ГлавнаяСбор Сушка   Поиск
     
     
Лекарственные растения на букву А Лекарственные растения на букву Б Лекарственные растения на букву В
Лекарственные растения на букву Г Лекарственные растения на букву Д Лекарственные растения на букву Е
Лекарственные растения на букву Ж Лекарственные растения на букву З Лекарственные растения на букву И
Лекарственные растения на букву К Лекарственные растения на букву Л Лекарственные растения на букву М
Лекарственные растения на букву Н Лекарственные растения на букву О Лекарственные растения на букву П
Лекарственные растения на букву Р Лекарственные растения на букву С Лекарственные растения на букву Т
Лекарственные растения на букву У Лекарственные растения на букву Ф Лекарственные растения на букву Х
Лекарственные растения на букву Ц Лекарственные растения на букву Ч Лекарственные растения на букву Ш
Лекарственные растения на букву Щ Лекарственные растения на букву Э Лекарственные растения на букву Ю,Я
 

Болезнь грейвса симптомы и лечение


Болезнь Грейвса: современные подходы к лечению uMEDp

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб) – одно из наиболее распространенных заболеваний щитовидной железы. В статье рассматриваются этиология, патогенез и клиническая картина заболевания, а также методы его диагностики и лечения. 
В настоящее время лабораторная диагностика тиреотоксикоза основывается на клинической симптоматике, повышении концентраций свободных тироксина, трийодтиронина и неопределяемом уровне тиреотропного гормона. Для лечения болезни Грейвса используют медикаментозные и хирургические методы, а также радиойодтерапию.

Таблица 1. Виды тиреотоксикоза и причины, их обусловливающие

Таблица 2. Влияние избытка тиреоидных гормонов на организм

Таблица 3. Классификация тиреотоксикоза

Таблица 4. Клинические формы гипертиреоза

Таблица 5. Дифференциальная диагностика тиреотоксикоза

Таблица 6. Медикаментозное лечение болезни Грейвса

Таблица 7. Механизм действия основных групп препаратов, используемых при лечении болезни Грейвса

Таблица 8. Преимущества и недостатки методов лечения болезни Грейвса

Введение

Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) влияют на все обменные процессы. Не случайно их наличие ассоциируется с серьезными изменениями во многих системах организма, ухудшением прогноза и качества жизни пациентов [1, 2]. Именно поэтому крайне важно знать клинические проявления патологий щитовидной железы, принципы их диагностики и методы лечения.

Приходится констатировать, что до сих пор в отношении заболеваний ЩЖ существует терминологическая путаница. В литературе для их обозначения используются два термина – «тиреотоксикоз» и «гипертиреоз». Однако эти понятия не являются тождественными. В частности, гипертиреоз – одна из частых причин тиреотоксикоза.

Под гипертиреозом следует понимать состояние, обусловленное как избыточным синтезом, так и избыточной секрецией тиреоидных гормонов (тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3)). Его можно рассматривать как гиперфункцию ЩЖ, например при диффузном токсическом зобе (ДТЗ).

При тиреотоксикозе не всегда наблюдается гиперфункция ЩЖ. Данная патология может быть обусловлена воспалительными процессами в ЩЖ, сопровождающимися деструкцией фолликулов и выбросом готовых запасов тиреоидных гормонов. Такой вариант развивается при подостром (тиреоидит де Кервена), послеродовом, безболевом и цитокин-индуцированном тиреоидитах, тиреотоксической фазе хронического аутоиммунного тиреоидита, а также при амиодарон-индуцированном тиреотоксикозе 2 типа. Передозировка препаратами, содержащими тиреоидные гормоны (в частности, супрессивная терапия), приводит к развитию артифициальных форм тиреотоксикоза (табл. 1).

Диагностика тиреотоксикоза основывается на клинической симптоматике, повышении концентраций свободных Т4 и Т3 (св. Т4 и св. Т3) и неопределяемом уровне тиреотропного гормона (ТТГ). В случае низкого уровня ТТГ и повышения хотя бы одной из фракций тиреоидных гормонов устанавливается диагноз «манифестный тиреотоксикоз», если обе фракции находятся в пределах нормы – «субклинический тиреотоксикоз». Следующим этапом диагностики является поиск этиологического фактора – триггера заболевания. Дифференциальная диагностика тиреотоксикоза предполагает определение антител к рецепторам тиреотропного гормона (АТ-рТТГ). Из инструментальных методов наиболее простым и информативным считается ультразвуковое исследование (УЗИ), позволяющее с высокой точностью определить объем ЩЖ, эхогенность ее структуры, наличие узлов и особенности кровотока, а также сцинтиграфия ЩЖ с 131I или 99mТс, отражающая функциональную активность тиреоидной ткани [3, 4].

Болезнь Грейвса

Тиреотоксикоз является основным проявлением болезни Грейвса, известной так же, как ДТЗ.

Болезнь Грейвса представляет собой системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки АТ-рТТГ (иммуноглобулина (Ig) G) и клинически проявляющееся поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией (офтальмопатией, претибиальной микседемой, акропатией, поражением сердечно-сосудистой системы и др.) [2, 5]. Патология чаще развивается у женщин, чем у мужчин. Так, соотношение женщин и мужчин с болезнью Грейвса варьируется от 5:1 до 10:1 [6].

Этиология и патогенез

Развитие болезни Грейвса связывают с врожденным дефектом специфических Т-лимфоцитов. Вследствие срыва иммунологической толерантности происходит активация В-лимфоцитов, продуцирующих тиреостимулирующие иммуноглобулины – АТ-рТТГ. Связывание стимулирующих антител с рецептором ТТГ приводит к его активации. Как следствие, повышается продукция гормонов тиреоцитами и развиваются клинические проявления тиреотоксикоза [7, 8]. В отличие от большинства других аутоиммунных заболеваний эндокринных желез (сахарного диабета 1 типа, гипокортицизма) при болезни Грейвса происходит не разрушение, а стимуляция органа-мишени (гипертиреоз). Основным секреторным продуктом ЩЖ остается Т4, однако нередко нарастает и соотношение Т3/Т4. По мере усиления продукции тиреоидных гормонов их свободные фракции увеличиваются [9, 10].

Наследуемое нарушение иммунологической толерантности может способствовать выживанию и пролиферации отдельных лимфоцитов, ответственных за аутоиммунную реакцию против тиреоцитов, а также секреции ими IgG в ответ на факторы внешней среды. Среди триггерных факторов обсуждается роль вирусной инфекции, стрессов, курения. В частности, эмоциональный стресс приводит к усилению секреции кортизола, при этом подавляется активность Т-лимфоцитов. В результате аутореактивные лимфоциты освобождаются от их супрессорного влияния и могут проявлять свою активность в полной мере. Речь, в частности, идет о синтезе и продукции тиреоидстимулирующих иммуноглобулинов. Курение повышает риск развития заболевания практически вдвое [11].

Нередко болезнь Грейвса ассоциируется с другой аутоиммунной патологией, например с пернициозной анемией, алопецией, витилиго, миастенией, идиопатической тромбоцитопенической пурпурой.

Симптомы тиреотоксикоза

При тиреотоксикозе происходят изменения практически всех видов обмена, однако наиболее выраженными являются нарушения жирового обмена. Это отражается на работе многих систем и органов, прежде всего сердечно-сосудистой, пищеварительной и других эндокринных желез помимо ЩЖ (табл. 2).

Симптомы заболевания развиваются и прогрессируют достаточно быстро [12].

Пациенты с тиреотоксикозом нередко наблюдаются врачами других специальностей – кардиологами, терапевтами, гастроэнтерологами и неврологами, к эндокринологам они попадают только при появлении развернутой клинической картины. Так, у лиц пожилого возраста симптомы заболевания часто расценивают как сердечно-сосудистую или онкологическую патологию.

Установлено, что избыток тиреоидных гормонов нарушает сопряжение процессов окисления и фосфорилирования на уровне тканевого дыхания. В результате увеличивается теплопродукция. Повышенная теплоотдача достигается за счет усиленного потоотделения, что выражается определенными клиническими симптомами со стороны кожи (становится мягкой, влажной и бархатистой). Поэтому у большинства пациентов с ДТЗ температура остается нормальной. Подкожно-жировая клетчатка прогрессивно уменьшается на всех участках тела в зависимости от тяжести тиреотоксикоза.

Ускоренный метаболизм сопряжен с повышенным потреблением кислорода различными органами и тканями, что достигается ускорением кровообращения.

Стойкая тахикардия, не зависящая от физической нагрузки, считается одним из главных симптомов тиреотоксикоза. Второй причиной тахикардии является непосредственное воздействие тироксина на сердечную мышцу [13].

Тиреотоксической тахикардии присущи следующие черты:

  • укорочение диастол, вследствие чего усугубляется недостаток кислорода в миокарде;
  • увеличение общего расхода энергии в единицу времени;
  • повышение риска развития эктопических импульсов, что приводит к нарушению сердечного ритма и с течением времени – к сердечно-сосудистой недостаточности.

Чаще всего при ДТЗ развивается мерцание предсердий. Этот симптом настолько патогномоничен, что может стать основанием для обследования больного на предмет тиреотоксикоза.

Недостаточность кровообращения при тиреотоксикозе имеет ряд особенностей. Она развивается по правожелудочковому типу, сохраняются ускоренный кровоток и повышенный сердечный индекс. При тиреотоксикозе редко возникает инфаркт миокарда, что, очевидно, связано с меньшим риском развития атеросклероза и адаптацией миокарда к гипоксии. Увеличение размеров сердца отмечается только при появлении мерцательной аритмии и обусловлено прежде всего дилатацией желудочков.

Признаки гипертрофии левого желудочка на электрокардиограмме отмечаются у трети больных, однако носят функциональный характер (после устранения тиреотоксикоза патологические отклонения исчезают).

Классическим проявлением заболевания является нарушение ритма сердца – фибрилляция предсердий, причем частота аритмии увеличивается с возрастом. Фибрилляция предсердий сопровождается повышением риска тромбоэмболий [14].

Симптомы со стороны органов зрения многочисленны. К таковым относятся характерный пристальный испуганный взгляд с расширением глазных щелей, увеличенный блеск глаз, редкое мигание, симптом Грефе (при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры) и др. Эти проявления, скорее всего, обусловлены повышенным тонусом симпатической нервной системы и исчезают при компенсации тиреотоксикоза.

Наиболее тяжелой патологией, осложняющей течение болезни Грейвса, является эндокринная офтальмопатия (инфильтративная орбитопатия). Это аутоиммунное органоспецифическое заболевание, протекающее с поражением ретробульбарной жировой и соединительной тканей, мышц орбит, зрительного нерва и периорбитальных тканей [15].

Воспалительная экссудация и инфильтрация ретробульбарной клетчатки, а также экстраокулярных мышц приводят к повышению внутриглазного давления с нарушением кровотока в тканях орбит и резкому увеличению объема тканей глазницы с развитием экзофтальма [16, 17]. Ретробульбарный отек обусловлен значительным увеличением продукции гликозаминогликанов фибробластами тканей орбит. Характерными признаками патологии являются светобоязнь, слезотечение, периорбитальные отеки, ощущение инородного тела в глазах, ретроорбитальная боль. К этим симптомам присоединяются диплопия, отечность конъюнктивы, снижение остроты зрения. Значительно ухудшают течение эндокринной офтальмопатии курение и плохо контролируемый тиреотоксикоз.

Избыток тиреоидных гормонов оказывает токсическое воздействие и на клетки печени. Они активируют протеолитические цитоплазмы, а также способствуют образованию SH-радикалов, что ведет к нарушению холестеринсинтезирующей, гликогенобразующей, дезинтоксикационной функции печени. Сначала это проявляется низким содержанием холестерина в крови, затем – нарушением углеводного обмена. По мере нарастания тяжести заболевания повышается уровень печеночных трансаминаз. При устранении тиреотоксикоза все нарушения устраняются [12].

