
  16. Мурзина Э. А. Аллергодерматозы под контролем современных антигистаминных препаратов // Сучаснi препарати та технологii. 2010. № 2 (68). С. 70–72.
  17. Антигистаминные препараты. Не навреди // Практика педиатра. 2009. С. 20–23.
  18. Klein P. A., Clark R. A. An evidence-based review of the efficacy on antihistamines in relieving pruritus in atopic dermatitis // Arch. Dermatol. 1999. Vol. 135. P. 1522–1525.
  19. Warner J. O. ETAC Study Group. A double-blinded, randomized, placebo-controlled trial of cetirizine in preventing the onset of asthma in children with atopic dermatitis: 18 months`treatment and 18 months`posttreatment follow-up // J. Allergy Clin. Immunol. 2001. Vol. 108. P. 929–937.
  20. Современные технологии реабилитации детей с аллергодерматозами. Практ. рук. для врачей. Под ред. проф. Л. Ф. Казначеевой. Новосибирск,. 1999. 112 с.
  21. Akdis M., Trautmann A., Klunker S. et al. T Cells and Effector Functions in Atopic Dermatitis // ACI International. 2002. Vol. 14. P. 161–164.
  22. Camp R. D. R., Reitamo S., Friedmann P. S. Cyclosporin A in severe, therapy-resistant atopic dermatitis: report of an international workshop // Br. J. Dermatol. 1993. Vol. 129. P. 217–220.
  23. Griffiths C. E. V., Katsambas A., Dijkmans B. A. C. Update on the use of cyclosporine in immune-mediated dermatoses // Br. J. Dermatol. 2006. Vol. 155, suppl. 2. P. 1–16.
  24. Murthy L. A., Atherton D. A retrospective evaluation of azathioprine in severe childhood atopic eczema, using thiopurine methyltransferase levels to exclude patients at high risk of myelosuppression // Br. J. Dermatol. 2002. Vol. 147. P. 308–315.
  25. Leung D. Y., Nicklas R. A., Li J. T. et al. Disease management of atopic dermatitis: An updated practice parameter // Ann. of All. Asthma and Immun. 2004. Vol. 3 (3), suppl. 2. P. 1–4.
  26. Abramovits W. A clinician’s paradigm in the treatment of atopic dermatitis // J. of American Academy of Derm. 2005. Vol. 53 (1), suppl. 1. P. 70–77.
  27. Koo T. Cyclosporine in Dermatology — Fears and opportunities // Arch Dermatol. 1995. Vol. 131. P. 842–845.
  28. Schmitt J., Schmitt N., Meurer M. Cyclosporin in the treatment of patients with atopic eczema a systematic review and meta-analysis // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2007. Vol. 21 (5). P. 606–619.
  29. Zaki I., Emerson R., Allen B. R. Treatment of severe atopic dermatitis in childhood with cyclosporin // Br. J. Dermatol. 1996. Vol. 48, suppl. 48. P. 21–24.
  30. Berth-Jones J., Finlay A. Y., Zaki I. et al. Cyclosporin in severe childhood atopic dermatitis: a multicenter study // J. Am. Acad. Dermat. 1996. Vol. 34 (6). P. 1016–1021.
  31. Harper J. I., Ahmed I., Barclay G. et al. Cyclosporin for severe childhood atopic dermatitis: short course versus continuous therapy // Br. J. Dermatol. 2000. Vol. 142 (1). P. 52–58.
  32. Zonneveld I. M., De Rie M. A., Beljaards R. C. et al. The long-term safety and efficacy of cyclosporin in severe refractory atopic dermatitis: a comparison of two dosage regimens // Br. J. Dermatol. 1996. Vol. 135, suppl. 48. P. 15–20.
  33. Lee S. S., Tan A. W., Giam Y. C. Cyclosporin in the treatment of severe childhood atopic dermatitis: a retrospective study // Ann. Acad. Med. Singapore. 2004. Vol. 33 (3). P. 311–313.
  34. Кочергин Н. Г., Потекаев Н. С. Циклоспорин А при атопическом дерматите. М., 1999, 24 с.
  35. Короткий Н. Г., Тихомиров А. А. Новые возможности иммуносупрессивной терапии детей с тяжелым непрерывно-рецидивирующим течением атопического дерматита // Педиатрическая фармакология. 2003. Т. 1. № 2. С. 19–23.
  36. Кудрявцева А. В., Балаболкин И. И. Циклоспорин в терапии тяжелых форм атопического дерматита у детей // Вопр. практ. педиатрии. 2009. № 4 (5). С. 18–21.
  37. Сидоренко О. А., Короткий Н. Г. Эффективность иммуносупрессивной терапии атопического дерматита у детей // Росс. журнал кожных и венерич. забол. 2008. № 4. С. 65–67.
  38. Lane J. E., Cheyney J. M., Lane T. N. et al. Treatment of recalcitrant atopic dermatitis with omalizumab // J. Am. Acad. Dermatol. 2006. Vol. 54. P. 68–72.
  39. Vigo P. G., Girgis K. R., Pfuetze B. L. et al. Efficacy of anti-IgE therapy in patients with atopic dermatitis // J. Am. Acad. Dermatol. 2006. Vol. 55. P. 168–170.
  40. Neuber K., Schwartz I., Itschert G. et al. Treatment of atopic eczema with oral mycophenolate mofetil // Br. J. Dermatol. 2000. Vol. 143. P. 385–391.
  41. Jacobi A., Antoni C., Manger B. et al Infliximab in the treatment of moderate to severe atopic dermatitis // J. Am. Acad. Dermatol. 2005. Vol. 52. P. 522–526.
  42. Oldhoff J. M., Darsow U., Werfel T. et al. Anti-IL_5 recombinant humanized monoclonal antibody (mepolizumab) for the treatment of atopic dermatitis // Allergy. 2005. Vol. 60. P. 693–696.
Рис. Алгоритм системной фармакотерапии тяжелых форм атопического дерматита в период обострения

