ГлавнаяСбор Сушка   Поиск
     
     
Лекарственные растения на букву А Лекарственные растения на букву Б Лекарственные растения на букву В
Лекарственные растения на букву Г Лекарственные растения на букву Д Лекарственные растения на букву Е
Лекарственные растения на букву Ж Лекарственные растения на букву З Лекарственные растения на букву И
Лекарственные растения на букву К Лекарственные растения на букву Л Лекарственные растения на букву М
Лекарственные растения на букву Н Лекарственные растения на букву О Лекарственные растения на букву П
Лекарственные растения на букву Р Лекарственные растения на букву С Лекарственные растения на букву Т
Лекарственные растения на букву У Лекарственные растения на букву Ф Лекарственные растения на букву Х
Лекарственные растения на букву Ц Лекарственные растения на букву Ч Лекарственные растения на букву Ш
Лекарственные растения на букву Щ Лекарственные растения на букву Э Лекарственные растения на букву Ю,Я
 

Факторы роста это


Что такое факторы роста и какую роль они играют в регенеративной медицине

Основной проблемой регенеративной медицины является восстановление тканей органов организма после травм. Эстетическая медицина также использует достижения регенеративной медицины в целях омоложения и улучшения внешнего вида, активируя восстановительные функции клеток и, соответственно, тканей. Одной из наиболее современных методик омоложения и восстановления роста волос является применение факторов роста.

Наши клетки можно стимулировать посредством факторов роста, которые наряду со стволовыми клетками являются одним из краеугольных камней регенеративной медицины. После получения сигнала стволовые клетки начинают восстанавливать любые ткани, поврежденные в результате травмы, болезни или даже старения. Этот сигнал подают факторы роста.

Что такое факторы роста

Факторы роста – это белки с низкой молекулярной массой, способные контролировать рост клеток посредством стимулирования или подавления размножения клеток в тканях или органах. Факторы роста и гормоны роста – это разные понятия. Для каждого типа клеток существуют отдельные факторы роста, о большинстве которых стало известно случайно во время исследования рака. Например, фактор роста фибробластов (FGF) воздействует на рост кровяных сосудов и нейронов. Они способствуют улучшению зрения (сетчатка), желудочной регуляции и секреции, а также выработке таких гормонов как пролактин или тиреотропный гормон.

Другие факторы роста принимают участие в развитии эмбриона. Также можно выделить такие факторы роста как гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (GM-CSF) или гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (GCSF), которые стимулируют размножение белых кровяных телец, эритропоэтина (который задействован в репродукции красных кровяных телец), а также тромбопоэтина (который позволяет тромбоцитам размножаться).

Также существует множество других факторов роста, которые влияют на рост клеток, такие как эпидермальные факторы роста (EGF) или факторы роста фибробластов (FGF). Некоторые факторы роста способствуют формированию кровяных сосудов (фактор роста эндотелия сосудов – VEGF или факторы роста тромбоцитов – PDGF).

Действие факторов роста

Факторы роста могут действовать либо на мембране клетки, либо внутри ее ядра. После крепления к рецептору, расположенному в определенной части клетки, в которой действует определенный фактор роста, последний активируется. В результате активации фактора роста запускается производство другой химической молекулы, которая называется “вторичный мессенджер”. Эти механизмы лежат в основе химической реакции, результатом которой является выработка регулирующего белка, т.е. белка, который способен ускорять или замедлять все эти явления.

В ядрах клеток эти белки прикрепляются к генам (которые расположены на хромосомах и запускают производство элементов, из которых состоит клетка), которые задействованы как в делении, так и в дифференциации клеток, таким образом воздействуя на уровень их активности.

Таким образом, факторы роста способны стимулировать или ограничивать (в зависимости от конкретного случая) синтез новых тканей, а также их рост и восстановление после травм.
Поскольку для каждой клетки характерны свои особенности и характеристики, факторы роста могут определять более или менее активное деление клеток, объем ткани и дифференциацию клеток. Таким образом, клетка крови не выполняет те же функции, что гормональная клетка или клетка кости.

Факторы роста задействованы в формировании новых клеток и, соответственно, новых тканей. Они играют важнейшую роль в процессе восстановления после травмы. Специфическая природа каждой клетки и ткани напрямую зависит от действия факторов роста: кровяной ткани, железистой ткани, которая отвечает за секрецию гормонов, костной ткани, из которой состоит скелет и т.д.

Применение факторов роста в эстетической медицине

В эстетической медицине также можно использовать преимущества, предоставляемые регенеративной медициной. Инъекции аутологичных факторов роста (взятых из организма самого пациента) в лицо, область декольте или даже в скальп в целях борьбы с прогрессирующим облысением являются естественной альтернативой традиционным методам лечения, используемым в эстетической медицине.