Токсическое воздействие тиреоидных гормонов на центральную нервную систему реализуется за счет влияния на клетки и повышения их чувствительности к адреналину и норадреналину. Клиническими признаками тиреотоксической энцефалопатии служат головная боль, эмоциональная лабильность, быстрая психическая истощаемость, неспособность сосредоточиться, нарушение сна. На фоне лечения тиреостатиками все изменения исчезают. В некоторых случаях это может стать дифференциально-диагностическим признаком [18].

Мышечная слабость особенно проявляется при подъеме в гору или по лестнице, вставании с колен или поднятии тяжестей. После нормализации тиреоидного статуса мышечная сила восстанавливается довольно быстро, дольше – мышечная масса.

Вследствие бессонницы и мышечной слабости у таких пациентов нередко развивается чувство усталости.

У больных тиреотоксикозом также наблюдается нарушение кальциево-фосфорного обмена. Потеря кальция и фосфора с мочой значительно повышена относительно нормы. Однако их концентрация в сыворотке крови, как правило, находится в пределах нормы. Остеопороз чаще встречается у женщин пожилого возраста. Результаты многочисленных исследований свидетельствуют, что избыточное содержание тиреоидных гормонов оказывает катаболическое воздействие на костную ткань. Рентгенологические признаки напоминают климактерический остеопороз [19].

Репродуктивная система также испытывает негативное влияние избытка тиреоидных гормонов. У мужчин снижается либидо, иногда развивается гинекомастия. Для женщин характерны нарушения менструального цикла, вплоть до аменореи, возможно появление ановуляции.

У пациентов пожилого возраста зоб часто отсутствует или наблюдается небольшое увеличение размеров ЩЖ в сочетании с узловым зобом. Характерно мало- или олигосимптомное течение заболевания [18]. При атипичном течении может наблюдаться выраженная потеря массы тела с явлениями анорексии на фоне общей и прогрессирующей мышечной слабости, что вызывает подозрение на онкологическое заболевание. У пожилых пациентов часто преобладают сердечно-сосудистые нарушения. Поэтому, как отмечалось ранее, все больные с впервые выявленной необъяснимой сердечной недостаточностью или мерцательной аритмией должны быть обследованы на предмет тиреотоксикоза. Следует также помнить, что в пожилом возрасте метаболические проявления тиреотоксикоза могут быть стертыми, при этом в клинической картине часто преобладают апатия, вялость, депрессия, слабость (апатетический тиреотоксикоз), в других случаях – признаки проксимальной миопатии.

Диагностика и классификация

Диагноз болезни Грейвса, или ДТЗ, ставится на основании вышеизложенных клинических симптомов, высокого уровня тиреоидных гормонов (св. Т4, св. Т3) и низкого содержания ТТГ в крови. Повышенный титр АТ-рТТГ – маркера иммуногенного тиреотоксикоза служит доказательством, что причиной тиреотоксикоза является болезнь Грейвса. Сохранение такового на фоне лечения свидетельствует о высоком риске декомпенсации заболевания [3].

Название патологии «диффузный токсический зоб» подразумевает наличие зоба. Тем не менее в ряде случаев объем ЩЖ бывает не увеличен. Поэтому при установлении диагноза рекомендуется указывать объем ЩЖ в миллилитрах, тем более что ультразвуковая волюмометрия широко доступна в клинической практике.

Традиционно тиреотоксикоз классифицируют по степени тяжести (табл. 3). Однако критерии оценки основаны на весьма вариабельных параметрах (частоте сердечных сокращений, снижении массы тела и т.д.). В связи с этим представляется более целесообразным выделять субклинический, манифестный и осложненный гипертиреоз (табл. 4).

На фоне лечения манифестного или осложненного гипертиреоза возможны декомпенсация, компенсация или рецидив. Эти состояния отражают эффективность проводимых лечебных мероприятий, поэтому должны фиксироваться в клиническом диагнозе.

При проведении дифференциальной диагностики для определения причины тиреотоксикоза большое значение отводится УЗИ, а в ряде случаев сцинтиграфии ЩЖ (табл. 5). При болезни Грейвса наблюдается снижение эхогенности ткани ЩЖ диффузного характера, увеличение ее объема и усиление кровотока. Диффузное повышение захвата радиофармпрепарата (РФП) при проведении сцинтиграфии позволяет отличить болезнь Грейвса от других причин тиреотоксикоза. При функциональной автономии ЩЖ (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб) выявляется горячий узел (или узлы) и пониженный захват РФП остальной тканью ЩЖ. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперфункцией ЩЖ (при деструктивных тиреоидитах), характеризуется сниженным поглощением РФП [4].

УЗИ орбит, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография могут использоваться для визуализации патологических изменений ретробульбарных тканей.

Методы лечения

Существует несколько методов лечения болезни Грейвса: применение тиреостатических средств (тионамиды), радиойодтерапия и хирургическое вмешательство. Каждый из них обладает рядом преимуществ и недостатков. Наиболее перспективным методом лечения считается радиойодтерапия.

Медикаментозная терапия

Независимо от избранного метода воздействия сначала для достижения эутиреоза проводится тиреостатическая терапия. С помощью тиреостатиков удается достичь ремиссии болезни Грейвса у 35–50% пациентов. Длительное консервативное лечение не имеет смысла при больших размерах зоба (объем ЩЖ > 35–40 мл), тяжелых осложнениях тиреотоксикоза, рецидиве тиреотоксикоза через 12–18 месяцев полноценной тиреостатической терапии [20, 21].

Тионамиды (тиамазол, пропилтиоурацил) блокируют синтез тиреоидных гормонов и купируют проявления тиреотоксикоза. Предполагают, что тиреостатики способны оказывать иммуносупрессивное действие (табл. 6).

На начальных этапах лечения тиреостатики назначают в максимальных дозах: 30–40 мг/сут тиамазола (1-метил-2-меркаптоимидазол) на два-три приема или 300 мг/сут пропилтиоурацила (6-пропил-2-тиоурацил) на три-четыре приема после еды. Продолжительность действия тиамазола достигает 40 часов, при этом его активность приблизительно в десять раз выше, чем у пропилтиоурацила. На фоне такой терапии через четыре – шесть недель у 90% пациентов с тиреотоксикозом средней тяжести удается достичь компенсации заболевания. Лабораторным признаком таковой служит нормализация уровня св. Т4 (уровень ТТГ еще долго может оставаться сниженным) [22]. С этого момента дозу тиреостатика постепенно снижают до поддерживающей (тиамазол 2,5–10,0 мг/сут, пропилтиоурацил 12,5–50,0 мг/сут). Консервативное лечение обычно продолжается от 12 до 24 месяцев. Чем длительнее тиреостатическая терапия, тем выше вероятность достичь устойчивой ремиссии. При наличии зобогенного эффекта и/или предпосылок к развитию медикаментозного гипотиреоза для поддержания эутиреоидного состояния рекомендуется комбинация тиреостатиков с L-тироксином (25–50 мкг/сут) [23].

Основным недостатком терапии тионамидами является развитие побочных эффектов. Незначительные побочные эффекты, такие как кожные проявления (крапивница, сыпь, зуд), артралгия, наблюдаются примерно у 5% пациентов и, как правило, только в течение первых нескольких недель терапии [24]. При возникновении незначительных кожных реакций возможно назначение антигистаминных препаратов. При наличии стойких умеренных и легких побочных эффектов тиреостатик необходимо отменить и назначить радиойодтерапию или хирургическое вмешательство. Если последние два метода лечения не показаны, возможен перевод на другое антитиреоидное средство [25].

При назначении тиреостатиков больных обязательно информируют о возможности возникновения агранулоцитоза (0,5–0,7% случаев). Для агранулоцитоза характерны симптомы инфекционного заболевания. При их появлении терапию прекращают.

В дополнение к антитиреоидным средствам применяются бета-блокаторы, глюкокортикостероиды, седативные средства и сердечные гликозиды, препараты калия (табл. 7).

Бета-блокаторы позволяют сократить период предоперационной подготовки за счет купирования симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы, что достигается прямым воздействием на бета-рецепторы адреналина, а также воздействием на периферический обмен тиреоидных гормонов. Следует подчеркнуть, что для оценки адекватности дозы тиреостатиков нельзя ориентироваться на частоту пульса.

Пациентам с явным тиреотоксикозом бета-адреноблокаторы (Анаприлин 120 мг/сут на три-четыре приема или длительно действующие препараты, например Конкор 5 мг/сут, Атенолол 100 мг/сут однократно) целесообразно назначать до достижения медикаментозного эутиреоза, а зачастую и на более длительный срок. При тяжелом, длительном тиреотоксикозе и наличии симптомов недостаточности надпочечников показаны глюкокортикостероиды: преднизолон 10–15 мг/сут перорально или гидрокортизон 50–75 мг/сут внутримышечно [26]. Препараты данной группы следует отменять постепенно. Бета-блокаторы следует использовать с осторожностью у пациентов с бронхиальной астмой, застойной сердечной недостаточностью, брадиаритмией и феноменом Рейно. В качестве альтернативы им показаны блокаторы кальциевых каналов [27].

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство было первым и основным методом радикального лечения болезни Грейвса [28]. С появлением в 1940-х и 1950-х гг. тиреостатической терапии и радиойодтерапии таковое рекомендуют менее 1% экспертов. Однако, по данным последних зарубежных исследований, хирургическое вмешательство вновь стало методом выбора при наличии показаний (против радиойодтерапии), особенно у пациентов с низким социально-экономическим статусом [29, 30]. В одних случаях оперативное вмешательство рекомендуют сразу после установления диагноза, в других – после консервативного лечения, иногда довольно длительного.

Абсолютными показаниями к хирургическому лечению при диффузном токсическом зобе являются [31, 32]:

  • зоб больших размеров с признаками компрессии окружающих органов и анатомических структур, независимо от тяжести тиреотоксикоза;
  • сочетание ДТЗ с неопластиче­скими процессами в ЩЖ;
  • тяжелая форма течения тиреотоксикоза с нарушениями сердечного ритма по типу мерцательной аритмии;
  • непереносимость тиреостатиков;
  • отсутствие стойкого эффекта от консервативной терапии в течение двух лет, рецидив заболевания.

Однако нередко возникают ситуации, которые можно расценивать как относительные показания к хирургическому лечению:

  • отсутствие квалифицированной эндокринологической помощи по месту жительства пациента;
  • социальные или бытовые условия, исключающие возможность регулярного приема препаратов.

Хирургическое лечение ДТЗ требует предоперационной подготовки больных. Ее основной целью является достижение эутиреоидного состояния.

В зависимости от тяжести тиреотоксикоза, объема ЩЖ, наличия сопутствующих заболеваний медикаментозная компенсация тиреотоксикоза достигается в различные сроки с использованием разных доз тиреостатиков. Важно помнить, что плохая компенсация тиреотоксикоза создает угрозу массивного поступления тиреоидных гормонов в кровоток во время операции и развития в раннем послеоперационном периоде тиреотоксического криза – состояния, при котором летальность достигает 60% [33].

Радиойодтерапия

В ряде случаев (непереносимость тиреостатиков, рецидив ДТЗ, противопоказания к оперативному лечению, связанные с тяжелыми соматическими заболеваниями) терапия радиоактивным йодом (131I) может рассматриваться как наиболее оптимальный метод лечения (табл. 8). Однако он имеет определенные ограничения. Его нельзя использовать при большом объеме ЩЖ и загрудинном расположении зоба. Лечение 131I противопоказано при беременности и грудном вскармливании. Гипотиреоз обычно развивается в течение 6–12 месяцев после введения. Кроме того, в некоторых ситуациях подготовка к радиойодтерапии требует медикаментозной компенсации тиреотоксикоза с помощью тиреостатиков. Последние отменяют за пять – семь дней до введения 131I [34–39].

Перед проведением терапии радиоактивным йодом лечение тиамазолом оправданно при наличии риска обострения тиреотоксикоза (то есть у тех пациентов, у которых симптоматика выражена или уровень св. Т4 превышает нормальный в два-три раза, у пациентов с сердечно-сосудистыми нарушениями, эндокринной офтальмопатией). Пациенты группы риска перед радиойодтерапией также должны получать бета-адреноблокаторы. Однако при агранулоцитозе, аллергической реакции на тиреостатик терапия радиоактивным йодом может быть назначена без предварительной подготовки.

