ГлавнаяСбор Сушка   Поиск
     
     
Лекарственные растения на букву А Лекарственные растения на букву Б Лекарственные растения на букву В
Лекарственные растения на букву Г Лекарственные растения на букву Д Лекарственные растения на букву Е
Лекарственные растения на букву Ж Лекарственные растения на букву З Лекарственные растения на букву И
Лекарственные растения на букву К Лекарственные растения на букву Л Лекарственные растения на букву М
Лекарственные растения на букву Н Лекарственные растения на букву О Лекарственные растения на букву П
Лекарственные растения на букву Р Лекарственные растения на букву С Лекарственные растения на букву Т
Лекарственные растения на букву У Лекарственные растения на букву Ф Лекарственные растения на букву Х
Лекарственные растения на букву Ц Лекарственные растения на букву Ч Лекарственные растения на букву Ш
Лекарственные растения на букву Щ Лекарственные растения на букву Э Лекарственные растения на букву Ю,Я
 

Что такое фагоцитоз


определение, механизм и стадии процесса

Вы когда-нибудь задумывались, как вирус или другой инфекционный агент вторгается в клетку, чтобы осуществить заражение? Многие клетки нуждаются в переносе различных веществ, таких как бактерии, мертвые клетки-хозяева, и обломки из других клеток или окружающей среды, через их плазматическую мембрану и цитоплазму по различным причинам.

Некоторые клетки могут использовать различные методы, такие как ионные насосы или осмос, для перемещение макромолекул, а также химических веществ через плазматическую мембрану и цитоплазму. Но большие частицы, такие как вирусы и бактерии, слишком велики, чтобы использовать небольшие каналы для транспортировки через клеточную мембрану. Для поглощения более крупных частиц, клетки используют процесс, называемый эндоцитозом. Существует несколько разных типов эндоцитоза, один из которых называется фагоцитозом.

Читайте также: Пиноцитоз и Рецепторно-опосредованный эндоцитоз.

Что такое фагоцитоз?

Фагоцитоз - это процесс, при котором клетка связывается с необходимой частицей на поверхности, а затем обволакивает и погружает ее в внутрь. Процесс фагоцитоза часто происходит, когда клетка пытается уничтожить что-то, например вирус или инфицированную клетку, и часто используется клетками иммунной системы.

Фагоцитоз не произойдет, если клетка не находится в физическом контакте с частицей, которую она хочет поглотить. Рецепторы клеточной поверхности, используемые для фагоцитоза, зависят от типа клетки. Это самые распространенные из них:

  • Рецепторы опсонинов: используются для связывания бактерий или других частиц, которые были покрыты иммуноглобулиновыми G (или IgG) антителами иммунной системой. Иммунная система покрывает потенциальные угрозы в антителах, чтобы другие клетки знали, что их нужно уничтожить. Также, иммунная система может использовать группу сложных белков для маркировки бактерий, называемых системой комплемента. Система комплемента - еще один способ иммунной системы уничтожать патогены и угрозы для организма.
  • Рецепторы мусорщики: связываются с молекулами, которые продуцируются бактериями. Большинство бактерий и клеток производят матрицу протеинов, окружающих себя (называемую «внеклеточным матриксом»). Матрикс является идеальным способом для иммунной системы идентифицировать чужеродные виды в организме, поскольку клетки человека не продуцируют одну и ту же белковую матрицу.
  • Толл-подобные рецепторы: рецепторы, названные в честь аналогичного рецептора у плодовых мух, кодируемых геном Toll, которые связываются с определенными молекулами, продуцируемыми бактериями. Толл-подобные рецепторы являются ключевой частью врожденной иммунной системы, так как будучи связанными с бактериальным возбудителем, они распознают специфические бактерии и активируют иммунный ответ. Существует множество различных типов Толл-подобных рецепторов, продуцируемых организмом, все из которых связывают разные молекулы.
  • Антитела: некоторые иммунные клетки образуют антитела, связывающие с конкретными антигенами. Это процесс, сходный тому, как подобные рецепторы распознают и идентифицируют, какой тип бактерий заражает хозяина. Антигены - это молекулы, действующие как патогенная «визитная карточка», потому что они помогают иммунной системе понять с какой угрозой она имеет дело.

Как происходит фагоцитоз?

Чтобы осуществить процесс фагоцитоза, клетки должны выполнить несколько последовательных действий. Имейте в виду, что различные типы клеток выполняют фагоцитоз по разному.

  • Вирус и клетка должны вступить в контакт друг с другом. Иногда иммунная клетка случайно попадает в вирус в кровотоке. В других случаях клетки перемещаются посредством процесса, называемого «хемотаксис». Хемотаксис означает движение микроорганизма или клетки в ответ на химический стимул. Многие клетки иммунной системы движутся в ответ на цитокины, небольшие белки, используемые специально для передачи сигналов в клетке. Цитокины сигнализируют клеткам перемещаться в определенную область тела, где обнаружена частица (в нашем случае, вирус). Это характерно для инфекций определенной области (например, рана кожи, пораженная бактериями).
  • Вирус связывается с рецепторами на клеточной поверхности макрофага. Помните, что разные типы клеток экспрессируют разные рецепторы. Некоторые рецепторы являются общими, а это означает, что они могут идентифицировать самопроизвольную молекулу по сравнению с потенциальной угрозой, в то время как, другие очень специфичны, например, схожие с подобными рецепторами или антителами. Макрофаг не инициирует фагоцитоз без успешного связывания рецепторов клеточной поверхности.
  • Вирусы также могут иметь поверхностные рецепторы, специфичные для вирусов на макрофаге. Вирусы должны получить доступ к цитоплазме или ядру клетки-хозяина, чтобы реплицировать и вызывать инфекцию, поэтому они применяют свои поверхностные рецепторы для взаимодействия с клетками иммунной системы и используют иммунный ответ для входа в клетку. Иногда, когда вирус и клетка-хозяин взаимодействуют, клетка-хозяин может успешно уничтожить вирус и остановить распространение инфекции. В других случаях клетка-хозяин поглощает вирус, который начинает реплицироватся. Как только это произойдет, инфицированная клетка идентифицируется и уничтожается другими клетками иммунной системы, чтобы остановить вирусную репликацию и распространение инфекции.
  • Макрофаг начинает вращаться вокруг вируса, поглощая его в карман. Вместо того, чтобы перемещать большой элемент через плазматическую мембрану, который может повредить ее, фагоцитоз использует инвагинацию, чтобы захватить частицу внутрь, обволакивая ее вокруг. Инвагинация - это действие сгибания внутрь себя, чтобы сформировать полость или мешочек. Клетка захватывает вирус внутрь, создавая карманное углубление без повреждения плазматической мембраны. Помните, что клетки являются достаточно гибкими и текучими.
  • Захваченный вирус полностью закрывается в виде пузырьковой структуры, называемой «фагосом», внутри цитоплазмы. Губы кармана, образованные в результате инвагинации, стягивают друг к другу, чтобы закрыть зазор. Это действие создает фагосому, где плазменная мембрана перемещается вокруг частицы, безопасно помещая ее внутри клетки.
  • Фагосомы сливаются с лизосомой, становясь «фаголисосомой». Лизосомы также являются пузырчатыми структурами, подобными фагосомам, которые обрабатывают отходы внутри клетки. Для лучшего понимание функций лизосомы, приставка «Лизис» означает разделение или растворение. Без слияния с лизосомой, фагосома не способна ничего сделать с содержимым внутри.
  • Фаголисосома понижает pH, чтобы разрушить свое содержимое. Лизосома или фаголисосома способны разрушать вещество внутри себя, резко снижая рН внутренней среды. Снижение рН делает окружающую среду в фаголисосоме очень кислой. Это эффективный способ убить или нейтрализовать все, что находится внутри фаголизосомы, чтобы не допустить заражение клетки. Некоторые вирусы фактически используют пониженный рН, чтобы вырваться из фаголисосомы и начать реплицировать внутри клетки. Например, грипп использует снижение рН для активации конформационного изменения, что позволяет ему выйти в цитоплазму.
  • После того, как содержимое было нейтрализовано, фаголизосома образует остаточное тело, которое содержит отходы из фаголисосомы. Остаточное тело в конечном итоге выводится из клетки.

Фагоцитоз и иммунная система

Фагоцитоз является важной составляющей иммунной системы. Несколько типов клеток иммунной системы выполняют фагоцитоз, такие как нейтрофилы, макрофаги, дендритные клетки и В-лимфоциты. Действие фагоцитирующих патогенных или посторонних частиц позволяет клеткам иммунной системы знать, с чем они борются. Зная врага, клетки иммунной системы могут специально нацеливаться на похожие частицы, циркулирующие в организме.

Другой функцией фагоцитоза в иммунной системе является поглощение и уничтожение патогенов (таких как вирусы или бактерии) и инфицированных клеток. Уничтожая инфицированные клетки, иммунная система ограничивает скорость распространения и размножения инфекции. Ранее мы упоминали, что фаголисосома создает кислотную среду для уничтожения или нейтрализации своего содержимого. Клетки иммунной системы, которые выполняют фагоцитоз, могут также использовать другие механизмы для уничтожения патогенов внутри фаголисомы, таких как:

  • Кислородные радикалы: высокореактивные молекулы, которые реагируют с белками, липидами и другими биологическими молекулами. Во время физиологического стресса количество кислородных радикалов в клетке может резко увеличиваться, вызывая окислительный стресс, способный разрушать клеточные структуры.
  • Оксид азота: реакционноспособное вещество, подобное кислородным радикалам, которое реагирует с супероксидом, чтобы создать дополнительные молекулы, повреждающие различные типы биологических молекул.
  • Антимикробные белки: белки, которые специфически повреждают или убивают бактерии. Примеры антимикробных белков включают протеазы, убивающие различные бактерии, уничтожая основные белки и лизоцим, атакующий клеточные стенки грамположительных бактерий.
  • Антимикробные пептиды: схожи с антимикробными белками, поскольку также атакуют и убивают бактерии. Некоторые антимикробные пептиды, такие как дефенсины, атакуют мембраны бактериальных клеток.
  • Связывающие белки: являются важными игроками врожденной иммунной системы, так как конкурируют с белками или ионами, которые в противном случае могут оказаться полезны для бактерий или вирусной репликации. Лактоферрин - связывающий белок, обнаруженный в слизистых оболочках, и связывает ионы железа, необходимые для роста бактерий.

Не нашли, то что искали? Используйте форму поиска по сайту

Понравилась статья? Оставь комментарий и поделись с друзьями

natworld.info

Фагоциты — Википедия

Фагоци́ты (от др.-греч. φαγεῖν «пожирать» + κύτος «клетка»[1]) — клетки иммунной системы, которые защищают организм путём поглощения (фагоцитоза) вредных чужеродных частиц (бактерий, вирусов), а также мёртвых или погибающих клеток[2]. Они важны для борьбы с инфекцией и постинфекционного иммунитета[3]. Фагоцитоз важен для всего животного мира[4] и высоко развит у позвоночных[5]. Роль фагоцитов в защите от бактерий была впервые открыта И. И. Мечниковым в 1882 году, когда он изучал личинок морских звёзд[6]. Мечников был удостоен в 1908 году Нобелевской премии по физиологии за создание клеточной теории иммунитета[7]. Фагоциты присутствуют в организмах многих видов; некоторые амёбы по многим деталям поведения похожи на макрофаги, что указывает на то, что фагоциты появились на ранних этапах эволюции[8].

Фагоциты человека и других животных называют «профессиональными» или «непрофессиональными» в зависимости от того, насколько эффективно они фагоцитируют[9]. К профессиональным фагоцитам относятся нейтрофилы, моноциты, макрофаги, дендритные клетки и тучные клетки[10][11]. Основное отличие профессиональных фагоцитов от непрофессиональных заключается в том, что профессиональные имеют на своей поверхности молекулы, называемые рецепторами, которые обнаруживают чужеродные объекты — например, бактерии[12]. Один литр крови взрослого человека в норме содержит около 2,5—7,5 млрд нейтрофилов, 200—900 млн моноцитов[13].

При инфекции химические сигналы привлекают фагоциты к месту, где патоген проник в организм. Эти сигналы могут исходить от бактерий или от других фагоцитов, уже присутствующих там. Фагоциты перемещаются путём хемотаксиса. При контакте фагоцита с бактерией рецепторы на его поверхности связываются с ней, что ведёт к поглощению бактерии фагоцитом[14]. Некоторые фагоциты убивают проникших патогенов с помощью активных форм кислорода и оксида азота[15]. После фагоцитоза макрофаги и дендритные клетки могут также участвовать в презентации антигена — процессе, при котором фагоциты перемещают патогенный материал обратно на свою поверхность. Этот материал затем представляется (презентируется) для других клеток иммунной системы. Некоторые фагоциты поступают в лимфатические узлы и презентируют материал лимфоцитам. Данный процесс играет важную роль в формировании иммунитета[16]. Тем не менее, многие болезнетворные микроорганизмы устойчивы к атакам фагоцитов[3].