Факторы роста получают из собственной крови пациента, а затем инъекционным путем вводят в зоны, где необходимо стимулировать фибробласты (выработка эндогенного коллагена) или волосяные фолликулы. Факторы роста позволяют не только активировать стволовые клетки в скальпе с целью роста волос, но и оптимизировать микроциркуляцию крови в скальпе, которая является основным двигателем биостимуляции клеток, посредством насыщения кислородом и необходимыми питательными веществами. Именно этим обусловлено использование факторов роста в эстетической медицине.

Источник estet-portal.com

estet-portal.com

Косметика с факторами роста

Способность организма самоисцеляться поразительна. Ученые десятилетиями исследовали механизмы этого явления, и в 1986 году Стенли Коэн и Рита Леви-Монтальчини воссоздали эпидермальный фактор роста. Им удалось понять, как клетки общаются друг с другом во время своего развития и роста. Это навсегда изменило и подход к омоложению кожи.

Что это такое

Факторы роста — группа небольших белков, регулирующих клеточный рост, развитие и активацию. Это командиры армии, раздающие команды, они могут запускать целые каскады реакций, изменяя работу клеток и регулируя работу определенных генов.

Уже существуют доказательства того, что признаки старения кожи могут быть существенно уменьшены при применении сбалансированной смеси факторов роста, ведь с возрастом функции регенерации затухают. Получают косметические факторы роста из самой простой бактерии — кишечной палочки E. coli.

Как это работает

Точкой отсчета стало изучение механизма заживления ран. Исследования показали, что смесь эпидермального фактора роста, фактора роста фибропластов, трансформирующего фактора роста бета и фактора роста тромбоцитов значительно сокращает время заживления без образования плотной рубцовой ткани. При этом каждый из «командиров» отвечает за определенный участок. Важно понимать, что факторы роста не работают поодиночке, это армия, где каждый четко знает свои обязанности.

Стоит напомнить о том, что воспалительная реакция происходит в коже практически постоянно, ее провоцируют и психологический стресс, и УФ-излучение, и неправильное питание. То есть восстановление требуется не только при порезах и ссадинах.

Что искать на этикетке

В косметических средствах чаще всего встречаются факторы роста, стимулирующие пролиферацию, т. е. деление клеток. Как правило, это сложные названия, а нередко вообще буквенный код, но если расшифровать названия, обычно понятно, для чего они в косметическом средстве.

Эпидермальный фактор роста. На этикетке выглядит как RH-oligopeptide 1 или EGF. Он увеличивает количество стволовых клеток в коже, заставляя их делиться, способствует быстрому заживлению и стимулирует синтез коллагена. Область его применения — восстановительные средства после кислотных пилингов или микродермабразии.

Читайте также:
Крем с пептидами

Базовый фактор роста фибропластов. На этикетке — rh-Polypeptide-1 (FGF). Он заставляет делиться фибропласты — основные клетки соединительной ткани, присутствующие в организме. Практически все антиэйдж-процедуры направлены на то, чтобы «расшевелить» фибропласты, запустить неоколлагенез и т. д.

Бета-трансформирующий фактор роста. Polypeptide-22 (TGF) на этикетке. Стимулирует синтез коллагена, который не воспроизводится после 30 лет.

Инсулиноподобный фактор роста. Обозначается в составе как rh-Oligopeptide-2 (IGF). Еще один важный фактор роста, маркер старения. Эксперименты показали, что он не только повышает экспрессию коллагена, но и ингибирует матричные металлопротеиназы, которые превращают коллаген в желе.

Тромбоцитарный фактор роста. На этикетке ищите rh-Polypeptide-59 (PDGF). Помимо стимуляции фибропластов этот фактор роста привлекает клетки иммунной системы, в итоге защитный потенциал кожи растет. Особенно ценный компонент для людей с чувствительной и проблемной кожей.

Фактор роста сосудистого эндотелия. Обозначается как rh-Polypeptide-9 (VEGF). Усиление метаболической и функциональной активности ткани происходит, как правило, за счет усиления кровотока и/или при образовании новых сосудов. VEGF — основной стимулятор роста такой активности, которая приводит к видимому омоложению.

Проблемы разработки


Одна из наиболее сложных проблем, связанных с факторами роста, — это сохранение их стабильности. Без специальной буферной системы факторы роста не выживут ни «в банке», ни на коже. Поэтому предпочтительнее липосомальные препараты.