В настоящее время большая часть пациентов с болезнью Грейвса, равно как и с другими формами токсического зоба, в качестве лечения получает именно радиойодтерапию. Это связано с тем, что метод эффективен, неинвазивен, относительно дешев, лишен тех осложнений, которые могут развиться во время операции на ЩЖ.

Целью радиойодтерапии является ликвидация тиреотоксикоза путем разрушения гиперфункционирующей ткани ЩЖ. При ДТЗ надлежащая активность 131I должна быть назначена однократно (10–15 мКи) с целью достижения у пациентов гипотиреоза. Последующее наблюдение включает определение уровня св. Т4 и св. Т3 с интервалом четыре – шесть недель. Если через шесть месяцев после радиойодтерапии тиреотоксикоз сохраняется, показано повторное лечение.

Заключение

Синдром тиреотоксикоза охватывает широкий спектр патологий, основной из которых является болезнь Грейвса. В настоящее время основными способами коррекции тиреотоксикоза являются лекарственная терапия, хирургическое вмешательство и терапия радиоактивным йодом. Глубокое понимание проблемы и владение современными диагностическими методами позволяют сформировать диагностический алгоритм, необходимый для применения персонифицированного подхода к ведению таких пациентов.

umedp.ru

причины, степени, лечение :: SYL.ru

Диффузный токсический зоб является заболеванием важнейшего элемента эндокринной системы – щитовидной железы, возникающим вследствие чрезмерной активности собственных клеток, врагом которых становится иммунная система человека. Вырабатывая требуемые для нормального функционирования гормоны, щитовидная железа подвергается негативному действию своих же клеток, которые ошибочно принимает за инородные и борется с ними. Следствием этого сопротивления становится возникновение аутоиммунного воспаления – тиреоидита, провоцирующего равномерное изменение щитовидной железы в сторону увеличения.

Первое упоминание о болезни Грейвса

Впервые недуг, всколыхнувший Европу, был описан в 1835 году врачом Робертом Грейвсом. Угнетенное состояние, неадекватность в действиях, выяснения отношений и семейные разборки он объединил одним понятием – тиреотоксикоз (иначе – болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб).

Принцип проявления недуга заключается в выработке организмом антител, провоцирующих в силу происходящих преобразований гиперактивную деятельность щитовидной железы, на которую же и оказывается негативное воздействие тиреоидных гормонов.

Существует несколько факторов возникновения антител. Одна из версий предполагает существование у пациентов "ошибочных" рецепторов по отношению к тиреотропному гормону гипофиза (ТТГ), которые и определяются иммунной системой в качестве чужеродных тел. Либо непосредственно сама иммунная система обладает дефектом, препятствующим сдерживанию защиты по отношению к собственным клеткам. Также образование антител может стать следствием какого-либо заболевания.

Источники появления проблемы

Причины, по которым появляется болезнь Грейвса, неоднозначны. Среди них следующие:

  • Наследственный фактор.
  • Нехватка йода в организме.
  • Неблагоприятная экологическая обстановка.
  • Стрессовые ситуации.
  • Заболевания ЛОР-органов.
  • Черепно-мозговые травмы.
  • Инфекционные недуги общего характера.

Чаще всего местность с недостатком йода в атмосфере является причиной, по которой у населения массово появляется диффузный токсический зоб. Степени, по которым производится классификация недуга, зависят от величины образования и признаков поражения:

  • 1 степень. Визуально увеличенная щитовидная железа не выделяется, но она прощупывается.
  • 2 степень. Щитовидную железу можно заметить во время глотания.
  • 3 степень. Щитовидная железа в связи с собственной деформацией изменяет внешнее строение шеи.
  • 4 степень. Выделение зоба.
  • 5 степень. Очень тяжелая стадия, при которой присутствует тяжелый зоб, а щитовидная железа сдавливает соседние органы.

Болезнь Грейвса чаще всего поражает женщин в возрасте от 30 до 50 лет. Связано это с физиологической спецификой организма, подвергавшегося неоднократным нагрузкам (беременность, родовая деятельность, грудное вскармливание). Принимая во внимание наследственный характер заболевания, очень важно своевременно выявить у беременной женщины гипертиреоз, лечение которого будет заключаться в нормализации гормонального уровня путем применения специальных препаратов, не проникающих через плацентарную преграду, что не повлияет на формирование щитовидной железы у будущего ребенка.

Процесс протекания недуга

По своей симптоматике болезнь Грейвса проявляется в признаках аутоиммунной реакции и чрезвычайно активной функции щитовидной железы. Иными словами, существует определенный арсенал гормонов, которые по мере необходимости поступают в фолликул, представляющий собой совокупность клеток щитовидной железы. Возможное действие неблагоприятных факторов провоцирует выброс наружу гормона тироксина, что вызывает гипертиреоз, лечение которого требует комплексной терапии. Попадая в кровь через воспаленную щитовидную железу, достигая в ней значительной концентрации, тироксин вызывает первые проявления заболевания, именуемого в данном случае подострым тиреоидитом.

Возможно возникновение токсической аденомы, представляющей собой самостоятельно действующий узел, производящий гормоны Т3 и Т4. Причиной появления в данном случае выступает резкое повышенное поступление в организм йода при длительно существующем дефиците данного микроэлемента.

Признаки недуга

Болезнь Грейвса, симптомы которой затрагивают весь организм, была описана врачом Адольфом фон Базедовым, что дало ей еще одно название: Базедова болезнь. Характерными признаками наличия проблемы являются следующие:

  • Утолщение шеи, безболезненное при ощупывании, а также наличие зоба, который может проявляться как цельное образование либо в виде отдельных узлов (многоузловой зоб).
  • Учащенный пульс и тахикардия. Выражается сильным сердцебиением, возбуждением и бессонницей. Также имеет место одышка, являющаяся причиной частой постановки ошибочного диагноза – астмы.
  • Отечность век, двоение в глазах, слезоточивость.
  • Экзофтальм (выпячивание глазного яблока). Наблюдается практически у половины носителей данного заболевания. У пациента ярко выражено пучеглазие, причем органам зрения присуща краснота и увлажненность, а векам - припухлость.
  • Увеличение печени, учащенный стул, боли в животе.
  • Появление темных пигментных пятен на ладонях рук и вокруг глаз.
  • Потливость и неизменное чувство жара даже при низких температурах, обусловленное приливами крови в верхнюю часть тела (к шее и лицу).
  • Кожа больных всегда влажная и горячая на ощупь.
  • Изменения психического характера, проявляющиеся в таких признаках, как суетливость, раздражительность, нервозность, беспокойство, порой доходящее до агрессии. Резкие перемены в настроении: от состояния праздника и блаженства до глубокой депрессии. Плаксивость. Аутоиммунные заболевания, симптомы которых выражены в столь яркой форме, требуют немедленной медицинской помощи.
  • Тремор (дробное дрожание рук), хорошо заметный на протянутых пальцах.
  • Высокий риск развития остеопороза и различных переломов, связанный с избытком тиреоидных гормонов, понижающих запасы фосфора и кальция в костной ткани.
  • Значительное похудание при повышенном аппетите.
  • Неуемное чувство жажды, обильное мочеиспускание и диарея.
  • Усиленное выпадение волос при их ломкости и хрупкости.

Грустным примером поражения иммунной системы является соратница и жена В.И. Ленина – Надежда Константиновна Крупская. Базедова болезнь черным росчерком перечеркнула жизнь этой женщины, трагическим образом пройдясь по ее судьбе. Проявление заболевания выразилось в пучеглазости и отсутствии способности познать радость материнства.

Степени поражения щитовидной железы

По степени тяжести Базедова болезнь, причины которой обусловлены в основном наследственным фактором и плохой экологической обстановкой, бывает 3 видов: легкая, средняя и тяжелая, различающаяся по потере массы тела, наличию зоба и степени поражения сердечно-сосудистой системы.

  • Легкая степень характеризуется потерей 10% массы тела и пульсом около 100 ударов в минуту, а также снижением работоспособности и концентрации внимания. Человеку свойственна быстрая утомляемость, тахикардия и незначительное похудение.
  • Средняя. При потере веса до 20% от общей массы тела и пульсе от 100 до 120 ударов за минуту просматривается ярко выраженная эмоциональная возбудимость.
  • Тяжелая стадия. Характеризуется неполадками в функционировании сердечно-сосудистой системы, потерей работоспособности, нарушением работы печени и проблемами с психикой. Снижение веса превышает 20%, а пульс зашкаливает за 120 ударов.
  • Критическая. Все показатели достигают предельной отметки при полной потере работоспособности и тяжелом состоянии организма.

Диагностика

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб), диагностика которой проводится врачом-эндокринологом, представляет собой опасный недуг. Начальная стадия выявления проблемы предусматривает метод пальпации щитовидной железы с дальнейшим ее ультразвуковым исследованием.

Параллельно пациенту требуется сдать кровь на анализ для определения количества тиреотропного гормона, тироксина и трийодтиронина. Обязательно проведение электрокардиограммы для выявления нарушений в работе сердца. При диагностике заболевания важно провести гормональное обследование, определяющее степень концентрации тиреоидных гормонов и снижение ТТГ. Не менее информативен анализ состояния щитовидной железы, выявляющий ее увеличение в объеме. При возможности также рекомендуется проводить радиоизотопное исследование.

Аутоиммунные заболевания, симптомы которых затрагивают все системы организма, требуют сложного и продолжительного лечения, причем шансы на полное выздоровление составляют 50%.

Способы устранения недуга

Болезнь Грейвса, лечение которой проводится тремя способами, категорически нельзя лечить самостоятельно во избежание появления осложнений. Методы терапии следующие:

  • Медикаментозный. Используется как самостоятельное лечение и в качестве подготовки к радикальной терапии. Борьба с недугом происходит путем применения тиреостатических препаратов. К ним относятся такие, как "Мерказол", "Пропицил", "Тирозол". Подавляя функциональность щитовидной железы, при правильном соблюдении дозировки они способствуют снятию симптомов заболевания. Применение больших объемов медикамента может лишь усугубить развивающийся гипертериоз. Лечение, к примеру, средством "Мерказол" на начальном этапе подразумевает 3-кратный прием 2 таблеток в день, что составляет 30 мг. Действие препарата проявится примерно по истечении 2-3 недель. Принимать его нужно до наступления эутиреоза, то есть возвращения в состояние нормы тиреотропного (ТТГ) и тиреоидных гормонов (Т3 и Т4). Далее дозы требуется уменьшать до 10 мг в день. Параллельно в курс лечения входят седативные средства, улучшающие сон, а также снимающие раздражительность и нервозность ("Тазепам", "Нозепам") и бета-адреноблокаторы, подавляющие негативное действие избыточного количества гормонов ("Тразикор", "Анаприлин" и "Атенолол").
  • Тиреодэктомия (или высекание части щитовидной железы). Факторами, обуславливающими ее проведение, являются большой размер щитовидной железы, имеющиеся симптомы сдавливания окружающих тканей, а также повторение тиреотоксикоза после прекращения приема таблеток. Операция производится после медикаментозной терапии на фоне нормального содержания в крови гормонов.
  • Радиойодтерапия, занимающая приоритетное место в сравнении с вышеописанными способами. Суть лечения заключается в захватывании щитовидной железой, обладающей свойством накопления йода, радиоактивного препарата, лишающего ее возможности выработки избыточных гормонов. Чаще всего назначается пациентам, имеющим противопоказания к оперативному лечению, а также людям пожилого возраста, на которых тиреостатики не оказали нужного воздействия. При данном виде лечения применяется два способа терапии: одноразовый и дробно-протяженный, названия которых говорят сами за себя. Перед проведением радиоизотопного лечения больного вводят в состояние йодного дефицита, что приводит к быстрому захвату радиойода. В данном случае постоянно применяется изотоп йода (131), дозировка которого зависит от величины щитовидной железы. Противопоказаниями к использованию данного метода являются сильное поражение глаз, беременность и кормление грудью. Плюсом радиоизотопного лечения является отсутствие шрамов, мизерный риск возможного кровотечения и травмирования возвратных нервов при проведении операции.