Илья Ильич Мечников

Хотя явление, позже названное фагоцитозом, впервые наблюдали американский врач Джозеф Ричардсон в 1869 году и канадский врач Уильям Ослер в 1875 году, их работы не вызвали заметного интереса у современников[17][18]. Именно русский биолог Илья Ильич Мечников впервые убедительно показал, что специализированные клетки участвуют в защите от микробной инфекции. В первых своих исследованиях он наблюдал поглощение такими клетками чужеродного материала в ходе экспериментов с ресничными червями (1878) и стрекающими (1880)[19]. В 1882 году он изучал подвижные клетки в личинках морских звёзд и предположил, что они важны для иммунной защиты животных. Чтобы проверить эту мысль, он воткнул небольшие иголки от мандаринового дерева в личинку и через несколько часов обнаружил, что подвижные клетки окружили иголки[20]. Мечников отправился в Вену и поделился своей идеей с Карлом Клаусом; тот предложил для клеток, которые наблюдал Мечников, название «фагоциты»[21].

Год спустя Мечников изучал пресноводное ракообразное — дафнию, маленькое прозрачное животное, которое можно изучать непосредственно под микроскопом. Он обнаружил, что грибные споры, которые попадали на дафний, уничтожались фагоцитами. Мечников продолжил свои наблюдения на белых кровяных клетках млекопитающих и обнаружил, что Bacillus anthracis также может быть уничтожена фагоцитами. Процесс захвата и переваривания бактерий и других объектов фагоцитами он назвал фагоцитозом[22]. Мечников предположил, что фагоциты — первичная защита от проникающих микроорганизмов. Мечников был награждён (вместе с Паулем Эрлихом) в 1908 году Нобелевской премией по физиологии или медицине за свою работу по фагоцитам и фагоцитозу[7]. В 1903 году Алмрот Райт обнаружил, что фагоцитоз поддерживается специфическими антителами, которые он назвал опсонинами[23].

Хотя значение этих открытий постепенно получило признание в начале двадцатого века, сложный характер взаимоотношений между фагоцитами и другими компонентами иммунной системы не был известен вплоть до 1980-х годов[24].

Три стадии фагоцитоза:
1. Несвязанные рецепторы на поверхности фагоцита не запускают фагоцитоз.
2. Связывание рецепторов вызывает их группирование.
3. Запускается фагоцитоз и частица поглощается фагоцитом

Фагоцитоз — процесс поглощения чужеродных частиц клетками[25]. Он включает последовательность молекулярных процессов[26]. Фагоцитоз возникает после связывания рецепторами чужеродного агента (например, бактерии). Затем фагоцит окружает бактерию и поглощает её. Фагоцитоз бактерии человеческим нейтрофилом происходит примерно за 9 минут[27]. Внутри фагоцита бактерия оказывается в составе фагосомы. В течение минуты фагосома сливается с лизосомой или гранулой, содержащими ферменты, с образованием фаголизосомы[en]. Заключённая бактерия подвергается агрессивному воздействию[28] и погибает через несколько минут[27]. Дендритные клетки и макрофаги действуют не так быстро, и фагоцитоз в этих клетках может протекать в течение многих часов. Макрофаги поглощают большое количество чужеродного материала и часто выделяют некоторые непереваренные частицы обратно. Этот материал является сигналом для миграции макрофагов из крови[29]. Фагоциты способны поглощать почти любое вещество.

Макрофаги имеют специальные рецепторы, которые способствуют фагоцитозу

Фагоциты имеют на своей поверхности множество различных рецепторов, благодаря которым они связывают чужеродный материал[3]. К ним относятся опсониновые рецепторы, скевенджер-рецепторы[en] и Toll-подобные рецепторы. Опсониновые рецепторы усиливают фагоцитоз бактерий, которые покрыты иммуноглобулином G[en]* (IgG) или комплементом. Комплемент — комплекс белковых молекул в крови, которые разрушают клетки или помечают их для уничтожения[30]. Скевенджер-рецепторы связываются с разнообразными молекулами на поверхности бактериальной клетки, и Toll-подобные рецепторы связываются с более специфичными молекулами. Связывание Толл-подобных рецепторов усиливает фагоцитоз и вызывает выброс фагоцитами группы факторов, которые вызывают воспаление[3].

Механизмы уничтожения чужеродных агентов[править | править код]

Упрощённая схема фагоцитоза и разрушения бактериальной клетки

Уничтожение микроорганизмов — важная функция фагоцитоза[31], которая происходит либо при фагоцитозе (внутриклеточное уничтожение), либо вне фагоцита (внеклеточное уничтожение).

Внутриклеточный кислород-зависимый путь[править | править код]

Когда фагоцит поглощает бактерию (или любой другой чужеродный материал), увеличивается потребление кислорода, что называют респираторным взрывом[en]. При этом образуются активные формы кислорода, которые обладают противомикробным действием[32]. Соединения кислорода токсичны как для патогена, так и для самой клетки, поэтому они хранятся в ячейках внутри самой клетки. Такой метод уничтожения проникающих микроорганизмов называют кислород-зависимое внутриклеточное уничтожение, который делится на два типа[15].

Первый тип — кислород-зависимое образование супероксидного радикала[3], уничтожающего бактерии[33]. Супероксид превращается в пероксид водорода и синглетный кислород под действием фермента супероксиддисмутазы. Супероксиды также взаимодействуют с пероксидом водорода с образованием гидроксильной группы, которая помогает в уничтожении патогенных микробов[3].

Ко второму типу относят использование фермента миелопероксидаза из нейтрофильных гранул[34]. Когда гранулы сливаются с фагосомой, миелопероксидаза освобождается в фаголизосому, и этот фермент использует пероксид водорода и хлор для создания гипохлорита. Гипохлорит крайне токсичен для бактерий[3]. Миелопероксидаза содержит пигмент гем, за счёт которого образуется зелёный цвет секретов, богатых нейтрофилами (например, гной, инфицированная мокрота)[35].

Внутриклеточный кислород-независимый путь[править | править код]

Фагоциты также могут уничтожать микроорганизмы кислород-независимым методом, но он менее эффективен, чем кислород-зависимый. Различают четыре основных типа. При первом типе используются заряженные белки, которые повреждают клеточную мембрану бактерий. При втором типе используются лизосомные ферменты, которые разрушают клеточную стенку бактерий. При третьем типе используются лактоферрины, которые присутствуют в гранулах нейтрофилов и удаляют необходимое железо из бактерий[36]. При четвёртом типе используются протеазы и гидролазы для переваривания белков разрушенных бактерий[37].

Внеклеточные пути[править | править код]

Интерферон-гамма (который также называют фактор, активирующий макрофаги) активирует синтез макрофагами оксида азота. Источником интерферона-гамма могут быть CD4+ T-лимфоциты, CD8+ T-лимфоциты, естественные киллеры, B-лимфоциты, T-киллеры, моноциты, макрофаги или дендритные клетки[38]. Оксид азота затем высвобождается из макрофагов и, в силу своей токсичности, уничтожает микробы вблизи макрофага[3]. Активированные макрофаги образуют и секретируют фактор некроза опухоли. Этот цитокин (класс сигнальных молекул)[39] уничтожает раковые клетки и клетки, инфицированные вирусом, помогают активировать другие клетки иммунной системы[40].

При некоторых заболеваниях, например, при редких хронических гранулематозных заболеваниях, эффективность фагоцитоза нарушается, что может привести к возникновению бактериальных инфекций[41]. При таких заболеваниях существует аномалия в работе различных элементов кислород-зависимого уничтожения микробов. Другие редкие врождённые аномалии, например синдром Шедьяка — Штайнбринка — Хигаси[en], также связаны с дефектным уничтожением проникающих в организм микробов[42].

Вирусы[править | править код]

Вирусы могут воспроизводиться только внутри клетки, и они проникают в неё, используя множество рецепторов, участвующих в иммунной защите. Попав внутрь клетки, вирусы используют её биологические процессы в свою пользу, заставляя клетку создавать тысячи вирусных частиц, подобных материнской. Хотя фагоциты и другие компоненты иммунной системы могут в ограниченной степени контролировать вирусы, когда вирус внутри клетки, приобретённый иммунитет (в частности, лимфоциты) более важен для защиты[43]. В области вирусной инфекции лимфоцитов скапливается гораздо больше, чем остальных клеток иммунной системы, что наиболее типично для вирусного менингита[44]. Клетки, инфицированные вирусами, уничтожаются лимфоцитами и выводятся из организма фагоцитами[45].

Апоптоз—фагоциты очищают организм от остатков мёртвых клеток

У животных, растений и грибов клетки постоянно погибают. Баланс между делением клетки и их гибелью сохраняет относительно постоянное число клеток у взрослых[2]. Существует два механизма гибели клетки: некроз и апоптоз. В отличие от некроза, который чаще возникает как результат заболевания или травмы, апоптоз (или запрограммированная гибель клеток) — нормальный процесс, постоянно протекающий в организме. Организм избавляет себя от миллионов мёртвых или погибающих клеток каждый день и фагоциты играют важную роль в этом процессе[46].

Погибающая клетка, которая подвергается финальной стадии апоптоза[47], экспонирует некоторые специфические молекулы (например, фосфатидилсерин) на своей поверхности для соединения с фагоцитом[48]. Фосфатидилсерин обычно находится на цитозольной поверхности плазматической мембраны, но перемещается при апоптозе на внешнюю поверхность предположительно с помощью белка под названием скрамблаза[en][49]. Эти молекулы помечают клетку для фагоцитоза клетками, которые обладают соответствующими рецепторами, например макрофаги[50]. Удаление погибающих клеток фагоцитами происходит упорядоченным образом, не вызывая воспаления[51].

Фагоциты движутся в организме, взаимодействуя с фагоцитарными и нефагоцитарными клетками иммунной системы. Они обмениваются информацией с другими клетками с помощью образования химических веществ, называемых цитокинами, которые вызывают другие фагоциты к области инфекции или активируют «спящие» лимфоциты[52]. Фагоциты составляют часть врождённого иммунитета, который имеется у животных, включая человека, с рождения. Врождённый иммунитет очень эффективен, но не специфичен в отношении определения разницы между видами патогенов. С другой стороны, приобретённый иммунитет более специализирован и может защищать почти от любого вида патогена[53]. Приобретённый иммунитет зависит от лимфоцитов, которые не фагоцитируют, но образуют защитные белки (антитела), которые помечают патогены для уничтожения и предупреждают инфицирование клеток вирусами[54]. Фагоциты, в частности дендритные клетки и макрофаги, стимулируют лимфоциты для образования антител при важном процессе, называемом презентация антигена[55].

Презентация антигена[править | править код]

Схема презентации чужеродных пептидов MHC 1 молекулами

Презентация антигена — процесс, при котором некоторые фагоциты перемещают части поглощённого материала назад на свою поверхность и «предоставляют» их для других клеток иммунной системы[56]. Существуют 2 вида «профессиональных» антиген-презентирующих клеток: макрофаги и дендритные клетки[57]. После поглощения чужеродные белки (антигены) разрушаются до пептидов внутри дендритной клетки или макрофага. Эти пептиды затем связываются с гликопротеинами главного комплекса гистосовместимости (MHC) клетки, которые осуществляют возвращение назад на поверхность фагоцита, где они могут быть «представлены» лимфоцитам[16]. Старые макрофаги не способны быстро перемещаться из области инфицирования, но дендритные клетки могут достигать лимфатических узлов организма, где находятся миллионы лимфоцитов[58]. Это способствует развитию иммунного ответа, потому что лимфоциты реагируют на антигены, презентированные дендритными клетками, так же, как если бы они находились в первичной области инфекции[59]. Но дендритные клетки также способны разрушать или подавлять активность лимфоцитов, если они распознают компоненты тела хозяина; это важно для предупреждения аутоиммунных реакций. Этот процесс называют толерантностью[60].

Иммунологическая толерантность[править | править код]

Дендритные клетки также способствуют иммунологической толерантности[61], при которой предупреждается иммунологическая атака организмом самого себя. Первый тип толерантности — центральная толерантность[en]. Она заключается в том, что когда созревшие T-лимфоциты (Т-клетки) впервые выходят из тимуса, дендритные клетки разрушают дефектные Т-лимфоциты, которые несут антигены, способные вызвать аутоиммунную реакцию. Второй тип иммунологической толерантности — периферическая толерантность[en]. Некоторым аутореактивным Т-клеткам удаётся покинуть тимус по ряду причин — например, из-за того, что в тимусе они не экспрессировали аутоантигены. Другие Т-клетки, известные как регуляторные Т-клетки, подавляют аутоактивные Т-клетки на периферии[62]. Когда иммунологическая толерантность не срабатывает, могут возникнуть аутоиммунные заболевания[63]. С другой стороны, повышенная толерантность может привести к возникновению инфекций (например, ВИЧ-инфекции)[62].

Фагоциты образуются из стволовых клеток костного мозга

Фагоциты человека и других позвоночных разделяют на «профессиональные» и «непрофессиональные» группы на основе эффективности, при которой они участвуют в фагоцитозе[9]. К профессиональным фагоцитам относят моноциты, макрофаги, нейтрофилы, тканевые дендритные клетки и тучные клетки[10].