Вторая проблема связана с комбинацией факторов роста, ведь, как вы уже поняли, работают они исключительно в команде. «Передоз» в комбинации приведет к серьезному дисбалансу, неконтролируемому делению клеток, взрыву иммунных реакций и усугублению уже имеющихся проблем. И разработчики страхуются, включая в формулы один-два уже изученных фактора роста и много-много экстрактов, витаминов, пептидов или стволовых клеток, способных «стимулировать фибропласты» и защищать кожу по другим направлениям. Заставить свою собственную кожу производить факторы роста кажется безопаснее. Большинство известных брендов пошли именно по этой дорожке: Rhonda Allison, Jan Marini, Medik8 и т. д.

Более пяти факторов роста, как правило, содержит профессиональная ампульная косметика (например корейский Dermaheal), и тут результаты действительно впечатляющие.

***

Итак, прорыв в понимании процессов, протекающих в человеческой коже, состоялся, открытию дали название и запечатали в баночки и флакончики, которые теперь есть практически в каждой ванной. Косметика нового поколения затрагивает серьезные биологические процессы, некоторых это пугает, кого-то восхищает, но мало кто отрицает положительную динамику в омолаживающих процессах кожи.

Татьяна Моррисон

Фото istockphoto.com

apteka.ru

Что такое «Факторы роста»? Это будущее косметологии или обман?

Сравнительно недавно в медицинской литературе начали появляться статьи о препаратах с необычным названием «факторы роста». Из содержания статей и отзывов об этих препаратах пока нельзя сделать однозначный вывод о том, какую пользу они могут принести человечеству и действительно ли это уникальные препараты, действие которых находится на стыке косметологии и фармацевтики? Или это рекламная компания в пользу очередного вновь разработанного препарата с непонятным действием? Эксперты в области красоты уже высказали свое предварительное мнение об этом препарате, предсказав ему революционное будущее в области ухода за волосами и кожей лица.


Факторы роста - это сигнальные белковые молекулы, которые синтезируются в организме человека и активизируют жизнедеятельность клеточных структур, например, волос. Факторы роста состоят из всевозможных комбинаций аминокислот и являются своего рода катализаторами молодости и здоровья тканей. Дело в том, что человек не может оставаться вечно молодым и после 25 лет количество молекул начинает снижаться так, что они уже не в состоянии поддерживать молодость организма. Открытые факторы роста воздействуют на внутренние механизмы старения, и как следствие, на его внешние проявления. Эти молекулы хорошо взаимодействуют друг с другом и усиливают действие друг друга, тем самым продлевая молодость и жизнь клеточных структур, увеличивая выработку коллагена и эластина, нормализуя водный баланс в организме и восстанавливая поврежденные небольшие сосуды. Для каждого типа клеток существуют свои факторы роста. Тему факторов роста впервые начали изучать еще в середине двадцатого века.

В 1986 году американский ученый-биохимик Стенли Коэн стал лауреатом Нобелевской премии по физиологии, которую он разделил с Ритой Леви, за открытие фактора роста нервной ткани и искусственное воссоздание эпидермального фактора роста, а также за описание роли этого компонента в жизненном цикле клетки. Разработчики косметических средств быстро отреагировали на новое открытие, начав включать уже изученные факторы роста в кремы и сыворотки, но это оказалось не просто, так как они не учли ряд трудностей. Например, такие соединения молекул очень быстро распадаются, и поэтому их жизненный цикл составляет не более четырех часов. Молекулы аминокислот имеют довольно крупный размер, что ограничивает их проникновение в верхние слои кожи. Для транспортировки этих молекул внутрь дермы нужны специальные транспортирующие системы в виде наносом и липосом, которые представляют микроскопические пустые сферы, заполняемые биологически активными веществами.

Есть и другие ограничения, влияющие на сложность использования факторов роста в косметических средствах. Размер молекул ограничивает их использование в составе косметических продуктов, а стоимость искусственного синтеза факторов роста очень высока. В результате итоговая стоимость такого продукта получается недоступной для обычного потребителя. Учитывая совокупность всех факторов, актуальность включения факторов роста в уходовые средства становится нецелесообразной. Но ученые продолжают исследования в попытке найти реальные области применения для своего открытия. Масштабные исследования влияния факторов роста на кожу доказывают позитивное воздействие на нее. Их применение делает кожу плотной, уменьшается время восстановления кожи после значительных повреждений, также повышается упругость кожи. Все эти изменения были зафиксированы за период наблюдения, равный двум месяцам.