Тиреотоксикоз в юном возрасте

Тиреотоксикозу подвержены даже дети, причем точные причины его появления не выявлены. Предполагается, что это может быть обусловлено воздействием инфекционных заболеваний либо следствием хронического тонзиллита.

Перегревание на солнце, родительский алкоголизм, психические и физические травмы, наследственность – факторы, способные вызвать болезнь Грейвса. Проявление заболевания выражается в плаксивости, неустойчивости настроения, раздражительности, тиках (неконтролируемых движениях мышц лица, головы и рук). Самый первый признак диффузного токсического зоба – учащенное сердцебиение, при котором частота пульса достигает 90 ударов в минуту. Может наблюдаться задержка в половом развитии подростка.

Лечение диффузного токсического зоба у детей требует продолжительного (от 1,5 до 3 лет) непрерывного приема тиреостатиков – медикаментов, нормализующих функцию щитовидной железы.

При повышенной нервозности пациенту назначаются препараты брома, пустырника, валерианы, успокоительные травы и "Новопассит". Если заболевание протекает в тяжелой форме, то транквилизаторы.

Выраженное пучеглазие лечится гормональными каплями ("Дексаметазон") либо глюкокортикоидными гормонами ("Преднизолон").

При устранении заболевания очень важно соблюдать диету, богатую белками, и ограничивать соль и жидкость, если имеет место выраженное пучеглазие. Детям лечение радиоактивным йодом не проводят. Хирургическое вмешательство возможно только при большом зобе и запущенной форме заболевания.

Возможные осложнения

Болезнь Грейвса (Базедова болезнь) может быть чревата следующими осложнениями:

  • Появление сахарного диабета, которое обусловлено снижением выработки инсулина в организме, что провоцирует повышение концентрации в крови глюкозы.
  • Нарушение менструальных циклов у женщин, вплоть до абсолютного их исчезновения.
  • Снижение либидо и потенции у представителей сильного пола.
  • Миокардиодистрофия. Проявляясь в нарушении ритма дыхания и сердцебиения (в аритмии), она обуславливает преобразования миокарда желудочков, постоянные пневмонии и кардиосклероз.
  • Катаболический синдром. Выражается резким похуданием при усиленном аппетите, повышенной потливостью (гипергидрозом), сбоями в температурном режиме тела (ощущение жары даже при очень низких температурах), поднятием температуры тела до 38 градусов в вечерние часы.
  • Остеопения. При продолжительном приеме препарата "Тироксин" происходит вымывание фосфора и кальция из костной ткани организма, что уменьшает прочность костей и вызывает суставные боли.
  • Эндокринная офтальмопатия. Происходит увеличение глазных щелей за счет опускания нижнего века и поднятия верхнего. Как следствие, наблюдается их неполное соединение, что обуславливает возникновение пучеглазия (экзофтальма). Наряду с этим больной страдает от постоянного конъюнктивита, повышенного внутриглазного давления и снижения остроты зрения.
  • Проксимальная миопатия. Выражается в слабости мышц, уменьшении размеров мускулатуры конечностей, что усложняет и делает болезненным процесс, требующий определенных усилий: поднятие со стула или с корточек.
  • Тиреотоксический криз, характеризующийся значительным скапливанием в крови тиреоидных гормонов. Причем на протяжении нескольких часов их уровень может вырасти в несколько раз. Тиреотоксический криз затрагивает практически все системы и органы. Объединяя симптомы надпочечниковой недостаточности и тиреотоксикоза в тяжелой форме, выражается в проявлении нервной возбудимости, доходящей до состояния психоза либо до галлюцинаций. Происходит нарушение сознания, что обуславливает потерю координации в пространстве. Также проявляется нарушение ориентации, лихорадка, тошнота, рвота, нарушение дыхания, резкий подъем артериального давления и тахикардия с пульсом до 200 ударов в минуту. Кожный покров может приобрести желтушность и характеризоваться гиперпигментацией.

Малейшие признаки, указывающие на имеющийся в организме диффузный токсический зоб, причины которого обусловлены различными негативными факторами, должны стать стимулом к обращению за своевременной медицинской помощью. Категорически нельзя заниматься самолечением, исключая любые советы знакомых и родственников о принятии йодной настойки или ношении бус из янтаря!

Профилактические мероприятия

Профилактика заболевания предусматривает комплекс мероприятий:

  • Правильное подобранное питание с высоким содержанием йода в продуктах.
  • Регулярный профилактический осмотр (2 раза в год) у доктора с обследованием щитовидной железы при помощи УЗИ. Особенно это относится к людям, перенесшим ранее болезнь Грейвса.
  • Исключение изнурительного физического труда и значительных нагрузок.
  • Употребление витаминных комплексов.
  • Прием теплого (не контрастного) душа.
  • Нарзанные ванны, аккуратно дозированные.
  • Создание благоприятного психологического и эмоционального климата на работе и в семье.

www.syl.ru

Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвcа)

Закрыть
  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Антибиотики
    • Антисептики
    • Биологически активные добавки
    • Витамины
    • Гинекологические
    • Гормональные
    • Дерматологические
    • Диабетические
    • Для глаз
    • Для крови
    • Для нервной системы
    • Для печени
    • Для повышения потенции
    • Для полости рта
    • Для похудения
    • Для суставов
    • Для ушей
    • Желудочно-кишечные
    • Кардиологические
    • Контрацептивы
    • Мочегонные
    • Обезболивающие
    • От аллергии
    • От кашля
    • От насморка
    • Повышение иммунитета
    • Противовирусные
    • Противогрибковые
    • Противомикробные
    • Противоопухолевые
    • Противопаразитарные
    • Противопростудные
    • Сердечно-сосудистые
    • Урологические
    • Другие лекарства
    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
    • [В] Вазопрессин .. Выкидыш
    • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
    • [Д] Деацетилазы гистонов .. Дофамин
    • [Ж] Железы .. Жиры
    • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
    • [К] Каверна .. Кумарин
    • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
    • [М] Макрофаги .. Мутация
    • [Н] Наркоз .. Нистагм
    • [О] Онкоген .. Отек
    • [П] Паллиативная помощь .. Пульс
    • [Р] Реабилитация .. Родинка (невус)
    • [С] Секретин .. Сыворотка крови
    • [Т] Таламус .. Тучные клетки
    • [У] Урсоловая кислота
    • [Ф] Фагоциты .. Фитотерапия
    • [Х] Химиотерапия .. Хоспис
    • [Ц] Цветовой показатель крови .. Цианоз

medside.ru

Что такое болезнь Грейвса и как с ней жить – The Devochki

Мне 10 лет, и мама слишком часто кричит на меня. Но в последнее время ей лучше. Она разговаривает с подругой по телефону, я делаю вид, что занята своими делами, но на самом деле подслушиваю.

«Это было так странно, – говорит мама, – я рыдала в ванной и хотела покончить с собой. Я не понимала, что происходит, я и не думала, что болезнь может так себя проявлять».

Спустя почти 20 лет, когда мне покажется, что я схожу с ума, муж спросит: «Ты не думала, что у тебя та же болезнь, что и у мамы?»

И вот я стою с результатами анализов в светлом коридоре эндокринологического центра, сердце бьется так сильно, что отдает в уши. Это не из-за переживаний, это симптом. К кабинету врача подходит молодая девушка, спрашивает, кто последний. Она очень худощава и суетлива, совсем как я последние несколько месяцев. Смотрю на ее глаза. Они немного навыкате. Если бы мы встретились в другом месте, подумала бы, что это природная особенность, но уверена, что до болезни глаза были другими. Мы одного возраста, очередь длинная, разговорились.

– Я три года не могла понять, что со мной. Меня лечили от тахикардии, от астмы, от депрессии. Говорили, что это стресс, что-то психологическое. А потом глаза…

– А это постепенно происходит? – осмелилась спросить я.

– За ночь. Я просто подошла к зеркалу и… побежала к офтальмологу, а он уже направил меня к эндокринологу. Сейчас мне уже лучше, но вряд ли прежняя внешность вернется.

Молчу и чувствую себя глупо. Никогда не знаю, что говорить в таких ситуациях. Листок дрожит в руках. Это не эмоции. Просто руки теперь все время дрожат.

Болезнь Грейвса, Базедова болезнь или диффузный токсический зоб – это аутоиммунное заболевание. Ваш иммунитет начинает думать, что щитовидная железа – враг. Он вырабатывает антитела, которые стимулируют щитовидную железу, и она начинает вырабатывать большое количество гормонов.

Болезнь может начинаться по-разному. Можно резко похудеть при повышенном аппетите. Можно страдать от сильной тахикардии и тремора рук.

Часто первой страдает психика. На форумах главная жалоба звучит слишком абстрактно и поэтично для медицинского диагноза, но более точное описание придумать сложно: «Болезнь Грейвса – это болезнь, которая крадет тебя». Это происходит из-за того, что гормоны постоянно стимулируют нервную систему.

В этом и подлость болезни: люди начинают лечить психику. Я долгое время думала, что страдаю от послеродовой депрессии, смотрела вебинары по эмоциональному выгоранию, пыталась как-то менять режим, больше спать. Ничего не помогало. Помню, что начала приглашать няню не для работы или отдыха, а потому что чувствовала, что не контролирую себя. А потом слова мужа напомнили о семейной истории. Мне не сразу повезло с хорошим эндокринологом, но в результате нашла врача, который и дал мне все необходимые рекомендации.

Диагностика

Нетипичная раздражительность, тревожность, плаксивость, бессонница, похудение при повышенном аппетите, кошмары, депрессивное состояние – это причины обратиться к психологу. Перед визитом к специалисту запишитесь в ближайшую лабораторию и сдайте три анализа: гормоны щитовидки (Т3 свободный и Т4 свободный) и тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ). Если гормоны щитовидной железы повышены, а гормон гипофиза понижен – то это состояние называется гипертиреоз или тиреотоксикоз. Но даже если гормоны щитовидки в норме, а ТТГ понижен, это уже повод идти к врачу.

Гипертиреоз – это не болезнь. Это симптом разных расстройствах щитовидной железы. Нельзя ставить диагноз болезнь Грейвса лишь на основании этих трех анализов. Подтвердить его  может лишь анализ на антитела к рецепторам ТТГ.

Лечение

Лечения как такового нет, но есть препараты, которые могут обеспечить ремиссию и полноценную жизнь. Препараты группы тиреостатиков «блокируют» щитовидку и не дают ей вырабатывать большое количество гормонов, которые отравляют организм. При болезни Грейвса препарат необходимо принимать по специально расписанной схеме не менее года. После отмены либо повезет и ремиссия будет длительной, возможно, пожизненной, либо нет и произойдет рецидив, тогда щитовидку придется удалять.

Это не гормональные препараты. От них не толстеют. В Интернете огромное количество жалоб на лишний вес после начала приема.  За время болезни люди привыкают есть много, когда обмен веществ приходит в норму, многие продолжают питаться так, как когда метаболизм был раз в 10 быстрее.

Чем дольше тянуть с лечением, тем выше риск того, что глаза “вылезут из орбит”. По-научному это называется «эндокринная офтальмопатия», страдает от нее примерно 30% людей с болезнью Грейвса.

Антитела, которые разрушают щитовидную железу, часто поражают и глаза. Возникает отек глазодвигательных мышц, давление в глазнице возрастает, и глаза словно выдавливаются наружу. Часто это происходит стремительно, иногда за ночь, как в случае с моей знакомой. Иногда глазные симптомы возникают раньше других. Но чаще они проявляются в течение 18 месяцев после диагностики заболевания. Лечение этого состояния долгое и сложное, часто требует оперативного вмешательства. В тяжелых случаях есть риск слепоты, а вернуть внешность поможет только пластическая операция.