Профессиональные фагоциты[64]
Основное расположение Варианты фенотипов
Кровь нейтрофилы, моноциты
Костный мозг макрофаги, моноциты, синусоидальные клетки[en], обкладочные клетки
Костная ткань Остеокласты
Кишечник и кишечные Пейеровы бляшки[en] макрофаги
Соединительная ткань Гистиоциты[en], макрофаги, моноциты, дендритные клетки
Печень клетки Купфера, моноциты
Лёгкие самовоспроизводящиеся макрофаги, моноциты, тучные клетки, дендритные клетки
Лимфатическая ткань свободные и фиксированные и моноциты, дендритные клетки
Нервная ткань Клетки микроглии (CD4+)
Селезёнка свободные и фиксированные макрофаги, моноциты, синусоидные клетки
Тимус свободные и фиксированные макрофаги и моноциты
Кожа постоянные клетки Лангерганса, другие дендритные клетки, макрофаги, тучные клетки

Активация[править | править код]

Все фагоциты, особенно макрофаги, находятся в состоянии готовности. Макрофаги, как правило, относительно пассивны в тканях и размножаются медленно. В таком состоянии полупокоя они очищают организм от мёртвых клеток и другого неинфекционного мусора и редко принимают участие в презентации антигена. Но при возникновении инфекции они получают химические сигналы (обычно интерферон гамма[en]), которые увеличивают продукцию ими молекул MHC II и подготавливают их к презентации антигена. В таком состоянии макрофаги — хорошие антиген-презентаторы и киллеры. Однако если они получают сигнал прямо от патогена, они становятся «гиперактивными», прекращают размножение и концентрируются на уничтожении. Их размер и скорость фагоцитоза увеличивается; некоторые становятся достаточно крупными, чтобы поглотить проникающих в организм простейших[65].

В крови нейтрофилы неактивны, но движутся по ней с большой скоростью. Когда они получают сигналы от макрофагов из зоны воспаления, они замедляются и выходят из крови. В тканях они активируются цитокинами и поступают в зону действия готовыми уничтожать[66].

Миграция[править | править код]

Нейтрофилы выходят из крови в зону инфекции

Когда происходит инфекционное заражение, выделяется химический «SOS»-сигнал для привлечения фагоцитов в зону инфекции[67]. Эти химические сигналы могут включать белки от поступающих бактерий, системы свёртывания пептидов, продукты системы комплемента, а также цитокины, которые выделяются макрофагами, расположенными в ткани в области инфекции[3]. Другая группа химических аттрактантов — цитокины, которые вызывают нейтрофилы и моноциты из кровеносного русла.[14].

Для достижения зоны инфекции фагоциты выходят из кровеносного русла и проникают в поражённую ткань. Сигналы от инфекции вызывают синтез эндотелиальными клетками, выстилающие кровеносный сосуд, белка, называемого селектин, который сцепляется с проходящими нейтрофилами. Вазодилататоры ослабляют соединительные связи эндотелиальных клеток, что позволяет фагоцитами проходить через стенку сосуда. Хемотаксис — процесс, при котором фагоциты следуют на «запах» цитокинов к области инфекции[3]. Нейтрофилы проникают через органы, покрытые эпителиальной тканью, в зону инфекции, и, хотя это важный компонент борьбы с инфекцией, миграция сама по себе может привести к возникновению симптомов заболевания[68]. При инфекции миллионы нейтрофилов вызываются из крови, но они погибают затем в течение нескольких дней[69].

Моноциты[править | править код]

Моноциты с дольчатым ядром в окружении красных кровяных клеток (малое увеличение)

Моноциты развиваются в костном мозге и достигают зрелости в крови. Зрелые моноциты имеют крупное, гладкое, дольчатое ядро и цитоплазму, которая содержит гранулы. Моноциты поглощают чужеродные или опасные вещества и презентируют антигены другим клеткам иммунной системы. Моноциты образуют 2 группы: циркулирующая и краевая, которые остаются в других тканях (около 70 % находятся в краевой группе). Большинство моноцитов покидают кровеносное русло через 20—40 часов, попадая в ткани и органы, где они превращаются в макрофаги[70] или дендритные клетки в зависимости от получаемого сигнала[71]. В 1 литре крови человека находится около 500 миллионов моноцитов[13].

Макрофаги[править | править код]

Зрелые макрофаги не перемещаются далеко, но стоят на страже в тех областях организма, которые подвержены воздействию внешней среды. Там они действуют как сборщики мусора, Антигенпредставляющие клетки или агрессивные киллеры, в зависимости от получаемого сигнала[72]. Они образуются из моноцитов, стволовых клеток, гранулоцитов или при клеточном делении уже существующих макрофагов[73]. Макрофаги человека достигают в диаметре около 21 микрометра[74].

Гной выделяется из абсцесса, вызванного бактериями (гной содержит миллионы макрофагов)

Этот вид фагоцитов не имеет гранул, но содержит много лизосом. Макрофаги находятся по всему телу почти во всех тканях и органах (например, клетки микроглии в головном мозге и альвеолярные макрофаги в лёгких). Расположение макрофага можно определить по его размеру и внешнему виду. Макрофаги вызывают воспаление путём образования интерлейкина 1, интерлейкина 6 и фактора некроза опухоли[75]. Макрофаги обычно находятся только в тканях и редко попадают в кровоток. Продолжительность жизни тканевых макрофагов, по разным оценкам, составляет от 4 до 5 дней[76].После этого они умирают,и другие Макрофаги их съедают.В отличие от Нейтрофилов макрофаги гной не образуют

Макрофаги могут быть активированы для выполнения функций, которые покоящийся моноцит не может осуществлять[75]. Т-хелперы — подгруппа лимфоцитов, отвечающих за активацию макрофагов. Они активируют макрофаги, посылая сигнал в виде интерферона гамма и экспрессируя белок CD154[77]. Другие сигналы поступают от бактерий в виде фактора некроза опухоли альфа и липополисахаридов[75]. Т-хелперы способны привлекать другие фагоциты в зону инфекции несколькими путями. Они выделяют цитокины, которые действуют на костный мозг, стимулируя образование моноцитов и нейтрофилов, а также выделяют некоторые цитокины, которые отвечают за миграцию моноцитов и нейтрофилов в кровяное русло[78]. Т-хелперы появляются при дифференцировке CD4+ Т лимфоцитов, когда они реагируют на действие антигена в периферических лимфатических тканях. Активированные макрофаги играют важную роль в разрушении опухолей путём образования фактора некроза опухоли альфа, гамма-интерферона, оксида азота, активных форм кислорода, катионных белков и гидролитических ферментов[75].

Нейтрофилы[править | править код]

Нейтрофилы обычно находятся в кровеносном русле и являются наиболее распространённым типом фагоцитов, составляя 50—60 % от всех циркулирующих в крови белых кровяных клеток[79]. Один литр крови взрослого человека в норме содержит около 2,5—7,5 миллиардов нейтрофилов[13]. Их диаметр составляет около 10 мкм[80], и живут нейтрофилы только в течение 5 дней[40]. Как только поступает соответствующий сигнал, они в течение примерно 30 минут выходят из крови и достигают зоны инфекции[81]. Они способны быстро поглощать чужеродный материал. Нейтрофилы не возвращаются в кровь, а превращаются в клетки гноя и погибают[81]. Зрелые нейтрофилы меньше, чем моноциты, и имеют сегментированные ядра с несколькими секциями; каждая секция соединяется с хроматиновыми нитями (нейтрофил может иметь 2—5 сегментов). Обычно нейтрофилы не выходят из костного мозга до наступления зрелости, но при инфекции высвобождаются в кровь предшественники нейтрофилов — миелоциты и промиелоциты[82].

Внутриклеточные гранулы нейтрофилов человека разрушают белки и обладают бактерицидными свойствами[83]. Нейтрофилы способны выделять вещества, которые стимулируют моноциты и макрофаги. Нейтрофильные выделения усиливают фагоцитоз и образование активных форм кислорода, участвуя таким образом во внутриклеточном уничтожении[84]. Выделения от первичных гранул нейтрофилов стимулируют фагоцитоз бактерий, покрытых IgG[en]*[85].

Дендритные клетки[править | править код]

Дендритная клетка

Дендритные клетки — специализированные антиген-презентирующие клетки, у которых есть длинные отростки, называемые дендритами[86], которые помогают поглощать микробов и других патогенов[87][88]. Дендритные клетки находятся в тканях, которые контактируют с окружающей средой, в основном в коже, внутренней оболочке носа, лёгких, желудка и кишечника[89]. После активации они созревают и мигрируют в лимфатические ткани, где взаимодействуют с Т- и B-лимфоцитами для возникновения и организации приобретённого иммунного ответа[90].

Зрелые дендритные клетки активируют Т-хелперы и Т-киллеры[91]. Активированные Т-хелперы взаимодействуют с макрофагами и B-лимфоцитами чтобы, в свою очередь, активировать их. Кроме того, дендритные клетки способны влиять на возникновение того или иного типа иммунного ответа; когда они перемещаются в лимфатические зоны, они способны активировать находящиеся там Т-лимфоциты, которые затем дифференцируют в Т-киллеры и Т-хелперы[92]

Тучные клетки[править | править код]

Тучные клетки имеют Toll-подобные рецепторы и взаимодействуют с дендритными клетками, Т- и B-лимфоцитами. Тучные клетки экспрессируют MHC класса II и могут принимать участие в презентации антигена; однако роль тучных клеток в презентации антигена ещё не достаточно изучена[93]. Тучные клетки способны поглощать, убивать грамотрицательные бактерии (например, сальмонеллу) и обрабатывать их антигены[94] Они специализируются на обработке фимбриальных белков на поверхности бактерий, которые участвуют в прикреплении к тканям[95][96]. Кроме этих функций, тучные клетки образуют цитокины, которые запускают реакцию воспаления[97]. Это важная часть уничтожения микробов, потому что цитокины привлекают больше фагоцитов к зоне инфекции[94].

Умирающие клетки и чужеродные организмы поглощаются клетками, отличными от «профессиональных» фагоцитов[98]. К таким клеткам относят эпителиальные, эндотелиальные, паренхиматозные клетки и фибробласты. Их называют непрофессиональными фагоцитами, чтобы подчеркнуть, что, в отличие от профессиональных фагоцитов, фагоцитоз для них не является основной функцией[99]. Фибробласты, например, которые могут фагоцитировать коллаген в процессе рассасывания рубцов, также способны частично поглощать чужеродные частицы[100].

Непрофессиональные фагоциты более ограничены, чем профессиональные, в отношении частиц, которые они могут поглотить. Это связано с отсутствием у них эффективных фагоцитарных рецепторов, в частности, опсонинов[12]. Кроме того, большинство непрофессиональных фагоцитов не образуют реактивные кислород-содержащие молекулы для фагоцитоза[101].

Непрофессиональные фагоциты[64]
Основное расположение Варианты фенотипов
Кровь, лимфа и лимфатические узлы Лимфоциты
Кровь, лимфа и лимфатические узлы Естественные киллеры и крупные гранулярные лимфоциты
Кожа Эпителиоциты
Кровеносные сосуды Эндотелиоциты
Соединительная ткань Фибробласты
Кровь Эритроциты
Клетки бактерии Staphylococcus aureus: крупные, волокнистые капсулы, защищающие от атаки фагоцитов

Патоген вызывает инфекцию, если только он преодолел защитные рубежи организма. Патогенные бактерии и простейшие развивают различные механизмы устойчивости к атакам фагоцитов, и многие из них действительно выживают и размножаются внутри фагоцитирующих клеток[102][103].

Избежание контакта[править | править код]

У бактерий есть несколько способов избежать контакта с фагоцитами. Во-первых, они могут жить в местах, куда фагоциты не способны попасть (например, повреждённый кожный покров). Во-вторых, бактерия может подавлять реакцию воспаления; без воспаления фагоциты

ru.wikipedia.org

ФАГОЦИТОЗ — Большая Медицинская Энциклопедия

Фагоцитоз (phagocytosis, греческий phagos пожирающий + kytos вместилище, здесь — клетка + -osis) — процесс узнавания, активного захвата и поглощения микроорганизмов, разрушенных клеток и инородных частиц специализированными клетками иммунной системы.

Объектом фагоцитоза являются микробы, чужеродные и измененные собственные клетки или их фрагменты, комплексы антиген — антитело и др. Неотъемлемую часть фагоцитоза составляет направленное движение — хемотаксис (см. Таксисы) — фагоцитов к месту локализации чужеродной частицы.

Определение эффективности фагоцитоза проводится для оценки состояния иммунобиологической реактивности организма, а также при различных медико-биологических исследованиях.