А. В. Кудрявцева, кандидат медицинских наук

Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, Москва

Контактная информация об авторе для переписки: [email protected]

 

Купить номер с этой статьей в pdf

www.lvrach.ru

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ У ДЕТЕЙ. Осложненные формы | #03/03

Атопический дерматит из-за своей высокой распространенности у детей, раннего начала и быстрого формирования хронических форм представляет собой одну из актуальнейших проблем педиатрии.

Кожа больных атопическим дерматитом обсеменена различными микроорганизмами (табл.1), количество которых значительно выше, чем на коже здоровых детей. Так, например, золотистый стафилококк (Staphylococcos aureus) высевается с кожи больных атопическим дерматитом в 80—100% случаев.

Таблица 1. Основные представители микрофлоры кожи (по W. S. Noble, 1981)
Грамположительные бактерии Стафалококки, стрептококки, микрококки, дермобактер, пропионибактерии, коринеформные бактерии
Грамотрицательные бактерии Протей, клебсиелла, эшерихия, псевдомонас
Дрожжеподобные грибы Кандида, мalasseria furfur, родоторула
Вирусы Герпес, паповавирусы, папалломавирусы
Микоплазмы При ослабление организма

В последние годы золотистому стафилококку отводят ключевую роль в механизмах развития атопического дерматита. Согласно распространенной в настоящее время гипотезе, возникновение этого заболевания объясняется колонизацией кожи золотистым стафилококком, секретирующим токсины-суперантигены, которые вызывают поликлональную активацию Т-лимфоцитов и макрофагов, продуцирующих провоспалительные цитокины и модулирующих развитие иммунного ответа при атопическом дерматите.

Суперантигены золотистого стафилококка, а также стрептококков, вирусов, микоплазм активируют Т-лимфоциты путем прямого взаимодействия с TCR-Vb-цепью и молекулами МНС II класса. Золотистый стафилококк вырабатывает суперантигены, представленные энтеротоксинами SEA-D и токсинами токсического шокового синдрома TSST-1. Они действуют не только как антигены, но и как аллергены, вызывая образование IgE-антител.