Частые мифы в лечении, о которых я слышала:

Диета с низким содержанием йода. Это очень частая рекомендация врачей «старой закалки». Можно есть все – рыбу, креветки, морскую капусту, но этот никак не повлияет на лечение или ремиссию. Более того, последние исследование показали,  что прием физиологических доз йода во время консервативной терапии болезни Грейвса снижает риск рецидива. Опасны только высокие содержания йода, которые могут вводить при МРТ с контрастом. Единственное от чего следует воздержаться, так это от курения. Люди, которые курят, намного чаще страдают от рецидивов и офтальмопатии. 

Длительный запрет на спорт. Болезнь Грейвса является причиной сильной тахикардии. Но как только гормоны приходят в норму, “устаканивается” и сердечный ритм. И ограничивать себя в спорте на год нет смысла.

Запрет на кормление грудью. Тиреостатики – это и вправду не аскорбинка. Но они совместимы с лактацией. И на сайте e-lactation, где оценивают риски препаратов для кормящих матерей, это препараты низкой зоны риска. Многое зависит от дозы, но дозировка 15-20 мг считается безопасной для ребенка. Если состояние требует более высоких доз, безопаснее будет перевести ребенка на смесь. Ведь тогда препарат угнетает щитовидку ребенка. Решение не лечиться ради сохранения грудного вскармливания в корне не верное: гормоны проникают в молоко и тоже негативно влияют на ребенка.

Если болезнь началась во время беременности или беременность наступила после постановки диагноза – это не повод прерывать ее. Вести беременность с болезнью Грейвса – не самое простое задание для врача. Согласно данным Американской Тиреоидной Ассоциации, у беременных женщин с болезнью Грейвса выше риски развития тиреоидного шторма – резкого выброса в кровь тиреоидных гормонов, что может быть опасным для жизни. Также выше риски преждевременных родов и преэклампсии. Но это можно предупредить и контролировать. И кроме хорошего гинеколога важно найти эндокринолога, который специализируется на ведении беременностей, осложненных гормональными проблемами. При беременности подбирается препарат, который не проникает в плаценту.

Причины возникновения болезни до сих пор неизвестны. Считается, что большую роль играют инфекционные заболевания, стресс и наследственность.

Когда все приходит в норму, словно возвращаешься домой после бури. В темноте нащупываешь свои эмоции, заново учишься реагировать на обычные вещи как раньше.

Эта болезнь приводит к такой эмоциональной инвалидности, что, когда приходишь в норму, чувствуешь себя, как человек, который встал с инвалидного кресла и неуверенно идет по парку с палочкой.

Как-то я рассматривала старые семейные фото. Нашла фотографию моей прабабушки. Я мало что знаю про нее. Знаю, что она была доброй, но очень тревожной и с «огромными глазами». Я, кажется, только сейчас заметила, что ее глаза не просто были большими. Они были вытаращенными.

thedevochki.com

Причины возникновения и методы лечения болезни грейвса. Симптомы и методы лечения болезни грейвса щитовидной железы

Болезнь Грейвса представляет разновидность гипертиреоза, которая встречается в основном у женщин (в 7 раз чаще чем у мужчин) и чаще всего проявляется на протяжении 3-4-го десятилетия жизни. Для заболевания характерны зоб, поражения глаз и кожи, однако все три проявления не всегда встречаются вместе.

Причины болезни Грейвса

Известно наличие семейной предрасположенности к возникновению болезни Грейвса. Важную роль в патогенезе заболевания играют генетические факторы.

Гипертиреоз возникает вследствие стимуляции рецепторов тиреотропного гормона аутоантителами к этим рецепторам — так называемыми тиреоидстимулирующими иммуноглобулинами. Избыточная стимуляция приводит к увеличению синтеза и секреции тиреоидных гормонов, а также росту щитовидной железы.

Причины образования аутоантител к рецепторам тиреотропного гормона неизвестны, но предполагается, что в основе этого механизма лежат инфекционные и средовые факторы, а также обусловленная стрессом иммуносупрессия. Причины проявлений болезни Грейвса со стороны кожи и глаз также неизвестны. Возможно, эти проявления являются следствием перекрестной реакции тиреостимулирующих иммуноглобулинов с рецепторами тиреотропного гормона на фибробластах в глазнице и в дерме. Это взаимодействие запускает выработку многочисленных цитокинов и синтез гликозаминогликанов фибробластами. Изменения, связанные с накоплением гликозаминогликанов и тканей, клинически проявляются изменениями кожи и офтальмопатией.

Симптомы болезни Грейвса

Болезнь Грейвса часто впервые манифестирует различными общими симптомами и признаками тиреотоксикоза. Могут выявляться гипертония, сердечная недостаточность и обострение , в особенности у пожилых пациентов, имеющих сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы.

Проявления болезни Грейвса

  • Тревожность
  • Избыточное потоотделение
  • Утомляемость
  • Чувство жара (плохая переносимость жары)
  • Учащенная дефекация
  • Раздражительность
  • Нарушения менструального

leathear.ru

8 советов для преодоления болезни Грейвса

Болезнь Грейвса поражает 1 из, примерно, 200 человек и обычно наблюдается у женщин чаще, чем у мужчин. Это аутоиммунное заболевание и главная причина гипертиреоза – состояние, при котором щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов. Если заболевание диагностируется и лечится правильно, то можно достичь ремиссии. Однако, если его не лечить, то это может привести к серьезным, даже опасным для жизни последствиям, и подход официальной медицины к лечению может быть столь же агрессивным.

Ваша щитовидная железа производит гормоны, которые контролируют метаболизм и регулируют чрезвычайно важные метаболические функции, такие как сердечный ритм, уровень энергии, вес, рост волос, настроение, функции мозга и многое другое. Обычно щитовидная железа получает инструкцию от тиреотропного гормона TТГ, который вырабатывается в гипофизе. Однако, при болезни Грейвса иммунная система организма “бунтует” и высвобождает антитела, которые атакуют рецепторы ТТГ. В результате щитовидная железа усиленно работает, производя опасно высокие уровни гормонов щитовидной железы, которые лихорадочно ускоряют обмен веществ. Это может привести к:

  • учащённому сердцебиению
  • потере веса
  • бессоннице
  • дрожи (тремору)
  • мышечной слабости
  • высокой температуре тела
  • потливости
  • беспокойству или к паническим атакам

У меня тоже была болезнь Грейвса, и я тоже боролась с почти всеми этими симптомами. Вот некоторые из самых важных советов, которыми я хочу поделиться с вами, для преодоления болезни Грейвса:

1. Исключите клейковину (глютен)

– у многих людей клейковина вызывает хроническое воспаление в кишечнике. Это заставляет вашу иммунную систему, которая уже атакует вашу щитовидную железу, вырабатывать еще больше антител. Что еще хуже, для иммунной системы, глютен и щитовидная железа выглядят по структуре очень схожими друг на друга, поэтому она часто их путает – так называемый феномен молекулярной мимикрии. Это означает, что ваша иммунная система еще больше атакует щитовидную железу, когда вы едите продукты, содержащие глютен.

2. Ешьте морские овощи

– это натуральный источник йода, и они богаты микроэлементами, включая медь и цинк. Все эти питательные вещества имеют важное значение для правильного функционирования щитовидной железы. Морские овощи – это морские водоросли, вакамэ, нори/красная водоросль, тёмно-красная съедобная водоросль (дульсе, dulse) и хиджики.

3. Дабавьте селен

– когда щитовидная железа превращает йодид в йод, чтобы выработать гормоны, продуцируются окислители (оксиданты), которые вызывают аутоиммунную реакцию. Селен нейтрализует окислители, и исследования показывают, что повышение уровня селена у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы снижает уровень антител щитовидной железы. Мясо, рыба и моллюски богаты селеном, поэтому добавляйте побольше этих продуктов в свой рацион.

4. Очищайте воздух.

Угольные электростанции (ТЭС) ежегодно выбрасывают тонны ртути в атмосферу. Ртуть опасна для нашего здоровья по многим причинам, но исследования показали, что женщины с высоким уровнем ртути более чем в два раза чаще имеют антитела к щитовидной железе. Вы можете использовать воздушный фильтр HEPA для удаления ртути, и дышать безопасным, чистым воздухом; а также, можете очищать воздух растениями, такими как алоэ вера, хлорофитумом хохлатым и бамбуковыми пальмами.

5. Удалите амальгамные пломбы.

Стоматологи используют амальгамные пломбы, которые содержат ртуть и выделяют пары ртути, которые могут попадать в кровоток. Если у вас есть пломбы из амальгамы, посетите стоматолога, чтобы обсудить влияние, которое они могут оказать на ваше здоровье, и варианты их замены.

6. Снимайте стресс

– найдите способы, чтобы свести к минимуму стресс. Это одно из наиболее важных изменений образа жизни, которые вы можете сделать. Стресс оказывает негативное влияние на вашу иммунную систему и кишечник, поэтому снижение уровня стресса – очень-очень важно для преодоления болезни Грейвса.

Все снимают стресс по-разному, поэтому исследуйте, экспериментируйте, что лучше всего подходит именно вам. Проведите некоторое время в молитве или на свежем воздухе на природе, сделайте массаж или научитесь медитировать. Просто не забывайте регулярно практиковать снятие стресса.

7. Высыпайтесь

– сон, по крайней мере, от 8 до 10 часов необходим для правильной работы щитовидной железы. Выключите компьютер не менее чем за час до сна, приглушите свет, почитайте книгу или насладитесь чашкой ромашкового чая. Примите душ или ванну, чтобы “смыть день». Пакетик лаванды в спальне также поможет расслабить ваш разум и тело для отличного ночного сна.

8. Пейте травы

– пустырник, боярышник и мелисса лимонная естественным образом регулируют ваши гормоны щитовидной железы и уменьшают симптомы гипертиреоза. Вы можете принимать эти травы в дополнение, как помощь, чтобы справиться с симптомами, в то время как вы лечите основные причины вашего заболевания Грейвса.

Если вы или кто-то, кого вы знаете, боретесь с болезнью Грейвса – не сдавайтесь. Есть много скрытых факторов, которые способствуют заболеванию, и они могут быть сложными для распутывания, но благодаря достижениям в функциональной медицине и нашему пониманию того, как факторы окружающей среды влияют на наше здоровье, вы можете устранить основные причины своей болезни и обратить вспять свое заболевание.

alefa.ru

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Аутоиммунное нарушение, характеризующееся гиперфункцией и гипертрофией щитовидной железы и сопровождающееся избыточной продукцией тиреоидных гормонов, что вызывает тиреотоксикоз.

Причины

Болезнь Грейвса является полигенным заболевание, то есть аутоиммунный процесс, детерминированный генетически, запускается при воздействии некоторых специфических факторов. Манифестации наследственной предрасположенности могут способствовать курение, стрессы, инфекционно-воспалительные заболевания, другие аутоиммунные заболевания, ЛОР-заболевания, органическая патология головного мозга, а также другие эндокринные нарушения.

Симптомы

Клинические проявления недуга обусловлены тиреотоксикозом, который приводит к развитию катаболического синдрома, нарушений со стороны нервной и сердечнососудистой систем. Проявлениями катаболического синдрома являются общая слабость, значительная резкая потеря массы тела при повышенном аппетите, ощущение жара, повышенная потливость. Со стороны сердечнососудистой системы отмечаются тахикардия, экстрасистолия, повышение уровня систолического артериального давления на фоне снижения диастолического, аритмии, периферические отеки. Со временем развивается миокардиодистрофия и кардиосклероз, возникают застойные явления в легких и асцит. Изменения нервной системы проявляются психической лабильностью, расстройствами сна, появлением тремора пальцев рук, мышечной слабостью, повышением сухожильных рефлексов. Лицо больных с тиреотоксикозом приобретает выражение удивления вследствие развития эндокринной офтальмопатии. При этом возникает экзофтальм, неполное смыкание век, сопровождающееся сухостью слизистой оболочки глаз, ощущением песка в глазах, развитием хронического конъюнктивита. При возникновении периорбитального отека могут появляться дефекты полей зрения, глазные боли, повышение внутриглазного давления и нарушения зрения вплоть до полной его потери вследствие сдавления зрительного нерва и глазного яблока.