Явление фагоцитоза как биологической универсальной реакции одноклеточных, многоклеточных и высших организмов было открыто И. И. Мечниковым, который в 1883 году сформулировал теорию фагоцитоза. И. И. Мечников рассматривал фагоцитоз как одну из форм питания клеток (начиная с простейших). У высокоорганизованных организмов эта форма питания свойственна особым мезенхимальным клеткам-фагоцитам поглощающим и убивающим патогенные микробы и таким образом выполняющим защитную функцию. Именно с функцией этих клеток И. И. Мечников связывал иммунитет к возбудителям инфекционных болезней. Им были описаны фазы фагоцитарного процесса и состояние активации фагоцитов, характеризующееся их новыми свойствами и усиленной способностью поглощать и уничтожать бактерии. Ключевая роль фагоцитов была доказана им в иммунитете, при воспалении, удалении поврежденных клеток, регенерации, атрофии, старении.

К фагоцитам относятся гранулоциты, в основном нейтрофильные лейкоциты (см.), и мононуклеарные фагоцитирующие клетки (см. Система мононуклеарных фагоцитов), например, моноциты, макрофаги и др. В процессе узнавания фагоцитами микробов, веществ и частиц большую роль играют особые компоненты сыворотки крови, которые являются молекулярными посредниками при взаимодействии микробов с фагоцитами и обусловливают усиление фагоцитоза. Эти компоненты называются опсонинами (см.), к ним относятся антитела IgG1, IgG3, IgM, агрегированные IgAl и IgA2 (см. Иммуноглобулины), и термолабильные субкомпоненты комплемента, в основном C3b (см. Комплемент), а также альфа-1 и бета-глобулины, сывороточный альфа-2— HS-гликопротеид. Указывают на опсонизирующие свойства С-реактивного белка (см.) и др. Антитела IgG и IgM специфически связываются с антигенами соответствующих бактерий и через Fc-рецепторы фиксируют их к рецепторам фагоцитов. Фагоциты могут соединяться с объектом фагоцитоза и неспецифически — через гидрофобные связи Ван-дер-Ваальса. Субкомпоненты комплемента, возникающие при классическом или альтернативном пути его активации, сорбируются на объектах фагоцитоза , прикрепление которых к поверхности фагоцита осуществляется через C3b- и C4b-рецепторы.

Опсонизированные и неопсонизированные частицы прикрепляются к фагоцитам также с помощью специфических Fc-рецепторов для IgE, гликопротеидов и полисахаридов и неспецифических рецепторов для чужеродных веществ. Большинство нейтрофилов человека содержат Fc-рецепторы для агрегированного IgGl и IgG3, а возможно и для агрегированного I g А; моноциты — рецепторы для IgGl и IgG3. Рецепторы для комплемента высокоаффинны (обладают высокой прочностью соединения), они обеспечивают прилипание опсонизированных частиц к неактивированным макрофагам, поглощают же такие частицы только активированные клетки. На нейтрофилах найдены рецепторы для C3b-, C4b- и C5a-субкомпонентов комплемента, на макрофагах — один рецептор для C3b- и C4b-, другой — для C3b- и C3c1-субкомпонентов комплемента. Если частица опсонизирована иммуноглобулином и комплементом, связывание с фагоцитом осуществляется кооперативно через специфические к ним рецепторы, что значительно активирует ее поглощение. Имеются различия между классами рецепторов и опосредуемыми ими реакциями фагоцитоза. Посредством неспецифических и специфических для гликопротеидов и полисахаридов рецепторов осуществляется фагоцитоз бактерий без опсонинов. Известен фагоцитоз инертных частиц — кремнезема, угля и др.

Опсонины не только прикрепляют объект фагоцитоза к поверхности фагоцитов, но и активируют их, индуцируя сигналы, идущие от плазматической мембраны, опосредованно вызывают активацию разных гуморальных систем организма, усиливая фагоцитоз.

Процесс поглощения опсонизированной частицы начинается с взаимодействия рецепторов фагоцита с опсонинами, локализованными на поверхности частицы. В дальнейшем происходит взаимодействие соседних свободных рецепторов фагоцита с близлежащими свободными опсонинами частицы до тех пор, пока не будут связаны все опсонины, покрывающие частицу на периферии, и она полностью не погрузится в цитоплазму фагоцита вместе с окружающим участком плазматической мембраны, образуя фагосому. Взаимодействие частицы с плазматической мембраной фагоцита посредством образующихся комплексов опсонин-рецептор запускает сложный механизм фагоцитоза, основная роль в котором принадлежит работе сократительных белков. Процесс поглощения начинается с образования псевдоподии — вытягивания участка цитоплазмы фагоцита в направлении частицы. При формировании псевдоподии находящиеся в ней неориентированные актиновые нити (филаменты) становятся параллельными, что сопровождается преходящим изменением вязкости цитоплазмы. Сформулирована гипотеза жесткости (желатинизации) — сокращения цитоплазмы, изменяющего ее состояние и генерирующего механическую силу движения фагоцита, регулируемого ионами кальция. При желатинизации актиновые нити перекрестно связываются актинсвязывающим белком, превращающим цитоплазму в гель вследствие образования актиновой решетки. Этот процесс подавляется особым кальцийзависимым актин-регуляторным белком — гельсолином, являющимся физиологическим регулятором желатинизации актина. Далее миозин образует перекрестные мостики с актином и гель начинает сокращаться, особенно в присутствии ионов магния, АТФ и кофактора, являющегося киназой, фосфорилирующей тяжелую цепь миозина. В месте контакта плазматической мембраны и частицы возрастает жесткость цитоплазматических структур (желатинизация участка цитоплазмы). Процесс идет непрерывно; постоянно из плазматической мембраны выделяется растворимый актинсвязывающий белок и мембрана движется по направлению к частице. В области прилипания частицы к плазматической мембране возрастает концентрация ионов кальция, которые «растворяют» актиновую решетку, снижают в этом участке жесткость цитоплазмы, и она движется в сторону повышенной жесткости на конце псевдоподии, т. к. нити миозина натягивают актиновые нити в направлении области наибольшей жесткости решетки.

В процессе фагоцитоза у нейтрофилов потребляется энергия, запасенная в виде АТФ, образованной в результате реакции гликолиза (см.). У альвеолярных макрофагов энергия для фагоцитоза в большей степени (возможно, в основном) извлекается из АТФ, образованной в процессе окислительного фосфорилирования (см. Окисление биологическое). Установлено, что метаболическим показателем в макрофагах является не абсолютное содержание АТФ, а скорость обновления. Количество АТФ в фагоцитирующих макрофагах частично поддерживается путем фосфорилирования АДФ за счет креатинфосфата (см. Креатин), которого в макрофагах в 3—5 раз больше, чем АТФ, и потребление существенно возрастает при фагоцитозе. Креатинфосфат в макрофагах служит, таким образом, важнейшим резервом и поставщиком химической энергии для фагоцитоза.

Фагоцитоз сопровождается метаболическим, или дыхательным, взрывом, проявляющимся повышением потребления кислорода и окисления глюкозы через гексозомонофосфатный шунт (см. Углеводный обмен). При этом образуются основные продукты восстановления кислорода — супероксидный анион и перекись водорода за счет окисления никотин-амидаденин-динуклеотидов и никотинамидаденин-динуклеотидфосфатов с помощью соответствующих НАДН- и НАДФН-оксидаз; накапливающиеся окисленные коферменты вызывают усиление гексозомонофосфатного шунта за счет их восстановления с помощью глюкозо-6-фосфат-II 6-фосфоглюконат-дегидрогеназ. Фагоциты имеют сложную систему для разрушения перекиси водорода. Эта система защищает компоненты клетки от разрушения и представлена каталазой, миелопероксидазой, глутатион-пероксидазой, восстановленным глутатионом. Дыхательный взрыв сопровождается усилением метаболизма углеводов, липидов, синтеза РНК, повышением уровня циклического гуанозинмонофосфата, снижением синтеза белка и транспорта аминокислот.

После завершения поглощения частицы возникшая фагосома и первичные лизосомы (см.), первичные азурофильные и вторичные специфические гранулы фагоцитов взаимно сближаются и сливаются, образуя фаголизосому. Этот процесс сопровождается исчезновением в фагоцитах изолированных гранул. Из лизосом в фагосому попадает большое количество гидролитических ферментов. Фагоцитоз также связан с секрецией из фагоцитов ряда ферментов — бета-глюкуронидазы, N-ацетил-бета-глюкозаминидазы, кислой и щелочной фосфатазы, катепсина, миелопероксидазы, лактоферрина, плазминогенного активатора. Подобная секреция сопряжена с активацией гексозомонофосфатного шунта и длится значительно дольше, чем непосредственно процесс фагоцитоза.

После проникновения бактерий внутрь фагоцитов начинает функционировать сложный микробоцидный механизм, представленный антимикробными системами, как требующими кислорода, так и не зависящими от него. Антимикробная система, требующая кислорода, функционирует в двух вариантах — с участием и без участия миелопероксидазы. Вариант с участием миелопероксидазы высокоактивен в отношении бактерий, грибков, микоплазм и вирусов. Взаимодействие миелопероксидазы и перекиси водорода сопровождается образованием окислителей, окислением галоидов и галогенизацией, заключающейся в иодировании, хлорировании, бронировании различных бактериальных компонентов, что приводит к гибели бактерий. При описанных реакциях образуются бактерицидные ионы хлора, йода, хлорамины, нитриты, бактерицидные альдегиды, синглетный кислород, которые блокируют многие ферментные системы бактерий. Не зависящий от миелопероксидазы вариант аштшикробной системы фагоцитов вызывает образование токсичных для микробов промежуточных форм восстановленного кислорода — супероксидного аниона, перекиси водорода, гидроксильного радикала и синглетного кислорода. Наиболее активна из них перекись водорода.

К антимикробной системе фагоцитоза, не зависящей от кислорода, относят: лизоцим (см.), расщепляющий пептидогликаны клеточных стенок некоторых грамположительных бактерий до дисахаридов, состоящих из мураминовой кислоты и глюкозамина; лактоферрин, который в ненасыщенной железом форме оказывает микробостатическое действие в фагосомах за счет связывания железа, являющегося ростовым фактором для ряда из них; различные катионные белки. Определенное бактерицидное действие оказывает также формирующееся в фаголизосомах глубокое закисление до pH 6,5—3,75.

Закисление, кроме того, активирует лизосомальные гидролазы первичных лизосом, неактивные при слабощелочном pH.

Микробоцидные системы фагоцитов функционируют в кооперации. Они обладают различной потенцией, но все вместе оказывают взаимоперекрывающее действие, поэтому обладают высокой надежностью и эффективностью даже при дефектах фагоцитоза.

При нарушении хемотаксиса фагоцитоз бактерий подавлен, что способствует развитию и злокачественному течению ряда инфекционных болезней. Вещества, индуцирующие хемотаксис, называются хемоаттрактантами и подразделяются на несколько групп: 1) продукты специфических, в основном иммунологических реакций,— СЗа-, С5а-субкомпоненты комплемента, активированный комплекс G567, СЗ-конвертаза альтернативного пути активации комплемента, лимфокины (см. Медиаторы клеточного иммунитета), трансферфактор лимфоцитов, цитофильные антитела; 2) неспецифические эндогенные хемо-аттрактанты — продукты поврежденных клеток, калликреин (см. Кинины), плазминогенный активатор, фибринопептид В, гидролизованные или агрегированные IgG, коллаген, а- и Р-казеин молока, циклический аденозинмонофосфат и др.; 3) экзогенные хемоаттрактанты — фрагменты белка бактерий, содержащие N-формилметионин, пептиды, липиды или липопротеиды, выделяющиеся в процессе жизнедеятельности бактерий в организме.

На поверхности фагоцитов обнаружены специфические рецепторы для хемоаттрактантов — эйкозатетраеновой кислоты, синтетических формил-метионил-пептидов, С5а-субкомпонента комплемента. По-видимому, число этих рецепторов неодинаково у разных типов фагоцитов, напр, циркулирующие нейтрофилы кролика в 8 раз слабее связывали хемотаксические пептиды, чем перитонеальные нейтрофилы. Доказана реакция сократительной системы клетки на действие хемоаттрактантов. Ее ориентация на градиент хемоаттрактантов обусловлена работой микротрубочек, выполняющих роль цитоскелета клетки,— они поддерживают поляризованную вытянутую на градиент хемоаттрактантов форму клетки. Однако непосредственно движение фагоцита осуществляет система микрофиламентов. Предполагают, что белки крови — альбумин и IgG являются регуляторами локомоторной функции фагоцитов. Активация фагоцитов хемоаттрактантами во многом сопровождается теми же изменениями, которые происходят при фагоцитозе — метаболическим взрывом, секрецией из клеток ферментов и др. Определенная регулирующая роль принадлежит циклическим нуклеотидам: циклический аденозинмонофосфат подавляет, а циклический гуанозинмонофосфат стимулирует хемотаксис.

Способы и методические подходы к оценке фагоцитоза разнообразны и зависят от конкретных задач исследования. Они позволяют определить эффективность процессов поглощения частиц, гибели и переваривания живых микроорганизмов и метаболические изменения фагоцитов. Важные данные о фагоцитозе могут быть также получены при исследовании хемотаксиса и опсонизации.