В сыворотке у 57% больных атопическим дерматитом были обнаружены специфические IgE-антитела к SEA, SEB, ТSSТ-1. Большинство из этих пациентов были носителями токсигенных штаммов S. аuereus. Обнаружено, что пациенты, страдающие атопическим дерматитом, сенсибилизированные к SEB, имели более высокую активность заболевания.

Присутствие экзотоксинов в коже провоцирует высвобождение биологически активных веществ (медиаторов) из тучных клеток и возникновение зуда, экскориаций. Токсины могут связывать специфические IgE-антитела на поверхности клеток Лангерганса, что ведет к дальнейшей активации специфических Т-клеток.

Штаммы S.auereus высвобождают не только токсины с активностью суперантигенов, но и термолабильные токсины, такие как a-токсин, известный как цитолизин, а также стимулируют высвобождение из них TNF-α, способных повреждать эпидермальные клетки.

Суперантигены золотистого стафилококка, проникая в эпидермис и дерму, вызывают у больных атопическим дерматитом повреждение поверхностных слоев липидов кожи и нарушение рогового слоя эпидермиса. Как только кожа больных атопическим дерматитом теряет кореальный слой, рецепторы дермального фибронектина открываются, что ведет к повышению адгезии золотистого стафилококка и плотности колонизации кожи, которая коррелирует с воспалением на коже. В итоге снижается антибактериальная активность кожных покровов, нарастает недостаточность местного иммунитета, что является одной из причин развития инфекции на коже. С другой стороны, стафилококковый энтеротоксин В, стимулируя Т-лимфоциты у больных атопическим дерматитом, усиливает экспрессию Fas-рецепторов, вызывает их апоптоз. Все это может индуцировать недостаточность клеточного иммунитета.

Недостаточность системного и местного иммунитета, наличие входных ворот из-за расчесывания вследствие кожного зуда и развития экскориаций, особенности состояния водно-липидной пленки и рогового слоя эпидермиса — это наиболее частая причина инфекционных осложнений атопического дерматита. Развитие инфекционных осложнений, имеющих бактериальную, вирусную и грибковую этиологию, является одной из особенностей атопического дерматита (табл. 2).

Таблица 2. Бактериальные осложнения атопического дерматита (пиодермии)
Стафилококковая инфекция кожи Импетиго (остеофолликулит, фолликулит, фурункул, карбункул, везикулопустулез, абсцессы
Стрептококковая инфекция кожи Импетиго (фликтена, вульгарная эктима, рожистое воспаление), "заеда"

При осложнении кожи бактериальной инфекцией (пиодермией) процесс может иметь как локальный, так и распространенный характер.

Клинические особенности стафилококковых пиодермий определяются тем, что стафилококк обычно располагается в устье потовых, сальных, апокриновых желез и волосяных фолликулов. Первичным высыпным элементом стафилококковой инфекции является остеофолликулярная пустула. При распространении воспалительного процесса в глубину волосяного фолликула с захватом глубоко лежащих тканей развивается фолликулит — острое гнойное воспаление воронки сально-волосяного фолликула. Когда в процесс вовлекаются сальная железа и окружающая подкожно-жировая клетчатка, возникает фурункул. Наличие нескольких фурункулов расценивается как фурункулез. Примерами локальной инфекции, вызываемой золотистым стафилококком у детей старшего возраста, могут служить стафилогенное импетиго (остеофолликулит), фолликулит, фурункул, карбункул, гидроаденит. У новорожденных в силу анатомо-физиологических особенностей строения кожи и желез стафилококки вызывают развитие везикулопустулеза, множественные абсцессы.

Стафилококковое импетиго (остеофолликулит) проявляется на любом участке кожного покрова, где имеются пушковые, щетинистые или длинные волосы.

Фурункулы, карбункулы, гидроаденит — достаточно редко встречающиеся стафилококковые осложнения атопического дерматита, которые легко диагностируются по характерным клиническим признакам, течению процесса и своеобразной локализации.