Могут также отмечаться нарушения пищеварения, дисфункция яичников у женщин и эректильная дисфункция у мужчин и различные кожные проявления.

Диагностика

В диагностике болезни Грейвса важное значение имеет определение уровня гормонов щитовидной железы и их свободных фракций в сыворотке крови и уровня тиреотропного гормона, вырабатываемого гипофизом.

С целью дифференциальной диагностики используют иммуноферментный анализ, посредством которого определяется наличие циркулирующих антител к тиреоидной пероксидазе, тиреоглобулину и рецепторам ТТГ. При проведении УЗИ щитовидной железы определяют ее увеличение, диффузную гипоэхогенность. Как дополнительный метод исследования может применяться сцинтиграфия щитовидной железы.

Лечение

Медикаментозная терапия диффузного токсического зоба заключается в применении антитиреоидных препаратов, глюкокортикостероидов, β-адреноблокаторов, препаратов калия и седативных средств. При необходимости используют радиойодтерапию. При тяжелых формах и наличии серьезных осложнений со стороны внутренних органов, больших размерах зоба, а также при неэффективности вышеперечисленных методов лечения применяют хирургические методы.

Профилактика

Специфических методов профилактики данного заболевания пока не разработано.

www.obozrevatel.com

Болезнь Грейвса – причины, симптоматика и лечение

Среди многочисленных заболеваний щитовидной железы одним из наиболее известных в массах является так называемая болезнь Грейвса, названная в честь американца Р. Дж. Грейвса, который открыл её в 1835 году. Это не единственное название данной патологии, также её именуют болезнь Флаяни, Базедова болезнь, а в России чаще всего можно встретить наименование «диффузный токсический зоб». Разберёмся, в чём суть данной тиреоидной патологии и каким образом с ней можно справиться.

В чём суть проблемы?

Диффузный токсический зоб – это болезнь аутоиммунного типа, которая возникает по причине избыточной выработки тиреоидных гормонов. Вырабатываются они диффузной тканью щитовидки, отсюда и одно из названий. Такое явление приводит к отравлению организма гормонами, то есть тиреотоксикозу. Иммунная система начинает некорректно функционировать, начинают вырабатываться антитела, которые действуют не на какие-то внешние элементы, а на саму щитовидку. Хотя железа и не подвергается разрушению, она начинает работать особенно активно, в результате чего гормоны начинают «копиться» в огромных количествах.

Как определить?

Есть определённые симптомы, которые позволяют выявить проявления данного заболевания. Каждый из них может относиться и какой-либо другой патологии, но если несколько симптомов наблюдается единовременно, то нужно обратить на это пристальное внимание. Наиболее ярким признаком вероятного проявления проблемы является пучеглазость, которая формируется из-за процесса рубцевания мягких тканей. Болезнь Грейвса, она же Базедова болезнь, приводит к тому, что мышцы, отвечающие за движение глаз, начинают на постоянной основе отекать. Но это не единственный возможный симптом. Также можно выделить следующее:

  • Излишне быстрая потеря веса.
  • Понос.
  • Изменения пульса, проявления аритмии.
  • Отёчность, потливость.
  • Проблемы с ногтевыми пластинами (истончение).
  • Дрожь в руках.
  • Быстрая утомляемость, повышенная слабость.
  • Гипертония или тахикардия.
  • Раздражительность, приступы беспричинных историк, повышенная возбудимость.

Если подобное начало проявляться, то это значит, что поход к врачу откладывать ни за что нельзя. Но и самолечение недопустимо, так как в диагнозе неспециалисту очень просто ошибиться. Для точного определения заболевания эндокринолог назначит анализы крови, ультразвуковое исследование щитовидки, а также её сканирование, чтобы выявить изменения в её структуре. Иногда не все из этих этапов необходимы, каждый случай индивидуален.

У кого встречается?

Болезнь Грейвса встречается не у всех людей в достаточно равной степени – есть группы риска, у которых вероятность возникновения проблемы значительно выше. Например, в России чаще всего можно встретить её на Северо-Западе, в так называемых йоддефицитных регионов. Возраст, в котором болезнь чаще всего даёт о себе знать, составляет от 20 до 40 лет (по другим данным – от 30 до 50). Женщины намного чаще подвержены данной проблеме, они страдают от неё в почти что 8 раз больше мужчин. Но никто не застрахован от заболевания, от него могут страдать и мужчины, и подростки, и даже порой старики.

Но одним из важнейших факторов, что имеет определяющее значение, является наследственная предрасположенность к Базедовой болезни. Именно наследственный фактор повышает вероятность того, что симптомы заболевания (которое, в свою очередь, является симптомом тиреотоксикоза) проявятся.

Какие факторы повышают вероятность возникновения болезни?

Помимо тиреотоксикоза, другие факторы могут увеличить вероятность того, что болезнь Грейвса может проявиться у человека. К ним относится, например, следующее:

  • Черепно-мозговые травмы.
  • Заболевания, затрагивающие носоглотку.
  • Травмы психического характера.
  • Разнотипные инфекционно-воспалительные процессы, возникающие в организме.

Это лишь часть возможных провоцирующих факторов, из-за которых возникает болезнь Грейвса. Некоторые из них стоит выделить отдельно, например, некоторые препараты, которые предназначены для терапии рассеянного склероза, а также гепатита. Это не значит, что их недопустимо принимать, но это значит, что необходимо контролировать дозировку их приёма и параллельно следить за состоянием щитовидной железы, параллельно корректируя лечение при возникновении любых, даже относительно небольших отклонений.

Другой особый фактор – это беременность. В частности, при процессе вынашивания ребёнка, клетки плода могут проникать к матери – а это ведёт к тому, что организм может нестандартно отреагировать, атакуя собственную же щитовидную железу и повреждая её ткани. Потому следить за организмом во время хода беременности всегда нужно особым образом.

Как лечить?

Лечение болезни начинают с консервативного подхода. Эффективность подобной терапии подтверждается приблизительно в трети случаев от их общего количества. Сначала больному назначают тиреостатики, которые минимизируют выработку гормонов в щитовидной железе. Сначала их дают в большем объёме, но постепенно лечение корректируют, уменьшая дозы до поддерживающих. Суммарная продолжительность лечения будет достаточно продолжительной, она может занимать от одного года до приблизительно тридцати месяцев, пока симптомы не пойдут на спад.

Если же при снижении дозы лекарств начинается рецидив и все симптомы начинают проявляться снова, то необходимо прибегнуть к более серьёзному радикальному лечению, потому что иначе всё может только лишь усугубиться. В таком случае больного сначала начинают активно готовить к процедурам – проводят необходимое обследование, корректируют гормональный фон, осуществляют терапию сопутствующих болезней, которые могут помешать осуществить радикальные меры.

К радикальным мерам в этом случае относится операционное вмешательство, а также радиоизотопное лечение. После того как эти процедуры будут осуществлены, велика вероятность того, что у человека начнётся гипотериоз. В таком случае никак не обойтись без проходящей на постоянной основе заместительной терапии с применением тироксина синтетического типа.

Подводим итоги

Болезнь Грейвса, она же диффузный токсический зоб – это достаточно распространённое заболевание, с которым, однако, не так просто справиться – и не всегда удаётся сделать это до конца. Потому, чтобы этот недуг не развился и не повлиял на организм особенно сильно, начать его терапию необходимо как можно оперативнее, при обнаружении первых же признаков, которые на него могут указывать. Ни за что не занимайтесь самолечением, а доверьтесь квалифицированному эндокринологу.

myzhelezy.ru

Базедова болезнь (гипертиреоз, болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб)

Диффузно токсический зоб (МКБ 10: E05.0) – одно из аутоиммунных заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом (повышенной концентрацией гормонов щитовидной железы Т3 и Т4). У него есть много названий: болезнь Грейвса, Флаяни, Перри, гипертиреоз. Врачи рассматривают патологию как наследственную аутоиммунную болезнь, которая передается полигенным путем. К развитию заболевания приводят различные факторы, среди которых: инфекции, травмы головы, заболевания носоглотки, нервное истощение, психические расстройства, возрастные изменения работы желез внутренней секреции.

Важно! Симптомы гипертиреоза у женщин встречаются в 8 раз чаще, чем у мужского пола. В большинстве случаев патология развивается в возрасте 30-50 лет, но иногда диагностируется у детей, подростков и беременных.

Врачам до сих пор не удалось доказать моногенетическую природу болезни, хотя значительную семейную предрасположенность никто не исключает. Существует мнение о том, что предположительно в развитии патологии большую роль играют не выявленные внешние факторы и сложный генный комплекс. В любом случае, диффузный токсический зоб необходимо диагностировать как можно раньше, чтобы избежать серьезных последствий. 

Причины Базедовой болезни остаются неизвестными до сих пор. Самыми вероятными факторами развития являются хронические заболевания, вирусные инфекции, наследственная составляющая и длительный прием медицинских лекарств. О заболевании говорит активный синтез тиреоидных гормонов, в результате чего происходит интоксикация организма. К гормональному дисбалансу может привести хроническое воспаление или аутоиммунное нарушение. 

Базедова болезнь возникает при избытке гормонов и может привести к тиреотоксическому кризису. Для нее характерны такие симптомы как отсутствие мочевыделения, желтушность кожи, учащенное дыхание, аритмия, повышенная температура тела, боли в животе. Этиология патологии до сих пор не изучена. 

Важно! Многочисленные исследования подтверждают, что Базедова болезнь у детей развивается тогда, когда в семейном анамнезе имеются разные патологии щитовидки. Но от заболевания не защищены люди с хорошей наследственностью.

Первые симптомы были описаны еще в 1802 году, когда доктор Флайани заметил связь между патологией сердца и зобом. После этого заболеванием занимались ученые Парри, Гревс, врач Базедов. В Англии ее принято называть аутоиммунной болезнью Грейвса, в Америке и Франции - экзофтальмическим зобом. 

При постоянном воздействии на щитовидку она начинает синтезировать избыточное количество гормонов. В норме они отвечают за развитие и рост организма, регулируют функции разных органов. Но если количество тиреотропных гормонов в избытке, организм истощается.

В каком случае развивается Базедова болезнь? Врачи рассматривают заболевание как гиперфункцию или дисфункцию щитовидки, которые проявляются патологиями глаз, сосудов, повышенным обменом веществ, тремором. Многие симптомы объясняют чрезмерным возбуждением симпатической НС.

Выделяют несколько причин гипертиреоза, среди которых:

  • Вирусные инфекции.
  • Наследственность.
  • Хронические инфекционные заболевания.
  • Использование радиоактивного йода при обследовании пациентов. 

Кроме этого, болезнь Грейвса-Базедова может развиться у пациентов, которые страдают от таких заболеваний как витилиго (нарушение пигментации), гипокортицизм (надпочечная недостаточность), сахарный диабет, гипопаратиреоз (значительное снижение уровня паратиреоидного гормона). В группе риска находятся больные, часто страдающие ангиной. 


Признаки гипертиреоза очень разнообразны. Некоторые симптомы характерны для многих заболеваний, а некоторые – только для описываемой патологии. Все они делятся на несколько групп: 

  1. Нарушения работы НС: повышенная тревожность, плаксивость, раздраженность. Пациенты чувствуют мышечную боль, общую слабость в теле, быстро утомляются физически. У них часто меняется настроение, появляется бессонница, мучают страшные сны. 
  2. Эндокринные нарушения: резкое снижение веса, сложно переносить духоту и высокую температуру, нарушение адаптации. 
  3. Сбои в работе сердца: тахикардия, гипертония, экстрасистолия, аритмия. Симптоматика появляется в результате увеличения тиреоидных гормонов, которые негативно влияют на сердце. 
  4. Внешние проявления: отеки в области голени, ломкие волосы и ногти, нетипичная потливость. 
  5. Расстройство ЖКТ: диарея, тошнота, рвота. 
  6. Офтальмологические нарушения: неполное смыкание век, отек мягких тканей вокруг глаз, их выпячивание и выраженный блеск склер. Если своевременно не провести лечение Базедовой болезни, подобная симптоматика может привести к частичной или полной слепоте. Уже первые признаки должны насторожить и заставить обратиться за помощью к офтальмологу, который проведет диагностику и назначит эффективную схему лечения. 