Для оценки фагоцитоза используют различные микроорганизмы — стафилококки (см.), эшерихии (см.), сальмонеллы (см. Сальмонелла) и др. Используют как живые, так и убитые микробы, но поскольку живые бактерии нередко выделяют токсические продукты, подавляющие фагоцитоз, лучше использовать убитые.

Фагоцитоз усиливается в присутствии сыворотки, опсонизирующей бактерии. Для усиления и стандартизации фагоцитоза используют предопсонизацию, то есть предварительную (до фагоцитоза) обработку микроба опсонинами — специфическими антителами — либо свежей сывороткой, в которой микробы активируют систему комплемента и адсорбируют появляющиеся субкомпоненты комплемента, облегчающие фагоцитоз. Однако в экспериментах с живыми микробами применяют лишь те, которые не убиваются опсонизирующей сывороткой. Скорость фагоцитоза анализируют при совместном инкубировании фагоцитов и живых бактерий. Через разные промежутки времени забирают пробы, с помощью дифференциального центрифугирования освобождаются от фагоцитов и надосадочную жидкость сеют на чашки с агаром, что позволяет определить уменьшение числа живых бактерий в процессе фагоцитоза. При работе с грибками рода Candida препарат просчитывают в камере Горяева, определяя при этом число внеклеточно расположенных грибков.

Для анализа фагоцитоза путем определения процента фагоцитов, поглотивших бактерии (фагоцитарный индекс Гамбургера), или среднего числа бактерий, поглощенных одним фагоцитом (фагоцитарное число Райга), скорости фагоцитоза используют частицы латекса, крахмала, зимозана, кармина, угля и др. Предложен метод исследования фагоцитоза, при котором используют капельки парафинового масла, содержащего специальный краситель и стабилизированного белком. Поглощенный материал определяют спектрофотометрически (см. Спектрофотометрия). Также используют частицы или микробы, меченные радиоактивными изотопами (см. Меченые соединения). Метод характеризуется быстротой выполнения, однако не позволяет полностью избавиться от прилипших бактерий, что завышает показатели фагоцитоза. Другой вариант состоит в добавлении к среде с фагоцитами и частицами меченых сывороточных белков, которые при фагоцитозе попадают в фагосому, что позволяет оценить количественно интенсивность фагоцитоза. Применяют также ксеногенные интактные или сингенные поврежденные или опсонизированные эритроциты, анализируя их поглощение визуально или по выходу гемоглобина.

При исследовании поглощения живых бактерий, особенно с последующим учетом количества убитых бактерий необходимо удалить с поверхности фагоцитов прилипшие микробы. Для этого применяют различные антибиотики, убивающие внеклеточные бактерии, но не проникающие в фагоциты, специальные препараты (фенилбутазан), прерывающие в определенные моменты фагоцитоза и внутриклеточную инактивацию микробов. Разработан метод, позволяющий различать прилипшие и поглощенные убитые грибки рода Candida по окраске препарата трипановым синим.

Гибель и переваривание поглощенных микробов выявляют путем инкубирования суспензии фагоцитов с микробами, последующего отмывания фагоцитов of прилипших микробных клеток, подсчета живых микробов, оставшихся в пробах фагоцитов, забираемых в различные сроки инкубации. Число живых бактерий определяют серийными посевами из проб фагоцитов на чашки Петри с агаром. Число живых грибков подсчитывают в лизате фагоцитов после инкубации с помощью окрашивания метиленовым синим. Внутриклеточное переваривание бактерий изучают также с помощью включения в них 3H-уридина. Для этого культуру фагоцитов, поглотивших бактерии, обрабатывают актиномицином D, добавляя в среду 3H-уридин. Метка, включаясь в живые внутриклеточные бактерии, не попадает в убитые и фагоциты.

Анализ повреждающего действия фагоцитов на микробы можно проводить по степени окрашивания поглощенных микробов красителями или по окраске метиленовым синим фаголизосом фагоцитов. Завершенность фагоцитоза оценивают по отношению среднего числа убитых микробов к живым или числа фагоцитов с переваренными микробами к общему числу фагоцитирующих фагоцитов, а также по проценту разрушенных микробов от числа фагоцитированных или по среднему числу убитых микробов на один фагоцит. Выраженность метаболических изменений при фагоцитозе анализируют по потреблению кислорода, хемилюминесценции, окислению глюкозы, иодированию и др.

Фагоциты играют ключевую роль в формировании противомикробного иммунитета (см. Иммунитет), обусловленного как специфическими, так и неспецифическими факторами защиты. Несмотря на то, что специфический иммунитет опосредуется специфическими Т-клетками, а также специфическими антителами, опсонизирующими бактерии и усиливающими фагоцитоз, элиминация патогенных бактерий осуществляется неспецифически — фагоцитами, активированными лимфокинами специфических Т-лимфоцитов. Активированные фагоциты значительно эффективнее убивают бактерии, что показал еще И. И. Мечников. Естественная невосприимчивость к возбудителям инфекционных болезней также обусловлена в основном фагоцитарными клетками. Ключевая роль принадлежит им и в детоксикации бактериальных токсинов, нейтрализованных антителами.

Макрофаги, перерабатывая антиген и представляя его лимфоцитам, участвуя в межклеточной кооперации, активации и супрессии пролиферации лимфоцитов, являются необходимым звеном в формировании иммунологической толерантности (см. Толерантность иммунологическая) и трансплантационного иммунитета (см. Иммунитет трансплантационный). Макрофаги участвуют в противоопухолевом иммунитете (см. Иммунитет противоопухолевый), оказывая цитостатическое и цитотоксическое действие на опухолевые клетки.

Повреждения фагоцитов различными иммуносупрессорами, блокаторами (см. Иммунитет, Иммунодепрессивные вещества), ионизирующим излучением (см.) вызывают резкое подавление противомикробной устойчивости организма. При воздействии на животных большими дозами ионизирующего излучения фагоцитарная активность может практически исчезнуть. Нормализуется фагоцитарная активность у животных, как правило, после 20-го дня. У кроликов, облученных в дозе 600 рад (6 Гр), она восстанавливается только через 40 дней. Между дозой ионизирующего излучения и степенью подавления фагоцитоза существует корреляция. Дозы 10—75 рад (0,1 — 0,75 Гр) усиливают фагоцитоз гранулоцитов, а 350—600 рад (3,5—6 Гр)—резко его угнетают, причем снижается завершенность фагоцитоз, в 3—4 раза подавляется подвижность фагоцитов, а также уменьшается абсолютное их число. Эти же закономерности характерны для макрофагов, число и переваривающая способность которых при облучении также резко снижаются.

Выявлены болезни, сопровождающиеся первичными (врожденными) или вторичными (приобретенными) дефектами фагоцитоза. К ним относится так называемая хроническая гранулематозная болезнь, возникающая у детей, в фагоцитах которых из-за дефекта оксидаз нарушено образование перекисей и надперекпсей и, следовательно, процесс инактивации микробов. Сниженная способность к уничтожению бактерий выявлена у людей, нейтрофилы которых синтезируют недостаточное количество миелопероксидазы, глюкозо-б-фосфат-дегидрогеназы, пируваткиназы. Замедленная гибель микробов обнаружена у больных с синдромом Чедиака — Хигаси (см. Тромбоцитопатии), в нейтрофилах которых нарушено выделение в фагосому лизосомальных ферментов из-за дефекта системы микротрубочек. Описано нарушение процесса полимеризации актина, ведущее к замедлению поглощения частиц нейтрофилами и их подвижности. Больные с указанными дефектами фагоцитов часто страдают тяжелыми бактериальными и грибковыми инфекциями.

Первичные нарушения фагоцитоза наблюдаются и на уровне опсонинов, например, при врожденном дефиците СЗ- и С5-компонентов комплемента, который может привести к развитию рецидивирующих инфекций с поражением легких, костей, кожи.

Вторичные дефекты фагоцитоза описаны при заболеваниях соединительной ткани, почек, нарушении питания, вирусных и рецидивирующих бактериальных инфекциях.


Библиогр.: Берман В. М. и Славская E. М, Завершенный фагоцитоз, Журн. микр., эпид. и иммун., № 3, с. 8, 1958; Подопригора Г. И. и Андреев В. Н. Современные методы изучения фагоцитарной активности лейкоцитов in vitro, там же, № 1, с. 19, 1976; Храмцов А. В. и Земсков В. М. Роль плазматической мембраны в активации лизосомальных ферментов, Докл. АН СССР, т. 271, № 1, с. 241, 1983; Handbook of experimental immunology, ed. by D. M. Weir, v. 2—3, Oxford a. o., 1979; Handbook of experimental pharmacology, ed. by J. R. Vane a. S. H. Ferreira, v. 50, pt 1, В. a. o., 1978; Klebanoff S. J. a. Clark R. A. The neutrophil, function and clinical disorders, Amsterdam a. o., 1978; Mononuclear phagocytes, Functional aspects, ed. by R. van Furth, pt 1 — 2, Hague a. o., 1980; The reticuloendothelial system, a comprehensive treatise, v. 1 — Morphology, ed. by H. Friedman a. o., N. Y.— L., 1980.


xn--90aw5c.xn--c1avg

что это такое? В чем суть фагоцитоза? Стадии фагоцитоза

Итак, фагоцитоз - что это такое? Давайте попробуем разобраться в определении этого термина. Слово "фагоцитоз" возникло из двух греческих морфем - phagos (пожирание) и kytos (клетка). Международный медицинский термин phagokytosis, в отличие от русифицированного, имеет окончание osis, которое переводится с греческого как "процесс" или "явление".

Таким образом, дословно это определение означает процесс узнавания специфическими клетками чужеродного агента, целенаправленное движение к нему, захват и поглощение с последующим расщеплением. В этой статье мы расскажем о том, в чем суть фагоцитоза. Также мы поговорим о том, какие бывают фагоциты, рассмотрим стадии и найдем отличие между завершенным и незавершенным фагоцитозом.

История открытия особых подвижных клеток

Выдающийся русский естествоиспытатель - И. И. Мечников в 1882 - 1883 гг. проводил опыты по внутриклеточному пищеварению, изучая прозрачные личинки морских звезд. Ученого интересовало, осталась ли у многоклеточных организмов возможность захватывать пищу обособленными клетками. А также переваривать ее так, как это делают простейшие одноклеточные, например амебы. И. И. Мечников проводил опыт: вводил в тела личинок порошок кармина и наблюдал, как вокруг этих мелких кроваво-красных зерен вырастала стена клеток. Они захватывали и проглатывали краску. Тогда у ученого возникла гипотеза о том, что в любом организме должны быть особые защитные клетки, которые могут поглощать и переваривать другие частицы, наносящие вред организму. Для подтверждения своей гипотезы ученый использовал розовые шипы, которые ввел в тело личинки морской звезды. Некоторое время спустя ученый увидел, что клетки окружили шипы, стараясь оказать противодействие "вредителям" и вытолкнуть их. Эти специфичные защитные частицы, обнаруженные в теле личинки, ученый назвал фагоцитами. Благодаря этому опыту выявил И. И. Мечников фагоцитоз. В 1883 г. он доложил о своем открытии на седьмом съезде русских естествоиспытателей. В дальнейшем ученый продолжил работу в этом направлении, создал сравнительную патологию воспаления, а также фагоцитарную теорию иммунитета. В 1908 г. вместе с ученым П. Эрлихом он получил Нобелевскую премию за свои важнейшие биологические изыскания.

Явление фагоцитоз - что это такое?

И. И. Мечников проследил и выяснил роль фагоцитоза в защитных реакциях организма человека и высших животных. Ученый установил, что именно этот процесс играет значительную роль в заживлении различных ран. Биологический энциклопедический словарь дает следующее определение.

Фагоцитоз представляет собой активное захватывание, а также поглощение инородных объектов, таких как бактерии, микрогрибы и фрагменты клеток, одноклеточными организмами или специфическими клетками (фагоцитами), имеющимися в любом многоклеточном организме. В чем суть фагоцитоза? Считается, что он представляет собой древнейшую форму защиты многоклеточного организма. В функционировании иммунной системы человека фагоцитоз также играет важнейшую роль. Он является первой реакцией на внедрение различных вирусов, бактерий и других чужеродных агентов. Фагоциты постоянно циркулируют по всему организму, выискивая "вредителей". Когда чужеродный агент опознается, происходит связывание его при помощи рецепторов. После чего фагоцит поглощает вредителя и уничтожает его.

Две основные группы подвижных клеток - "защитников"

Фагоциты постоянно находятся в активном состоянии и готовы в любое время бороться с источником инфекции. Они обладают определенной автономностью, так как могут осуществлять свои функции не только внутри, но и вне организма: на поверхности слизистых и в участках поврежденной ткани. Фагоциты человека с точки зрения их эффективности ученые подразделяют на две группы - "профессиональную" и "непрофессиональную". К первой относят моноциты, нейтрофилы, макрофаги, тучные клетки и тканевые дендритические клетки.