Стафилококковый везикулопустулез у детей раннего возраста характеризуется возникновением диссеминированных поверхностных везикулопустул, наполненных серозным и серозно-гнойным содержимым. Высыпания располагаются на коже туловища, верхних и нижних конечностях, в области волосистой части головы, крупных складок. В течение нескольких дней появляются свежие гнойнички, постепенно подсыхающие в корочки. Процесс сопровождается субфебрильной температурой, недомоганием. У ослабленных детей инфекция легко распространяется по поверхности и в глубину, возможна трансформация в множественные абсцессы, флегмону.

Множественные абсцессы (псевдофурункулез) — острое гнойное воспаление потовых желез. Начинается заболевание с образования плотных узелков в подкожной клетчатке. Кожа над ними не изменена, нормальной окраски, подвижна. Через 2 дня узелок увеличивается. Кожа приобретает застойно- красный оттенок, инфильтрируется. В центре узла определяется флуктуация. При вскрытии абсцесса выделяется гной. Из-за отсутствия некроза и некротического стержня этот процесс получил название «псевдофурункулез». Заболевание сопровождается повышением температуры, лейкоцитозом, увеличенной СОЭ.

Стрептококковые инфекции кожи — различные виды стрептококкового импетиго (фликтена, вульгарная эктима и рожистое воспаление).

Стрептококковое импетиго (фликтена) — самая распространенная форма стрептодермии у детей, отличается высокой контагиозностью. Первичным элементом являются пузырьки (фликтены) с прозрачным содержимым и дряблой покрышкой, имеется тенденция к их периферическому росту и слиянию. Размеры пузырьков варьируют от просяного зерна до горошины. В процессе эволюции фликтены подсыхают в тонкую серозную или серозно-гнойную корочку, расположенную на отечно-гиперемированном основании. Стрептококковое импетиго часто сопровождается зудом. Наиболее часто стрептококковое импетиго локализуется на открытых частях тела — лице, верхних конечностях, реже на туловище. При распространенном и выраженном процессе стрептодермия может скрывать кожные высыпания атопического дерматита.

Анулярный стоматит, заеда стрептококковой этиологии диагностируются при расположении в углах рта фликтен, которые быстро вскрываются, образуя розовые, слегка влажные эрозии или трещины с обрывками эпидермиса на периферии.

Стрептококковая инфекция кожи в основном имеет поверхностный характер. Однако могут развиться и более глубокие инфильтративные поражения. К ним относятся вульгарная эктима и рожистое воспаление, которые, однако, при атопическом дерматите наблюдаются достаточно редко.

Чаще всего при атопическом дерматите встречаются пиодермии смешанной стрептостафилококковой этиологии, среди них наиболее распространено вульгарное стрептостафилококковое импетиго.

Вульгарное стрептостафилококковое импетиго развивается после короткого продромального периода с легким повышением температуры и появлением чувства жжения в местах будущих высыпаний. На покрасневшей, слегка отечной коже возникает фликтена, содержимое которой быстро мутнеет. Через несколько часов содержимое пузырька становится гнойным. Покрышка пузырька вскрывается, образуя эрозию, а отделяемое пузырька ссыхается в желтоватые корки.

В ряде случаев при атопическом дерматите вторичная инфекция может быть связана с грамотрицательными палочками — Pseudomonas aeruginosa, реже Proteus. Они вызывают язвы, паронихии, инфекции межпальцевых промежутков.

При хронических паронихиях почти всегда отмечается сопутствующая инфекция Candida albicans, при которой поражается ногтевое ложе. Инфекция в межпальцевых промежутках, вызванная грамотрицательными бактериями, может оказаться довольно тяжелой. Характеризуется она сильным шелушением, мацерацией и гиперкератозом.