Уровень ТТГ при гипертиреозе снижается, что является одним из признаков синдрома гиперфункции щитовидной железы. Норма зависит от многих факторов, но самая большая концентрация вещества наблюдается у младенцев до трех месяцев – 0,6-10 мкМЕ/мл. Затем его уровень снижается и достигает 0,4-6 мкМе/мл к пяти годам. В подростковом возрасте данный показатель составляет 0,4-5 мкМЕ/мл. Для взрослого человека нормой принято считать показатели 0,4-4 мкМЕ/мл.

Симптомы гипертиреоза у детей

У грудничков встречаются такие признаки заболевания как:

  • Умственная недостаточность.
  • Гипертония.
  • Проблемы с кормлением грудью.
  • Повышенная раздражительность, плаксивость.
  • Выступающие лобные бугры.
  • Экзофтальм (патологическое выпячивание одного или обоих глаз). 
  • Зоб.
  • Учащенное сердцебиение.

У младенцев Базедова болезнь лечится очень легко – не более шести месяцев. Другими ранними симптомами являются диарея, рвота и нарушения развития. Тяжесть и начало признаков зависят от того, назначил ли врач матери антитиреоидные лекарства. Если она не принимает их, то у ребенка развивается заболевание при рождении, если принимает – то патология не развивается, пока лекарства не метаболизируются (ка правило, через 3-7 дней). 

Признаки гипертиреоза при беременности могут быть обнаружены еще на втором триместре. Если своевременно не установить диагноз, малыш может получить серьезные осложнения. Среди них: 

  • Краниосиностоз – раннее закрытие черепных швов, что приводит к внутричерепной гипертензии, деформации и ограниченному объему черепа. 
  • Нарушения внутриутробного роста. 
  • Задержка роста и низкорослость.
  • Нарушение интеллектуального развития. 
  • Тиреотоксический кризис – редкое осложнение, которое проявляется застойной сердечной недостаточностью, артериальной гипертензией, гипертермией, тахикардией. 
  • Летальный исход (в 10-15% случаев).

У подростков при диффузном токсическом зобе наблюдаются эмоциональная лабильность, гиперактивность, бессонница, непереносимость жары, снижение концентрации, усталость, потеря веса, частая дефекация, тремор. Симптомы включают повышенное давление, тахикардию и диффузный зоб. Характерными являются выпуклые глаза, красные склеры, отставание века. 


Пациенты часто интересуются, что это за болезнь гипертиреоз и как она протекает. Для нее свойственно быстрое и медленное развитие. В первом случае симптомы появляются спустя насколько дней или недель, во втором – на протяжении нескольких лет. Полные формы базедовой болезни развиваются быстро с ярко выраженными симптомами. Благодаря этому их удается оперативно диагностировать и начать незамедлительное лечение.

Медленное течение свойственно для хронических стертых форм, которые могут развиваться в течение нескольких лет без заметных признаков. В некоторых случаях они появляются в детском возрасте, когда родителям стоит быть особенно внимательными при появлении характерной клинической картины.

3 степени заболевания: 

  1. Диффузный токсический зоб 1 степени является наименее опасным и легко поддается лечению. Больной жалуется на резкое снижение веса, повышенную раздражительность, быструю утомляемость, учащенное сердцебиение. Увидеть зоб по внешним признакам невозможно. 
  2. Вторая степень характеризуется более выраженной симптоматикой. У пациента появляется усталость, повышается нервная возбудимость, отекают ноги. Внешних признаков изменения щитовидной железы до сих пор нет. 
  3. Самой тяжелой и опасной считается третья степень, во время которой больной резко худеет, становится нервным, беспокойным, не может выполнять ежедневные обязанности или ходить на работу. Могут появляться расстройства ЖКТ (тошнота, рвота, плохой аппетит). Железа значительно увеличивается в размерах, что видно даже без прощупывания. В патологический процесс могут вовлекаться другие органы. На этом этапе уровень гормонов при гипертиреозе резко снижается. Это происходит, если причиной заболевания является патология гипофиза. 

В некоторых случаях встречается волнообразное течение болезни, когда чередуются периоды ремиссии и рецидивов. Оно характерно не только для развитых форм, но и легких степеней заболевания. Это зависит от состояния вегетативной НС. 

Патогенез болезни Грейвса таковой, что может давать временные колебания в сторону улучшения или ухудшения состояния пациента. Даже если лечение отсутствует, пациент может выздороветь спустя много лет. Улучшение общего состояния возможно с большой давностью, когда патология существовала долгое время. 

Хронические формы в большинстве случаев протекают без самопроизвольного выздоровления или резкого ухудшения здоровья. Обострение заболевания могут взывать травмы, инфекции, сильный шок, длительные стрессовые ситуации. 

Более редкими являются внезапные формы болезни, которые заслуживают особого внимания. В данном случае патология развивается буквально за несколько дней. У больных появляются такие симптомы как резкое похудение, расстройства ЖКТ, сильная тахикардия. Лимфатические узлы могут быть увеличенными или обычными. Острые случаи зачастую полностью проходят и излечиваются, хотя при быстром развитии могут привести к серьезным последствиям.

Чтобы избежать осложнений после диффузного токсического зоба, необходимо в качестве поддержания здоровья принимать витамины, седативные лекарства, питаться сбалансированно, находиться под контролем лечащего врача. Последствия чаще всего развиваются при тяжелых формах патологии, а также при ее длительном течении, неправильной медикаментозной терапии. Под удар попадают внутренние органы, нервная и сердечно-сосудистая системы. 

Гипертиреоз может осложниться:

  • Сердечной недостаточностью. Она развивается на фоне длительного течения заболевания, при котором сердцу приходится работать в турбо режиме. В результате истощения развивается сердечная недостаточность, которая имеет ряд последствий (ишемическая болезнь, гипертония).
  • Мерцательной аритмией. Это самое распространенное нарушение сердечного ритма, которое встречается в медицинской практике. Мышечные волокна сердца сокращаются хаотично, из-за чего насосная функция снижается или отсутствует. Заболевание чаще всего встречается у людей старше 65 лет, с гипертонической болезнью, сердечной недостаточностью и тромбоэмболием в анамнезе. 
  • Психическими расстройствами. При гормональном дисбалансе может развиться психоз, который проявляется нарушением сознания, галлюцинациями, бредовыми состояниями, агрессивным поведением пациента. Если заболевание протекает долго, у больного может появиться депрессия или невроз.
  • Печеночной недостаточностью. Из-за дисбаланса тиреоидных гормонов печень не способна справляться со своими функциями, в результате чего она повреждается. Поражение печеночных клеток опасно развитием цирроза.

Чтобы избежать серьезных осложнений, необходимо проводить профилактику гипертиреоза. Она заключается в полноценном питании, занятиях спортом, избегании чрезмерной инсоляции (облучение кожи солнечным светом). 

Лечением и диагностикой диффузного токсического зоба занимается эндокринолог, хотя обнаружить патологию способен доктор любой специальности. Увидеть общую клиническую картину позволяет обследование, первичный анамнез и история болезни. Для постановки точного диагноза, оценки состояния пациента и составления медикаментозной терапии необходимы дополнительные инструментальные и лабораторные исследования. Среди них:

Клиническое обследование

Это важная диагностическая процедура, которая дает возможность предположить правильный диагноз. Она включает осмотр, пальпацию, аускультацию. Во время осмотра эндокринолог обращает внимание на симптомы, которые бы могли указать на заболевание щитовидной железы. Он оценивает состояние кожи и ее придатков, подкожно-жировой клетчатки, телосложение пациента. Уже на первой стадии развития появляется незначительный экзофтальм, нетипичный блеск глаз. Врач оценивает поведение больного, который не может долгое время находиться в неподвижном состоянии. Он перевозбужден, нетерпелив, нервный, беспокойный. 

Во время пальпации доктор обращает внимание на размеры щитовидки, которые имеют решающую роль. При ощупывании он просит пациента выполнить глотательные движения, чтобы оценить состояние железы. Эта процедура позволяет не только определить размеры щитовидки, но и выявить другие изменения, например, повышение температуры кожи в этой области. 

Аускультация заключается в прослушивании передней части шеи. При болезни Грейвса появляется своеобразный дующий шум, который появляется из-за усиленного тока крови по кровеносным сосудам железы. 

Анализы на гипертиреоз

Лечащий врач учитывает данные анамнеза и клинического обследования, на основе которых назначает дополнительные методы диагностики. Общий анализ крови не дает практически никакого результата, ведь он не способен выявить изменения, характерные для данного заболевания. Чтобы увидеть изменения со стороны углеводного, жирового и белкового обмена, необходимо провести биохимическое исследование. Для определения функционального состояния гипофиза и щитовидки используется ряд других анализов:

  • На уровень ТТГ (тиреотропина).
  • Биохимический. 
  • На уровень гормонов щитовидной железы.
  • Определение йода, связанного с белками. 

В некоторых случаях достаточно одного анализа, а иногда необходимо полное биохимическое исследование с дополнительными методами диагностирования. 

УЗИ

Ультразвуковое исследование не дает полную информации о функциональной активности щитовидной железы, но зато позволяет определить ее консистенцию и размеры. УЗИ имеет большое значение для отграничения болезни Грейвса от других заболеваний, для которых характерно увеличение щитовидки. К примеру, при злокачественных и доброкачественных новообразованиях образуются лимфоузлы, которые отсутствуют при зобе. При описываемой патологии железа увеличивается относительно равномерно, что является ее ярким признаком. С помощью УЗИ удается определить точные размеры щитовидной железы, которые влияют на выбор метода лечения. Например, при значительном увеличении габаритов органа консервативная терапия малоэффективна. 

Сложно точно ответить, излечима ли болезнь Грейвса. В некоторых случаях она хорошо поддается терапии, в других – приводит к серьезным последствиям и летальному исходу. Чем быстрее врач обнаружит патологию, тем больше вероятность того, что ее удастся вылечить полностью. 

В основе лечения гипертиреоза щитовидной железы у женщин и мужчин лежат медикаментозные препараты. Вначале заболевания больные принимают высокие дозы, которые постепенно снижают. Во время лечения пациент находится под наблюдением врача, который контролирует уровень гормонов щитовидной железы в крови. Самые часто используемые препараты: иммунокорректоры, глюкокортикоиды, бета-адреноблокаторы.

Диета при гипертиреозе

В период лечения необходимо ограничить продукты с содержанием йода. В меню должны преобладать блюда, приготовленные на пару. Нужно отказаться от кофе, спиртного, тропических фруктов. Питание при гипертиреозе должно быть дробным, сбалансированным по белкам, углеводам и жирам, богатым на витамины и микроэлементы. 

Хирургическое вмешательство

Во время операции удаляют часть железы. Этот метод лечения применяют только в крайнем случае, если медикаментозная терапия не дала положительного результата, жизни пациента угрожает серьезная угроза. 

Важно! При удалении части щитовидной железы не решается основная причина заболевания.

В некоторых случаях проводится тиреоидэктомия – операция, при которой орган удаляется полностью. После нее возможны такие осложнения как повреждение соседних структур, кровотечение, инфекционные заболевания, изменение голоса. К операции прибегают, если больной отказывается от радиоактивной терапии йодом или лечение лекарствами не дало результата. 

Терапия радиоактивным йодом

Она прекрасно подходит для пожилых людей и наоборот, неприемлема для женщин репродуктивного возраста. Терапия заключается в введении в организм больного радиоактивного йода. Попадая в организм, он повреждает клетки железы и снижает ее деятельность. Во время лечения не рекомендуется загорать на солнце, ведь УФ-лучи могут снизить эффективность терапии. 