Важнейшими подвижными фагоцитами являются белые кровяные клетки - лейкоциты. Они эмигрируют в очаг воспаления и реализуют защитные функции. Фагоцитоз лейкоцитов предполагает обнаружение, поглощение и деструкцию чужеродных объектов, а также собственных погибших или поврежденных клеток. После выполнения своих функций часть лейкоцитов движется в сосудистое русло и продолжает циркулировать в крови, а другая - подвергается апоптозу или дистрофическим изменениям. "Непрофессиональная" группа состоит из фибробластов, ретикулярных и эндотелиальных клеток, которые имеют низкую фагоцитарную активность.

Процесс фагоцитоза: первая стадия

Рассмотрим, как происходит процесс борьбы с вредоносными организмами. Ученые выделяют четыре стадии фагоцитоза. Первая представляет собой сближение: фагоцит приближается к чужеродному объекту. Это происходит либо в результате случайного столкновения, либо в результате активного направленного передвижения - хемотаксиса. Различают два вида хемотаксиса - положительный (движение к фагоциту) и отрицательный (движение от фагоцита). Как правило, положительный хемотаксис осуществляется к участку повреждения тканей, а также вызывается микробами и их продуктами.

Прилипание фагоцитов к чужеродному агенту

После сближения клетки-"защитника" с вредоносной частицей начинается вторая стадия. Она заключается в прилипании. Фагоцит достигает объекта, касается его и прикрепляется. Например, лейкоциты, прибывшие в очаг воспаления и прилипшие к стенке сосуда, не отрываются от нее даже, несмотря на большую скорость кровотока. Механизм прилипания осуществляется благодаря поверхностному заряду фагоцита. Как правило, он отрицательный, а поверхность объектов фагоцита заряжена положительно. В этом случае наблюдается наилучшая адгезия. Отрицательно заряженные частицы, к примеру, опухолевые, захватываются фагоцитами значительно хуже. Тем не менее существует прилипание и к таким частицам. Оно осуществляется благодаря действию мукополисахаридов, имеющихся на поверхности мембран фагоцитов, а также посредством уменьшения вязкости цитоплазмы и обволакивания сывороточными белками чужеродного агента.

Третья стадия фагоцитоза

После прилипания к чужеродному объекту фагоцит приступает к его поглощению, которое может происходить двумя путями. В месте контакта оболочка чужеродного объекта, а затем и сам объект втягивается в клетку. При этом над объектом смыкаются свободные края мембраны, и в итоге образуется обособленная вакуоль, содержащая внутри себя вредоносную частицу. Второй путь поглощения - возникновение псевдоподий, обволакивающих чужеродные частицы и смыкающихся на ними. В итоге они оказываются заключенными в вакуоли внутри клеток. Как правило, при помощи псевдоподий фагоциты поглощают микрогрибы. Втягивание или обволакивание вредоносного объекта становится возможным благодаря тому, что оболочка фагоцита наделена сократительными свойствами.

Внутриклеточное расщепление "вредителя"

Четвертая стадия фагоцитоза предполагает внутриклеточное переваривание. Происходит это следующим образом. В вакуоль, содержащую чужеродную частицу, входят лизосомы, имеющие комплекс пищеварительных ферментов, которые активируются и изливаются. При этом образуется среда, в которой легко происходит расщепление биологических макромолекул рибонуклеазы, амилазы, протеазы и липазы. Благодаря активизирующимся ферментам происходит уничтожение и переваривание, а затем и выброс продуктов распада из вакуоли. Теперь вы знаете, каковы все четыре стадии фагоцитоза. Защита организма осуществляется поэтапно: сначала происходит сближение фагоцита и объекта, затем аттракция, то есть расположение вредоносной частицы на поверхности "защитника", а после - поглощение и переваривание вредителя.

Незавершенный и завершенный фагоцитоз. В чем их отличия?

В зависимости от того, каков будет результат внутриклеточного переваривания чужеродных частиц, выделяют два вида - завершенный и незавершенный фагоцитоз. Первый завершается полным разрушением объекта и выведением продуктов распада в окружающую среду. Незавершенный фагоцитоз - что это такое? Термин означает, что чужеродные клетки, поглощенные фагоцитами, остаются жизнеспособными. Они могут разрушить вакуоль или использовать ее в качестве "почвы" для размножения. Примером незавершенного фагоцитоза является поглощение гонококков в организме, не имеющем к ним иммунитета. При незавершенном процессе фагоцитоза болезнетворные микроорганизмы сохраняются внутри фагоцитов, а также разносятся по всему организму. Так, в месте защитного механизма фагоцитоз становится проводником болезни, помогая вредителям распространяться и размножаться.

Причины нарушения процесса внутриклеточного переваривания

Нарушение фагоцитоза возникает из-за дефектов в процессе образования фагоцитов, а также при подавлении активности подвижных клеток-"защитников". Кроме того, негативное изменение внутриклеточного переваривания возможно из-за наследственных заболеваний, таких как болезни Альдера и Чедяка-Хигаши. Нарушение образования фагоцитов, в том числе и регенерации лейкоцитов, часто возникает при радиоактивном облучении или из-за наследственной нейтропении. Подавление активности фагоцитов может происходить из-за дефицита некоторых гормонов, электролитов и витаминов. Также гликолитические яды и микробные токсины отрицательно воздействуют на функционирование фагоцитов. Надеемся, благодаря нашей статье, вы легко сможете ответить на вопрос: "Фагоцитоз - что это такое?". Удачи!

fb.ru

Фагоцитоз | | vpalamarchuk.ru

Собственно, эволюция и шла по тому пути, чтобы один одноклеточный сожрал другой. Кто кого быстрее съест. Одноклеточные организмы объединялись в организованные группы — в итоге это привело к формированию многноклеточных. Так было безопаснее. Каждая клетка такого организма приобретала свою специализацию. Когда появились многоклеточные, понятие «кто кого быстрее съест» своей актуальности не утратило. Среди организации клеток выделились те, из которых и сформировалась в дальнейшем примитивная иммунная система. У более развитых многоклеточных появились специализированные клетки иммунитета.
Одни из важнейших в составе иммунной защиты — клетки, способные к фагоцитозу. Одна клетка пожирает другую. Чтобы ее уничтожить, наестся, или получить таким образом информацию («считать» возбудителя и предупредить остальных).

Вообще, механизм фагоцитоза — это один их самых древних механизмов иммунного ответа. Фагоцитоз наблюдал Илья Ильич Мечников, когда уколол шипом розы личинку морской звезды (беспозвоночные, первые ископаемые беспозвоночные проживали 485 млн. лет назад).
В дальнейшем иммунная система дополнена «антительным» механизмом. Когда вырабатываются специфические белки (антитела) и инактивируют возбудителя.

Кроме того, что слово «фагоцитоз» является одним из самых забавных слов в биологии, сам процесс фагоцитоза довольно эффектен и крут. Помните старую игру про Пакмана? Круглый желтый шарик с большим ртом бегает по лабиринту, уклоняется от врагов, и поедает маленькие желтые точки.

Статью решил написать перед последующими, посвященными стафилококковой инфекции. Именно стафилококковая инфекция является доминирующей в гнойной хирургии. Да и что такое гной? Это все, что остается после сражения клеток иммунной системы и микроорганизмов… Фагоцитоз в борьбе со стафилококком играет ключевую роль.

Что же такое фагоцитоз?

В биологии есть термин «эндоцитоз». Процесс поглощения клеткой частицы, молекулы, другой клетки или бактерии. Если поглощается большая и твердая частица, то эндоцитоз и называют фагоцитозом.

Макрофаг vs микроб. Кто такой макрофаг?

Мир в котором мы живем — довольно грязное место. Так как и все в природе стремится к хаосу, так и в нашей жизни все стремится замусориться. Нужно постоянно следить за тем, чтобы в нашем доме всегда все было чисто и вещи лежали на своем месте.
Подобная ситуация происходит и в нашем теле. Постоянно происходит рождение и гибель новых клеток, каждый день и час в нашем организме в одной из клеток происходит генетический сбой — она становится раковой. В кишечнике проживают бактерии, постоянно проникающие в печень по воротной вене. Вирусы, бактерии, простейшие, старающиеся превратить наше тело в питательную среду…
Наша иммунная система работает постоянно, постоянно поддерживая порядок. Неотъемлемая часть этой системы — макрофаг.

Это амебоподобный организм (как слизеподобный добряк в «Охотниках за приведениями»). Задача макрофага — очистить организм от микроскопического мусора и бактерий. Родина макрофагов — костный мозг, предшественник — белая кровяная клетка — моноцит.
Живут макрофаги около полутора месяцев, в течение этого времени они патрулируют организм (в анализе крови смотрим сегментоядерные нейтрофилы, попадая в ткани, они становятся макрофагами).

Тканевой макрофаг «общается» с лимфоцитом хелпером. Псеводоподиями (выпячиваниями цитоплазмы) он «зондирует» внешнюю среду.

Макрофаг — это большая лейкоцитарная клетка, которая является важной частью нашей иммунной системы. Слово «макрофаг» буквально означает «большой пожиратель».
Это амебоподобный организм, и его задача — очистить наш организм от микроскопических мусора и захватчиков. Макрофаг обладает способностью находить и «съедать» частицы, такие как бактерии, вирусы, грибы и паразиты.
Еще один увлекательный аспект макрофага — знать, какие клетки уничтожать, а какие оставить в покое. Здоровые клетки организма имеют рецепторы, которые дают сигнал «не ешь меня». Лимфоциты хелперы (помощники) вырабатывают антитела, которые фиксируются на возбудителе. Это уже другой сигнал для макрофага: «съешь меня».

Этапы фагоцитоза

Рассмотрим этот процесс на примере лейкоцитов (нейтрофилы — самые многочисленные из них), как клеток иммунной системы, поглощающих вредоносную бактерию. Ну, во-первых, лейкоцит должен четко понимать, что перед ним чужеродный организм. Процесс распознавания довольно сложен.
Иммунная клетка определяет высвобождаемые бактерией молекулы как сигнал к действию. Затем лейкоцит должен зацепиться, прилипнуть к бактерии. Для этого на его поверхности есть специальные рецепторы, при помощи которых происходит прилипание к чужеродной клетке (это может быть не только бактерия, но и своя клетка, которая не отвечает на команды — например раковая).

После прилипания мембрана разбухает наружу и как бы обволакивает бактериальную клетку. В результате, непрошенный гость оказывается как бы в мыльном пузыре — фагосоме.
Внутрь фагосомы клетка-фагоцит выделяет ферменты, которые разрушают клеточную стенку бактерии, разрушая ее.

Рассмотрим по порядку.
1. Хемотаксис. А нюх как у собаки… Как макрофаг находит чужеродный объект? Неужели нужно все клетки (как человек по комнате, ночью, на ощупь) нужно «потрогать» рецепторами?
Нет. Хемотаксис — это направленное движение относительно объекта, в зависимости от химических веществ, которые выделяет этот самый объект. Про отрицательный хемотаксис написано было еще в учебнике зоологии: бросался кристаллик соли в воду и амеба старалась уползти от такого соседства подальше.  С макрофагами хемотаксис положительный. Ползет, реагируя на химические вещества, выделяемые чужеродными организмами. Привлекают также вещества — цитокины, выделяемые своими же клетками: зовут подомогу. Туберкулезная палочка, к примеру, токсинов не выделяет («не пахнет»), поэтому иммунная система выявляет их не сразу.

Первыми в очаг воспаления мигрируют нейтрофилы из крови, существенно позже поступает «большой пожиратель». По скорости хемотаксиса эти клетки идентичны, но макрофаги активируются заметно позднее.

2. Адгезия макрофагов к объекту. Или «прилипание». На поверхности как здоровых, так и патологических клеток и микробов есть определенный набор химических молекул, которые сигнализируют макрофагу: «съешь меня» или «не ешь меня».
Распознавание осуществляется специальными рецепторами. И хотя макрофаги способны фагоцитировать неживые клетки (кусочки угля, асбеста, стекла), фагоцитарный процесс активируется после команды других клеток — Т-хелперов.
Именно Т-хелперы (вид лимфоцитов) «подсвечивают» то, что нужно скушать: на «неподготовленный» объект налипают специфические белки — опсонины. На «запах» опсонинов и идет макрофаг.

3. В том месте, где произошел контакт с микробом, активируется мембрана клетки. Она как бы вминается внутрь.

4. Формирование фагосомы. Фагосома — это полость, в котором оказывается объект поглощения. Своеобразный «желудок», в котором под действием ферментов происходит расщепление чужеродного организма.
В лизисе (расщеплении) участвует перекись водорода (прекращайте постоянно лить на рану перекись, таким образом повреждаются и здоровые клетки!), закись азота, лизоцим. Различного рода ферменты — протеазы, липазы.
Самый ударный фермент лизосом — эластаза.

5. Выброс перевариваемых остатков.

Profit! Go to step №1!