Наиболее частая разновидность вирусных осложнений атопического дерматита — герпес простой. Клиническая картина заболевания характеризуется появлением отечной эритемы различной степени интенсивности на любом участке кожных покровов и слизистых оболочек. На фоне эритемы быстро возникают сгруппированные пузырьки размером от 1 мм до 3—4 мм с напряженной покрышкой и серозными прозрачным содержимым. Количество элементов варьирует от единичных до нескольких десятков. При слиянии пузырьков образуются плоские, напряженные, многокамерные пузыри. Через несколько дней содержимое пузырьков мутнеет, они вскрываются с образованием эрозий. Через 3—5 дней на месте спавшихся пузырьков и эрозий образуются медово-желтые рыхлые корочки. Обычно герпес локализуется на коже лица (окружность рта, красная кайма губ, крылья носа, реже — кожа щек, ушных раковин, лба, век). Нередко высыпания герпеса наблюдаются на коже гениталий, ягодиц, бедер, поясницы, пальцев рук, на слизистой оболочке рта, глотки, небе, миндалинах, конъюнктиве. Характерным поражением слизистой оболочки полости рта является афта. Заболевание протекает по типу острого инфекционного процесса с повышением температуры и выраженным нарушением общего состояния. Отмечается увеличение региональных лимфатических узлов.

Среди герпетических осложнений АД следует выделить герпетиформную экзему Капоши — одну из наиболее тяжелых форм простого герпеса, которая часто развивается у детей с АД через 1—2 недели после контакта с больным герпесом. Проявляется она наличием сгруппированных, диссеминированных, эритематозно-пустулезных, булезных, папуловезикулезных или везикуло-пустулезных элементов с западением в центре. На слизистых оболочках образуются многочисленные афты. Болезнь протекает тяжело, с лихорадкой, явлениями интоксикации. У отдельных больных могут наблюдаться менингиальные явления, желудочно-кишечные расстройства, пневмонии, абсцессы на коже.

Наиболее частыми возбудителями грибковых инфекций кожи у детей с АД являются дерматофиты и дрожжеподобные грибы рода Candida. Они вызывают различные проявления кандидоза, среди которых выделяют поверхностный (интертригинозный) кандидоз кожи, кандидоз гладкой кожи, кандидоз углов рта, кандидозные онихии и паронихии, кандидозные поражения слизистых оболочек (молочница).

Поверхностный кандидоз характеризуется наличием эритематозно-отечных участков с везикулами, серопапулами и пустулами. Экссудативные элементы быстро вскрываются с образованием эрозий, имеющих белесоватый налет. В глубине складки имеются небольшие трещины и наблюдается скопление белесоватой кашицеобразной массы.

Кандидоз углов рта характеризуется появлением в углах рта шелушения, поперечных трещин, покрытых серозно-гнойными корочками, участков мацерации с серовато-белым.

Патогенез осложненных форм атопического дерматита тесно связан с состоянием иммунной системы организма ребенка. Многочисленные исследования показали, что иммунная недостаточность, нарушение рогового слоя и водно-липидной мантии эпидермиса, наличие входных ворот для инфекции, дисбаланс аутофлоры кожи с преобладанием золотистого стафилококка и кандида являются причинами развития инфекционных осложнений атопического дерматита.

Терапия атопического дерматита у детей является многокомпонентной. Она включает в себя этиотропную и патогенетическую терапию. Носит индивидуальный характер и зависит от возраста ребенка, тяжести и стадии заболевания, а также наличия сопутствующих системных и местных проявлений.

Этиотропная терапия АД заключается в элиминации причинно-значимых факторов или уменьшении контакта с ними. Неотъемлемой частью этиотропной терапии АД является организация рационального диетического питания. Хорошо продуманные фармакотерапия и наружная терапия являются залогом успешного лечения атопического дерматита у детей.

Терапия осложненных инфекцией форм атопического дерматита предусматривает использование системных и местных антимикробных средств.

Все поверхностные и ограниченные формы стрептостафилококковой инфекции требуют наружной терапии. Пиогенные элементы вскрываются, эрозии обрабатываются 1—2%-ным раствором анилиновых красителей, а затем применяются местные антибактериальные средства. Для этого используют наружно мази, содержащие эритромицин, линкомицин, гарамицин. Высокую терапевтическую эффективность при стрептостафилококковой инфекции оказывает мазь бактробан, предназначенная для местного применения. Бактробан воздействует также на грамотрицательные микроорганизмы. Мазь наносят на пораженный участок до 3 раз в сутки. Продолжительность курса лечения составляет до 10 дней.