Базедова болезнь – не приговор. Необходимо обращаться за медицинской помощью при появлении первых признаков патологии, ведь это значительно повышает вероятность успешного излечения. 

 

Оцените материал:

super-pharma.ru

Болезнь Грейвса. Лечение и возможные последствия

Аутоиммунная патология ЩЖ, которая характеризуется гиперфункцией и гипертрофией органа, а также сопровождается избыточным синтезом гормонов (тиреоидных), что вызывает тиреотоксикоз, носит название болезнь Грейвса. Лечение патологии имеет несколько подходов, каждый из которых имеет ряд важных моментов.

Общие сведения

Патологии, которые затрагивают ЩЖ, снижают качество жизни и оказывают влияние на многие обменные процессы. Необходимо учитывать и знать клинические проявления, сопровождающие болезни, а также способы их терапии.

В России в качестве синонима к термину «болезнь Грейвса» часто используют термин ДТЗ или диффузный токсический зоб. Но это не всегда соответствует истине. С одной стороны железа может не менять свой размер, с другой – зоб не обязательно может быть диффузным.

Сочетание сразу двух аутоиммунных нарушений встречается не часто и не может быть обязательным признаком для постановки диагноза. В большинстве случаев важное значение при болезни Грейвса имеет поражение самой железы.

Методов терапии патологии несколько:

  1. Назначение пациенту тиоамидов (тиреостатических медпрепаратов).
  2. Радиойодтерапия. Наиболее эффективный и перспективный способ лечения.
  3. Хирургическое вмешательство.

Лечение с помощью медпрепаратов

Несмотря на выбранный способ терапии для того, чтобы добиться эутироза пациенту назначается терапия с помощью тиреостатиков. Благодаря такому подходу удается добиться ремиссии примерно у половины больных.

Если зоб имеет большой размер (объем более 40 мл), присутствуют осложнения, спровоцированные высоким уровнем гормонов, или имеет место рецидив тиреотоксикоза через 1-1,5 года после проведенной терапии, лечение не будет полезным.

Благодаря применению тионамидов происходит блокировка тиреоидных гормонов и купирование проявлений тиреотоксикоза. На начальном этапе назначение тиреостатиков происходит в небольших дозах: Пропиотиоурацил 300 мг/сутки на 3-4 приема.

Также возможно назначение 30-40 мг/сутки Тиамазола в 2 приема. Продолжительность действия препарата составляет около 40 часов, но активность в разы выше, чем Пропиотиоурацила. На фоне проводимой терапии удается добиться компенсации Базедовой болезни. Доказать эффективность лечения можно с помощью сдачи анализа на Т4, ТТГ может быть еще низким.

Если такого результата удалось добиться, прием тиреостатиков снижают до поддерживающей нормы. Консервативное лечение может длиться 1-2 года. При этом чем дольше терапия тиреостатиками, тем более высокий процент вероятности добиться ремиссии. Если имеется зобогенный эффект или предпосылки к гипотиреозу, чтобы поддержать эутиреоидно состояние, рекомендуется комбинировать прием Л-Тироксина (25-50 мкг/сут) с тиреостатиками.

Важно учитывать побочные эффекты, возникающие при лечении, это могут быть: кожные реакции (зуд, сыпь, крапивница), артралгия. Если указанные проявления незначительные, назначаются антигистаминные препараты. Если указанные нарушения носят стойкий характер, в качестве лечения назначаются другие способы.

Операция и ее виды

Хирургическое вмешательство раньше было основным методом терапии. Когда в 50-х годах прошлого века появились другие способы лечения, операция стала назначаться только в 1% случаев.

Но иногда оперативное вмешательство рекомендуется сразу же после того, как был установлен диагноз, в других – после проведенного консервативного лечения (часто очень длительного).

Показаниями к его проведению являются:

  • Наличие зоба больших размеров, который сопровождается компрессией близкорасположнных органов.
  • Сочетание неопластических процессов в железе и ДТЗ.
  • Тиреотоксикоз, при котором наблюдаются сбои в ЧСС.
  • Непереносимость пациентом тиреостатиков.
  • После проведенной консервативной терапии на протяжении 2 лет нет эффекта или отмечен рецидив болезни.

Для хирургического лечения ДТЗ важно провести предоперационную подготовку больного. Ее основная задача – эутиреоидное состояние. Компенсации тиреотоксикоза можно добиться с помощью приема тиреостатиков, ее сроки зависят от тяжести течения патологии, объема железы, наличия сопутствующих патологий.

Радиойодтерапия

В определенных случаях (непереносимость пациентом тиреостатиков, рецидив ДТЗ, противопоказания к проведению операции, которые связаны с наличием соматических патологий), терапия с помощью радиоактивного йода считается наиболее оптимальной.

Противопоказаниям к проведению являются: большой размер железы, загрудинный зоб, беременность или кормление грудью. Чаще всего гипотиреоз развивается через 6-12 месяцев после начала лечения. Иногда перед радиойодтерапией важно компенсировать тиреотоксикоза, для этого за неделю до лечения назначаются тиреостатики.

Лечение Тимазолом назначается при возможном обострении патологии. Пациенты, входящие в группу риска, перед лечением получают бета-блокаторы. Терапия йодом без подготовки может назначаться при аллергии на тиреостатик или агранулоцитозе.

На современном этапе большая часть пациентов получают радиойодтерапию. Метод является эффективным, неинвазивным, относительно дешевым и при его проведении нет осложнений, которые возможны после операции на ЩЖ.

Задача терапии с помощью йода – устранение тиреотоксикоза. При ДТЗ активность назначается однократно, чтобы у пациента сформировался гипотиреоз. В качестве наблюдения за процессом лечения назначается анализ на уровень Т3 (интервал 4-6 недель). Если спустя 6 месяцев после радиойодтерапии тиреотоксикоз сохранился, назначается повторное лечение.


Поделиться ссылкой:

infamedik.ru

Болезнь Грейвса - это... Что такое Болезнь Грейвса?

Диффу́зный токси́ческий зоб (синонимы: болезнь Грейвса, Базедова болезнь, болезнь Перри) — аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы, которое приводит к отравлению этими гормонами — Тиреотоксикозу.

Распространённость

Заболевание наиболее часто встречается у женщин, в 8 раз чаще, чем у мужчин. Чаще всего оно развивается в среднем возрасте (наиболее часто между 30 и 50 годами), но не является редкостью заболевание и у подростков и молодых людей, в период беременности, менопаузы и у людей старше 50 лет. Существует значительная семейная предрасположенность, что привело исследователей к предположению, что в развитии болезни может играть роль генетический компонент. На данный момент не найдено никакого единого для всех больных диффузным токсическим зобом генетического дефекта, который бы указывал на моногенетическую природу болезни. Предположительно в развитии болезни играет роль сложный комплекс нескольких генов в сочетании с ещё не выявленными факторами внешней среды.

Симптомы

Болезнь Базедова характеризуется триадой — гипертироидизм, зоб и экзофтальм (выпученные глаза).

Вследствие того, что гормоны щитовидной железы имеют множество физиологических функций, болезнь имеет многообразные клинические проявления, а именно:

  • Сердечные: сердечная аритмия (в особенности фибрилляция предсердий), тахикардия (учащённое сердцебиение), экстрасистолия, повышенное пульсовое давление (разность между систолическим и диастолическим давлением), застойная сердечная недостаточность с периферическими отеками, асцитом, анасаркой.
  • Эндокринные: похудание, потеря веса несмотря на повышенный аппетит, непереносимость жары, повышенный основной обмен. У пременопаузальных женщин может быть уменьшение количества и частоты месячных (олигоменорея) вплоть до полной аменореи.
  • Дерматологические: повышенная потливость, тироидная акропахия (специфические изменения ногтей), онихолиз (разрушение ногтей), эритема, отёки на ногах (претибиальная микседема у 3-5% пациентов с базедовой болезнью, не следует путать с микседемой при гипотирозе).
  • Неврологические: тремор (особенно заметный при вытянутых на весу руках), слабость, головная боль, проксимальная миопатия (трудность вставания со стула или с корточек, беспокойство, тревога, бессонница, гиперактивность сухожильных рефлексов.
  • Гастроинтестинальные: диарея (понос) часто, тошнота и рвота (сравнительно редко).
  • Офтальмологические: так называемая «тироидная болезнь глаз», характерная для болезни Базедова, включает в себя следующие симптомы: подъём верхнего века, опущение (зияние) нижнего века, неполное смыкание век (симптом Грефе), экзофтальм (выпученные глаза), периорбитальный отек и разрастание периорбитальных тканей. Дефекты полей зрения и повышенное внутриглазное давление, боль в глазах и даже полная слепота могут быть результатом сдавления отечными периорбитальными тканями глазного нерва или глазного яблока. Пациент может также предъявлять жалобы на сухость и ощущение песка в глазах или хронический конъюнктивит вследствие неполного смыкания век.
  • Стоматологические: множественный кариес, пародонтоз (редко).

Лечение

Консервативное фармакологическое лечение

Основным средством консервативного лечения являются препараты мерказолил и метилтиоурацил (либо пропилтиоурацил). Суточная доза мерказолила составляет 30-40 мг, иногда при очень больших размерах зоба и тяжелом течении тиреотоксикоза она может достигать 60-80 мг. Поддерживающая суточная доза мерказолила обычно составляет 10-15 мг. Препарат принимают непрерывно в течение 1/2-2 лет. Снижение дозы мерказолила строго индивидуально, его проводят, ориентируясь на признаки устранения тиреотоксикоза: стабилизацию пульса (70-80 ударов в минуту), увеличение массы тела, исчезновение тремора и потливости, нормализацию пульсового давления. Необходимо каждые 10-14 дней проводить клинический анализ крови (при поддерживающей терапии мерказолилом - 1 раз в месяц). В дополнение к антитиреоидным средствам применяются b-адреноблокаторы, глюкокортикоиды, седативные средства, препараты калия.

Радиойодтерапия

Радиойодтерапия (РЙТ) - это один из современных методов лечения диффузного токсического зоба и других заболеваний щитовидной железы. В ходе лечения радиоактивный йод (изотоп I-131) вводится в организм в виде желатиновых капсул перорально (в редких случаях используется жидкий раствор I-131). Радиоактивный йод, накапливающийся в клетках щитовидной железы, подвергает бета- и гамма- излучению всю железу. При этом уничтожаются клетки железы и опухолевые клетки, распространившиеся за её пределы. Проведение радиойодтерапии подразумевает обязательную госпитализацию в специализированное отделение.

Хирургическое лечение

Абсолютными показаниями для оперативного лечения служат аллергические реакции или стойкое снижение лейкоцитов, отмечаемые при консервативном лечении, большие размеры зоба (увеличение щитовидной железы выше III степени), нарушения ритма сердечных сокращений по типу мерцательной аритмии с симптомами сердечно-сосудистой недостаточности, выраженный зобогенный эффект мерказолила.

Операция проводится только при достижении состояния медикаментозной компенсации, т.к. в противном случае в раннем послеоперационном периоде может развиться тиреотоксический криз.

Особенности лечения у беременных

Особого внимания заслуживает проблема лечения у беременных из-за возможного влияния антитиреоидных антител на плод в результате их трансплацентарного переноса и аналогичного влияния лекарств. Все это заставляет рекомендовать женщинам, предохранение от беременности. Если беременность наступила, то предпочтение отдается препарату пропилтиоурацилу.

Прогноз при правильном и своевременном лечении благоприятный, однако после оперативного лечения возможно развитие гипотиреоза. Больным следует избегать инсоляции. Недопустимы злоупотребления йодсодержащими лекарственными средствами и пищевыми продуктами, богатыми йодом.

Wikimedia Foundation. 2010.

dic.academic.ru


Смотрите также

     
     
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву А Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Б Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву В
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Г Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Д Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Е
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ж Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву З Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву И
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву К Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Л Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву М
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Н Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву О Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву П
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Р Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву С Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Т
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву У Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ф
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ц Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ч Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ш
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Э Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ю Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Я
 
Карта сайта, XML.