Это в идеальных условиях. В реальности все происходит намного интереснее. Сам механизм иммунного ответа макроорганизма (нас с вами) и микро- (все то живое, что можно увидеть в микроскоп) — это результат гонки вооружений, продолжающейся миллионы лет.
Перемирия в этом противостоянии не планируется и договора по ограничению оружия никто подписывать не станет. Кто кого перехитрит.
Задача микроба: внедриться, размножиться и распространиться. А эволюция постаралась, чтобы было чем эти планы реализовывать. Поэтому как со стороны микро-, так и макроорганизма накопился богатый арсенал приспособлений.
Есть возбудители (такие как микобактерия туберкулеза или гонококк), для которых быть проглоченным макрофагом — это неотъемлемый этап развития.
А где лучше всего спрятаться от иммунной системы? Конечно внутри представителя этой иммунной системы!

Когда не все так просто: незавершенный фагоцитоз

Есть микроорганизмы, для которых нападение на них макрофагов не является какой-то проблемой. Даже напротив — это для них важный этап в развитии. Как уже говорилось, макрофаг поглощает микроб, формируя фагосому. А вот тут и происходит сбой. Ферменты, участвующие в расщеплении всего, что поглотил макрофаг, концентрируются в другом «мыльном пузыре» — лизосоме.


В норме лизосома сливается с фагосомой. В фагосоме создается кислая среда, снижается pH. В кислой среде начинают действовать ферменты, расщепляющие бактерию.
А вот листерия, к примеру выделяет вещества, препятствующие присоединению липосомы (содержащей ферменты) с фагосомой. Блокада фагосомно-лизосомального слияния также характерна для вируса гриппа и токсоплазм. Не может макрофаг «переварить» и возбудителя гонококковой инфекции. Гонококк (стафилококки, кстати, тоже) довольно устойчив к лизосомальным ферментам. А риккетсии разрушают фагосому и могут свободно плавать с цитоплазме фагоцита.

Как же можно справиться с тем, что не получается переварить и уничтожить?

Прежде чем продолжить рассказ, стоит поговорить о том, как сам механизм фагоцитоза изучался. Точнее от том, благодаря кому. Диктиостеллиум.
Именно этому микроорганизму принадлежит самая главная роль в исследовании фагоцитоза. Клеточный слизевик. Хотел написать, что это одноклеточный организм, но это не совсем так… Но и не многоклеточный тоже.
Этот амебоподобный организм был описан в 1935 году. В связи с тем, что очень легко выращивается в лаборатории, стал самым изучаемым микроорганизмом. Механизм фагоцитоза очень древний, у слизевика и у наших с вами макрофагов он очень схож. Обитает во влажном листовом опаде, питается слизевик бактериями. Еще уникальная особенность — у диктиостелиума три «пола», причем для полового размножения достаточно двух из трех в любых сочетаниях. Большую часть жизни диктиостелиум живет в форме одиночных амеб, питаясь бактериями листовой подстилки.

А вот теперь самое интересное. Помните фильм про трансформеров, когда несколько роботов собиралось в одного огромного?
Так вот эти амебы при нехватке пищи образуют клеточные агрегаты, причем размеры такого клеточного образования для микромира огромны — до 1 см. Этот макроорганизм способен ползать и впоследствии формирует «плодовое тело».

«Плодовое тело» диктиостелиума, способное к перемещению

Слизевики перед тем как сформировать многоклеточный организм (псевдоплазмодий), поглощают бактерии, но не переваривают их. Более того, на новом месте дают этим бактериям размножится. Такие вот одноклеточные садовники.

Макрофаги нашего организма тоже способны к созданию такого многоклеточного образования. Этого «монстра» называют клеткой Пирогова-Лангханса. Ранее эти многоядерные клетки выявлялись как иммунный ответ на внедрение туберкулезной палочки.

Когда пациенту с длительно продолжающимся кашлем рекомендуют сдать анализ мокроты, то в заключении пишется «КУМ не обнаружены». КУМ — это кислотоустойчивые микобактерии. Туберкулезную палочку клетки нашей иммунной системы полноценно фагоцитировать не могут.
Когда происходит контакт макроорганизма с микобактерией туберкулеза, то первыми в борьбу вступают нейтрофилы. И погибают все. Микобактерия оказывается им не по зубам. Затем в бой идет «старший брат» — макрофаг. Макрофаг поглощает бактерии одну за другой, но полноценно переварить их не может. Бактерия устойчива к кислой среде фагосомы, влияет она и на фагосомно-лизосомальное слияние.

Макрофаги будут делать это более эффективно, когда их этому научат Т-хелперы, или помощники. Каждое последующее поколение макрофагов становится «более обученным». Кстати, про первичный контакт с туберкулезной палочкой. Все помнят реакцию Манту в школе? При этой пробе и определяют, знакома ли наша имунная система с туберкулезной палочкой или нет. Вираж туберкулиновой пробы — это как раз и есть, первый контакт с микобактерией.

Бороться иммунной системе с возбудителем туберкулеза предельно сложно (почему клиника во многом зависит от количества бактерий, попавших в организм). Чтобы ограничить распространение инфекции, «наевшиеся» микобактериями макрофаги начинают объединяться в большую многоклеточную структуру — клетку Пирогова-Лангханса. Поначалу такую микроскопическую находку приписывали воспалению при туберкулезе, но затем выявились и другие заболевания (например, актиномикоз).

Огромная многоядерная клетка Пирогова-Лангханса

Вот про такой воспалительный процесс и говорят: специфический. Ну а что же организму делать с туберкулезной палочкой, которая ну никак умирать не хочет? Вокруг зоны специфического воспаления формируется своеобразный саркофаг. Сначала состоит из волокнистого белка — фибрина, затем кальцифицируется. Очаг Гона в легких — нередкая находка на флюорографии. Полностью выздороветь от туберкулеза нельзя. Человек остается навсегда инфицированным (но клинически абсолютно здоровым).
БЦЖ — прививка от туберкулеза. Содержит убитые бактерии, чтобы познакомить иммунные клетки с антигенами возбудителя. Гарантированно защитить прививка не может (понятно, почему), но эффективность иммунного ответа повышается. Повторюсь, все зависит от количества бактерий и состояния организма.

Очаг Гона чаще всего выявляется субплеврально и в верхних долях легких лучше вентилируемых: микобактериям хорошо в кислородной среде

Некоторые последние исследования фагоцитоза.

Как сон влияет на фагоцитарную активность

Одна бессонная ночь — это конечно нехорошо, но в большинстве случаев не вызывает каких-либо последствий.
Другое дело — бесчисленные бессонные ночи. В одном из исследований, опубликованных в журнале «Neuroscience» был оценен биологический эффект лишения сна лабораторных мышей. Было выяснено, что мозг при длительной нехватке сна причиняет себе ущерб. Лабораторных животных разделили на четыре группы. Одна группа — «хорошо отдохнувшие», мышей второй группы периодически будили, в третьей группе животные не спали несколько дней. После чего

vpalamarchuk.ru

ФАГОЦИТОЗ - это... Что такое ФАГОЦИТОЗ?

  • фагоцитоз — фагоцитоз …   Орфографический словарь-справочник

  • ФАГОЦИТОЗ — Быстрое увеличение в крови числа белых шариков, вследствие проникновения в организм вредных микроорганизмов. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов А.Н., 1910. ФАГОЦИТОЗ быстрое увеличение в крови числа белых телец… …   Словарь иностранных слов русского языка

  • ФАГОЦИТОЗ — (от фаг и цит), активный захват и поглощение живых клеток или каких либо небольших частиц одноклеточными организмами либо особыми клетками фагоцитами. Фагоцитоз одна из защитных реакций организма, главным образом при воспалении. Открыт И.И.… …   Современная энциклопедия

  • ФАГОЦИТОЗ — активный захват и поглощение живых клеток и неживых частиц одноклеточными организмами или особыми клетками фагоцитами. Фагоцитоз одна из защитных реакций организма, главным образом при воспалении. Открыт в 1882 И. И. Мечниковым …   Большой Энциклопедический словарь

  • фагоцитоз — активное захватывание и поглощение микроскопических инородных живых объектов (бактерии, фрагменты клеток) и твердых частиц одноклеточными организмами или специализированными клетками (фагоциты) человека и животных. Явление Ф. открыто в 1883 г. И …   Словарь микробиологии

  • ФАГОЦИТОЗ — (от греч. phago ем и cytos клетка), поглощение клетками каких либо частиц с последующим их в ряде случаев ■внутриклеточным перевариванием. Ф. представляет собой явление, широко распространенное в природе. Так, он является наиболее простым и …   Большая медицинская энциклопедия

  • Фагоцитоз — (от фаг и цит), активный захват и поглощение живых клеток или каких либо небольших частиц одноклеточными организмами либо особыми клетками фагоцитами. Фагоцитоз одна из защитных реакций организма, главным образом при воспалении. Открыт И.И.… …   Иллюстрированный энциклопедический словарь

  • ФАГОЦИТОЗ — ФАГОЦИТОЗ, фагоцитоза, мн. нет, муж. (биол.). Поглощение веществ и бактерий фагоцитами. Толковый словарь Ушакова. Д.Н. Ушаков. 1935 1940 …   Толковый словарь Ушакова

  • фагоцитоз — защита, обусловленная наличием в организме специальных клеток, способных поглощать и уничтожать микробов. фаг, бактериофаг. макрофаги. микрофаги. фагоцит. иммуногенез. бактериолиз. бактериолизины. бактериотропины …   Идеографический словарь русского языка

  • фагоцитоз — — [http://www.dunwoodypress.com/148/PDF/Biotech Eng Rus.pdf] Тематики биотехнологии EN phagocytosis …   Справочник технического переводчика

  • dic.academic.ru

    Фагоцитоз — это защитник организма :: SYL.ru

    Фагоцитоз — это защитный механизм организма, поглощающий твердые частицы. В процессе уничтожения вредоносных веществ выводятся шлаки, токсины, отходы разложения. Активные клетки способны вычислять посторонние включения тканей. Они начинают быстро атаковать агрессора, расщепляя его на простейшие частицы.

    Сущность явления

    Фагоцитоз — это защита против болезнетворных микроорганизмов. Отечественный ученый Мечников И.И. проводил опыты по исследованию явления. Он вводил в организм морских звезд и дафний инородные включения и фиксировал результаты наблюдений.

    Этапы фагоцитоза были зафиксированы через микроскопическое обследование морских обитателей. В качестве возбудителя использовались споры грибков. Поместив их в ткани морской звезды, ученый заметил движение активных клеток. Подвижные частицы нападали снова и снова пока полностью не покрыли собой инородное тело.

    Однако после превышения количества вредоносных составляющих животное сопротивляться было не в состоянии и погибло. Защитным клеткам дано название фагоциты, состоящее из двух греческих слов: пожирать и клетка.

    Активные частицы защитного механизма

    Выделяют действие лейкоцитов и макрофагов как результат фагоцитоза. Это не единственные клетки на страже здоровья тела, у животных активными частицами выступают ооциты, плацентные «стражники».

    Явление фагоцитоза осуществляется двумя защитными клетками:

    • Нейтрофилами — создаются в костном мозге. Относятся к гранулоцитарным частицам крови, структура которых выделяется своей зернистостью.
    • Моноцитами — вид лейкоцитов, выходят из костного мозга. Молодые фагоциты обладают большой подвижностью и осуществляют строение основного защитного барьера.

    Избирательная защита

    Фагоцитоз — это активная защита организма, при которой уничтожаются только патогенные клетки, полезные частицы без осложнений проходят барьер. Для анализа состояния здоровья человека применяется количественная оценка путем лабораторных исследований крови. Повышенная концентрация лейкоцитов говорит о текущем воспалительном процессе.

    Фагоцитоз — это защитный барьер против огромного количества возбудителей:

    • бактерий;
    • вирусов;
    • сгустков крови;
    • опухолевых клеток;
    • спор грибов;
    • токсинов и шлаковых включений.

    Показатели лейкоцитов периодически меняются, правильные выводы выстраиваются после нескольких общих анализов крови. Так, у беременных женщин количество чуть завышено, и это нормальное состояние организма.

    Низкие показатели фагоцитоза отмечаются при длительных хронических заболеваниях:

    • туберкулезе;
    • пиелонефрит;
    • инфекциях дыхательных путей;
    • ревматизме;
    • атопическом дерматите.

    Активность фагоцитов меняется под воздействием некоторых веществ:

    • холестерин;
    • соли кальция;
    • антитела;
    • гистамин.
    Авитоминозы, применение антибиотиков, кортикостероидов угнетают защитный механизм. Фагоцитоз выступает помощником иммунитету. Принудительная активация происходит тремя путями:
    • Классический — проводится по принципу антиген-антитело. Активаторами выступают иммуноглобулины IgG, IgM.
    • Альтернативный — используются полисахариды, вирусные частицы, опухолевые клетки.
    • Лектиновый — применяется группа белков, проходящих через печень.