Антибиотики местного действия при атопическом дерматите следует назначать в комбинации с топическими кортикостероидами. Это обусловлено тем, что монотерапия местными антибиотиками часто приводит к обострению воспалительного процесса и способствует развитию на поверхности кожи кандидозной флоры. Применение же комбинированных местных препаратов, содержащих антибиотики и кортикостероидные средства, обеспечивает более выраженный терапевтический эффект при осложненных инфекцией формах атопического дерматита (в зарубежной литературе это явление получило название стероидсберегающего эффекта. К таким комбинированным препаратам относят целестодерм с гарамицином, оксикорт, полькортолон ТС, дипрогент.

Как показали клинические исследования, S.aureus может быть элиминирован с кожи больных атопическим дерматитом только при использовании сильных топических кортикостероидов. Стимуляция Т-клеток может быть снижена антибиотиками со стероидсберегающим эффектом. В то же время лечение детей оральным цефтином в ходе двойного слепого плацебо-контролируемого исследования показало определенное снижение колонизации S.aureus, что, однако, не облегчало течения атопического дерматита.

При распространенных и глубоких пиодермиях назначается общее лечение. Если нет возможности определения чувствительности микрофлоры, назначаются антибиотики широкого спектра действия.

Препаратами первого выбора в отношении золотистого стафилококка являются оксациллин и цефалоспорины I поколения. При устойчивости этих антибиотиков к штаммам стафилококка используют амоксициллин/клавуланат. Однако у детей с атопическим дерматитом и при наличии у ребенка аллергии на препараты из группы пенициллинов они не применяются. В таких случаях назначают линкомицин или его синтетический аналог — кландомицин. При наличии метициллинрезистентных штаммов золотистого стафилококка применяют ванкомицин или рифампицин.

При стрептококковых инфекциях кожи назначают эритромицин, кландамицин или линкомицин. В легких случаях препараты назначают внутрь, при тяжелых — парентерально.

При инфекциях кожи, вызванных грамотрицательными бактериями, назначают пенициллины (амоксициллин/клавуланат), цефалоспорины III поколения. При необходимости их комбинируют с аминогликозидами II (гентамицин, тобрамицин) и III поколений (амикацин).

При назначении системных антибактериальных препаратов следует помнить о риске обострения кожного процесса и возможном развитии побочных реакций.

При кандидозной инфекции кожи местно назначается нистатиновая мазь или пимафуцин в виде 2%-ного крема 1—2 раза в день. Возможно применение и других местных препаратов — микозолон, микосептин, микоспор, тридерм. При распространенных формах используют противогрибковые препараты общего действия — нистатин, амфотерицин В, дифлюкан.

При сочетанном поражении кожи больных атопическим дерматитом S. aureus и Candida высокоэффективен многокомпонентный препарат тридерм, содержащий кортикостероид — бетаметазона дипропионат, антибиотик — гентамицин сульфат и фунгицид азольного ряда — клотримазол. Применение комбинированного препарата тридерма позволяет всегда быть уверенным в высокой эффективности лечения, учитывая тот факт, что использование при лечении больных с осложненным АД препаратов, в состав которых не входит антимикотик, часто ведет к активизации Candida, использование же только противогрибковых препаратов при кандидозной инфекции не исключает возможности развития пиококковых осложнений. Состав тридерма позволяет воздействовать и на бактериальную, и на грибковую инфекцию одновременно. Тридерм выпускается в форме мази и крема, назначается 2 раза в сутки, разрешен к применению у детей начиная с двухлетнего возраста.

Выбор препаратов с антимикробной активностью у детей с атопическим дерматитом должен осуществляться с учетом индивидуальной чувствительности и характера кожного процесса.

В. А. Ревякина, доктор медицинских наук, профессор
Научный центр здоровья детей РАМН

www.lvrach.ru


Смотрите также

     
     
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву А Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Б Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву В
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Г Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Д Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Е
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ж Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву З Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву И
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву К Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Л Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву М
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Н Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву О Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву П
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Р Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву С Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Т
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву У Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ф
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ц Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ч Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ш
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Э Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ю Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Я
 
Карта сайта, XML.