    Последовательность уничтожения частиц

    Для понимания процесса защитного механизма определены стадии фагоцитоза:

    • Хемотаксис — период проникновения инородной частицы в организм человека. Характеризуется обильным выделением химического реагента, служащего сигналом к активности для макрофагов, нейтрофилов, моноцитов. Иммунитет человека напрямую зависит от активности защитных клеток. Все пробужденные клетки атакуют область внедрения постороннего тела.
    • Адгезия — распознавание инородного тела за счет рецепторов фагоцитами.
    • Подготовительный процесс защитных клеток к атаке.
    • Поглощение — частицы постепенно закрывают чужеродную субстанцию своей мембраной.
    • Формирование фагосомы — завершение окружения инородного тела мембраной.
    • Создание фаголизосомы — пищеварительные ферменты выбрасываются внутрь капсулы.
    • Киллинг — убийство вредоносных частиц.
    • Выведение остатков расщепления частиц.

    Стадии фагоцитоза рассматриваются медициной для понимания внутренних процессов развития любого заболевания. Врач обязан разбираться в основах явления для диагностики воспаления.

    www.syl.ru

    фагоцитоз - это... Что такое фагоцитоз?

    (Источник: «Микробиология: словарь терминов», Фирсов Н.Н., М: Дрофа, 2006 г.)

    процесс узнавания, поглощения и разрушения чужеродного корпускулярного материала специализированными клетками иммунной системы животного организма (см. Фагоциты). У многоклеточных организмов Ф. является одним из главных и ранних механизмов естественного иммунитета и ранним этапом специфического иммунного ответа, состоящим в переработке Аг и представлении его лимфоцитам. Фагоциты также оказывают активирующее и супрессивное действие на лимфоциты, принимают участие в реализации иммунол. толерантности, противоинфекц. трансплантационного и противоопухолевого иммунитета, некоторых форм аллергии. Ф. протекает в несколько этапов. Он начинается с приближения фагоцитов к объекту, к-рое индуцируется и напр.авляется хемоаттрактантами (см.). Одновременно с этим происходит подготовка объекта к захвату - опсонизация, состоящая в прикреплении к поверхности объекта молекул С (C3b), а в иммунном организме - IgG. Следующий этап заключается в прикреплении опсонизированной частицы на C3b- и Fclg-рецепторах поверхности фагоцитов. Ф., в к-ром принимают участие Атопсонины, называют иммунным. Он более активен и эффективен, чем Ф., активированный только С. Меньшее значение для Ф. имеет аттракция частиц на рецепторах для гликопротеидов и полисахаридов, а также с помощью гидрофобных сил (поверхностный Ф.). Ат и С в этом процессе не участвуют. После прилипания включается процесс поглощения частицы путем образования инвагинации клеточной мембраны, отшнуровывания инвагинированной части и формирования фагосомы с заключенными в ней частицами. Фагосома сливается с лизосомами, а у полиморфноядерных лейкоцитов - еще с гранулами, несущими основные белки (лактоферрин, лейкин и др.). Мертвые бактерии, клетки и их фрагменты перевариваются пищеварительными ферментами фаголизосомы, и молекулы хим. веществ переносятся через мембрану к рибосомам и мезосомам. Живые микробы и клетки предварительно умерщвляются, а затем уже подвергаются перевариванию (завершенный Ф.). Умерщвление осуществляется несколькими механизмами. В варианте, не зависящем от кислорода, биоцидный эффект связан с быстрым и глубоким сдвигом рН в кислую сторону, действием лизоцима, лактоферрина, основных белков, дефензинов. В варианте, связанном с системой миелопероксидаза-перекись водорода, гибель бактерий и грибов происходит вследствие галогенизации ферментов и метаболитов. В варианте без участия миелопероксидазы микробоцидное действие обусловлено образованием перекиси водорода, супероксидного аниона, гидроксильного радикала и синглетного кислорода. Два последних варианта зависимы от кислЗрода. В случае устойчивости микроба к бактерицидным факторам или недостаточности их синтеза наступает т.н. незавершенный Ф., к-рый проявляется внутриклеточным размножением микроба и гибелью фагоцита или возникновением равновесного состояния между клеткой и микробом (см. Персистенция). Незавершенный Ф. наблюдается также тогда, когда паразит оказывается вне фаголизосомы и, следовательно, не подвержен действию ее антимикробных факторов. Персистенция микробов в фагоцитах - один из главных механизмов хронизации инфекц. процессов. Ф. подвержен влиянию многих факторов внутренней среды (температуры, рН, гипоксии, солей кальция и магния, гормонов, медиаторов и др.).

    (Источник: «Словарь терминов микробиологии»)

    dic.academic.ru

    Что такое фагоцитоз? Его причины и последствия? Обьясните пожалуйста!!!!

    Фагоцитоз (от греч. phagos – пожирающий) – важнейшая естественная защитная реакция организма, открыт Ильей Мечниковым в 1882 году. Фагоцитоз представляет собой процесс активного захватывания и поглощения живых и неживых частиц, которые осуществляют одноклеточные организмы (особенность «ловить» и переваривать частицы лежит в основе их питания) или особыми клетками многоклеточных животных организмов. Такие клетки называют фагоцитами. В ходе процесса фагоцитируемая частица прикрепляется к клеточной мембране, которая затем обволакивает ее и образует внутриклеточное тельце – фагосому. Из окружающих внутриклеточных органоидов лизосом в фагосому попадают гидролитические ферменты, переваривающие фагоцитируемую частицу. Переваривание может быть полным или неполным. В последнем случае образуется остаточное тельце, которое может подолгу оставаться в клетке. У человека и млекопитающих активными фагоцитами служат нейтрофилы (микрофаги, или специальные лейкоциты) крови и клетки ретикуло-эндотелиальной системы, способные превращаться в активных макрофагов. Нейтрофилы фагоцитируют мелкие частицы (бактерии и т. п.) , макрофаги способны поглощать более крупные частицы (погибшие клетки, их ядра или фрагменты и т. п.) . Макрофаги способны также накапливать отрицательно заряженные частицы красителей и коллоидных веществ. Поглощение мелких коллоидных частиц называют ультрафагоцитозом, или коллоидопексией. Фагоцитоз играет большую роль при воспалении и заживлении ран, лежит в основе иммунитета.

    (Фаго — пожирать и цитос — клетка) — процесс, при котором специальные клетки крови и тканей организма (фагоциты) захватывают и переваривают возбудителей инфекционных заболеваний и отмершие клетки. Осуществляется двумя разновидностями клеток: циркулирующими в крови зернистыми лейкоцитами (гранулоцитами) и тканевыми макрофагами. Фагоцитоз играет важнейшую роль в защите организма от чужеродного. Нарушения функций фагоцитов приводят к повышенной восприимчивости к инфекциям. Напишите диагноз.

    Лимфоциты фаги борются с вирусами, инфекциями, инородными телами в организме. Отсюда фагоцитоз. Включается при заболевании. Если не включается, то последствия незавидные. При выздоровлении количество лимфоцитов фагов уменьшается. Выздоравливайте.

    touch.otvet.mail.ru

    Фагоцитоз - это... Что такое Фагоцитоз?

  • фагоцитоз — фагоцитоз …   Орфографический словарь-справочник

  • ФАГОЦИТОЗ — Быстрое увеличение в крови числа белых шариков, вследствие проникновения в организм вредных микроорганизмов. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов А.Н., 1910. ФАГОЦИТОЗ быстрое увеличение в крови числа белых телец… …   Словарь иностранных слов русского языка

  • ФАГОЦИТОЗ — (от фаг и цит), активный захват и поглощение живых клеток или каких либо небольших частиц одноклеточными организмами либо особыми клетками фагоцитами. Фагоцитоз одна из защитных реакций организма, главным образом при воспалении. Открыт И.И.… …   Современная энциклопедия

  • ФАГОЦИТОЗ — активный захват и поглощение живых клеток и неживых частиц одноклеточными организмами или особыми клетками фагоцитами. Фагоцитоз одна из защитных реакций организма, главным образом при воспалении. Открыт в 1882 И. И. Мечниковым …   Большой Энциклопедический словарь

  • ФАГОЦИТОЗ — активное захватывание и поглощение микроскопич. инородных живых объектов (бактерии, фрагменты клеток) и твёрдых частиц одноклеточными организмами или нек рыми клетками многоклеточных животных (см. ПИНОЦИТОЗ). Способность клеток захватывать и… …   Биологический энциклопедический словарь

  • фагоцитоз — активное захватывание и поглощение микроскопических инородных живых объектов (бактерии, фрагменты клеток) и твердых частиц одноклеточными организмами или специализированными клетками (фагоциты) человека и животных. Явление Ф. открыто в 1883 г. И …   Словарь микробиологии

  • ФАГОЦИТОЗ — (от греч. phago ем и cytos клетка), поглощение клетками каких либо частиц с последующим их в ряде случаев ■внутриклеточным перевариванием. Ф. представляет собой явление, широко распространенное в природе. Так, он является наиболее простым и …   Большая медицинская энциклопедия

  • Фагоцитоз — (от фаг и цит), активный захват и поглощение живых клеток или каких либо небольших частиц одноклеточными организмами либо особыми клетками фагоцитами. Фагоцитоз одна из защитных реакций организма, главным образом при воспалении. Открыт И.И.… …   Иллюстрированный энциклопедический словарь

  • ФАГОЦИТОЗ — ФАГОЦИТОЗ, фагоцитоза, мн. нет, муж. (биол.). Поглощение веществ и бактерий фагоцитами. Толковый словарь Ушакова. Д.Н. Ушаков. 1935 1940 …   Толковый словарь Ушакова

  • фагоцитоз — защита, обусловленная наличием в организме специальных клеток, способных поглощать и уничтожать микробов. фаг, бактериофаг. макрофаги. микрофаги. фагоцит. иммуногенез. бактериолиз. бактериолизины. бактериотропины …   Идеографический словарь русского языка

  • фагоцитоз — — [http://www.dunwoodypress.com/148/PDF/Biotech Eng Rus.pdf] Тематики биотехнологии EN phagocytosis …   Справочник технического переводчика

  • dic.academic.ru

    ФАГОЦИТОЗ - это... Что такое ФАГОЦИТОЗ?

  • фагоцитоз — фагоцитоз …   Орфографический словарь-справочник

  • ФАГОЦИТОЗ — Быстрое увеличение в крови числа белых шариков, вследствие проникновения в организм вредных микроорганизмов. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов А.Н., 1910. ФАГОЦИТОЗ быстрое увеличение в крови числа белых телец… …   Словарь иностранных слов русского языка

  • ФАГОЦИТОЗ — активный захват и поглощение живых клеток и неживых частиц одноклеточными организмами или особыми клетками фагоцитами. Фагоцитоз одна из защитных реакций организма, главным образом при воспалении. Открыт в 1882 И. И. Мечниковым …   Большой Энциклопедический словарь

  • ФАГОЦИТОЗ — активное захватывание и поглощение микроскопич. инородных живых объектов (бактерии, фрагменты клеток) и твёрдых частиц одноклеточными организмами или нек рыми клетками многоклеточных животных (см. ПИНОЦИТОЗ). Способность клеток захватывать и… …   Биологический энциклопедический словарь

  • фагоцитоз — активное захватывание и поглощение микроскопических инородных живых объектов (бактерии, фрагменты клеток) и твердых частиц одноклеточными организмами или специализированными клетками (фагоциты) человека и животных. Явление Ф. открыто в 1883 г. И …   Словарь микробиологии

  • ФАГОЦИТОЗ — (от греч. phago ем и cytos клетка), поглощение клетками каких либо частиц с последующим их в ряде случаев ■внутриклеточным перевариванием. Ф. представляет собой явление, широко распространенное в природе. Так, он является наиболее простым и …   Большая медицинская энциклопедия

  • Фагоцитоз — (от фаг и цит), активный захват и поглощение живых клеток или каких либо небольших частиц одноклеточными организмами либо особыми клетками фагоцитами. Фагоцитоз одна из защитных реакций организма, главным образом при воспалении. Открыт И.И.… …   Иллюстрированный энциклопедический словарь

  • ФАГОЦИТОЗ — ФАГОЦИТОЗ, фагоцитоза, мн. нет, муж. (биол.). Поглощение веществ и бактерий фагоцитами. Толковый словарь Ушакова. Д.Н. Ушаков. 1935 1940 …   Толковый словарь Ушакова

  • фагоцитоз — защита, обусловленная наличием в организме специальных клеток, способных поглощать и уничтожать микробов. фаг, бактериофаг. макрофаги. микрофаги. фагоцит. иммуногенез. бактериолиз. бактериолизины. бактериотропины …   Идеографический словарь русского языка

  • фагоцитоз — — [http://www.dunwoodypress.com/148/PDF/Biotech Eng Rus.pdf] Тематики биотехнологии EN phagocytosis …   Справочник технического переводчика

  • dic.academic.ru


    Смотрите также

         
         
    Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву А Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Б Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву В
    Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Г Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Д Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Е
    Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ж Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву З Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву И
    Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву К Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Л Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву М
    Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Н Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву О Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву П
    Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Р Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву С Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Т
    Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву У Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ф
    Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ц Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ч Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ш
    Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Э Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ю Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Я
     
    Карта сайта, XML.