Ученые признали, что видимый эффект от средства с факторами роста есть только при курсовом использовании, а ежедневное их использование находится пока под сомнением. Вопрос безопасности применения факторов роста в косметике тоже вызывает вопросы у специалистов. Дело в том, что факторы роста воздействуют на все клетки организма, а в их числе есть не только здоровые клетки, но и могут встретиться злокачественные образования. И это может спровоцировать развитие онкологического процесса. Сами клетки не канцерогенные, они не вызывают онкологический процесс, но могут спровоцировать рост опухоли при уже имеющихся в организме раковых клетках даже в минимальном количестве. Это исключает из списка возможных потребителей средств с факторами роста людей с онкологическими заболеваниями в анамнезе, особенно это касается рака кожи и наследственной предрасположенности к нему.

Таким образом, использовать подобные средства нужно под наблюдением врача в качестве именно лечебного средства, а не для целей профилактики. Лечение надо проводить курсом, чтобы достичь максимального результата. Для этого рекомендуется выбирать только средства известных брендов, которые используют в составе продукта только изученные факторы роста и в небольшом количестве, а сочетания свыше пяти молекул бывают только в ампульных препаратах с высокой концентрацией действующего вещества и предназначенных для профессионального использования. Учитывая совокупность всех перечисленных ограничений в использовании препаратов с факторами роста, можно сказать, что доступность их в ближайшее время для широкого круга потребителей будет лимитирована.

Автор: Светлана Сергиенко

Подписывайтесь на нас, чтобы быть в курсе самых важных и свежих новостей:

Вас также может заинтересовать

 

plastic-club.ru

собственные пептиды организма контролируют работу клеток

Пептиды, в том числе и факторы роста, регулируют множество функций организма, управляют ростом и развитием молодых организмов, а в более позднем возрасте инициируют механизмы репарации и заживления. Этим соединениям посвящено огромное количество биохимических исследований. Косметологи также обращают на них особое внимание.

Пептиды широко распространены в природе: они не только входят в состав соединительной ткани, ногтей и волос, но еще и являются сигнальными веществами и гормонами. Их неоднократно пытались использовать для ухода за кожей, включая богатые белками и антителами кумыс, молозиво и другие молочные продукты в состав продуктов по уходу за кожей. Были искусственно синтезированы пептиды тимуса, эпифиза, хряща, печени, предстательной железы, сердца и мозговой ткани. Их добавляют в косметические кремы с целью улучшить обмен веществ в зрелой и атрофической коже, укрепить иммунную защиту и противостоять старению кожи. Пока что удалось достигнуть улучшения гидратации кожи, увеличения ее упругости и придать косметическим продуктам антиоксидантное действие.

Были открыты синтетические пептиды, которые стимулируют синтез коллагена, они стали широко известны как матрикины. Другие олигопептиды, т.е. небольшие пептиды с низкой молекулярной массой, влияют на мышечную активность в области мимических морщин, следовательно, они могут быть использованы для сглаживания кожи.

Гормонально-подобное действие

Наибольший интерес вызывают пептиды, обладающие гормонально-подобными эффектами, синтезируемые в организме. Их называют факторами роста. Открывают все новые и новые факторы роста, и информация об их свойствах очень быстро растет.

В синтезе, активации и высвобождении факторов роста принимают участие различные факторы. Из взаимоотношения с соответствующими рецепторами запускают каскады сигнальных реакций клеток, которые избирательно регулируют активность генов. Далее коротко охарактеризованы некоторые фактор роста, имеющие отношение к метаболизму кожи.

Фактор роста фибробластов (FGF)

Существует много факторов роста фибробластов, их семейство состоит более чем из 20 пептидов. Рецепторы FGF расположены на поверхности внешних мембран клеток и после присоединения к ним молекулы передают сигналы внутрь клетки. Это особый тип рецепторов также называется трансмембранным. С его помощью клетки получают стимул к размножению, дифференцировке или миграции. Самым популярным представителем семейства является FGF-1. Помимо его влияния на пролиферацию фибробластов (клеток соединительной ткани), которые, среди прочего, ответственны за синтез коллагена, FGF-1 также влияет на клетки эндотелия, выстилающие внутреннюю поверхность кровеносных сосудов, что очень важно для образования новых кровеносных сосудов (ангиогенеза). Другим аспектом его деятельности, очень важным для кожи, является регуляция заживления ран.

Термин «фактор роста кератиноцитов» (KGF) является синонимом FGF-7. Это пептид регулирует эпителизацию во время процесса заживления ран или, точнее, процесс покрытия кератиноцитами раневой поверхности, в результате чего образуется эпителий - в случае кожи, эпидермис. Фактор роста кератиноцитов-2 идентичен FGF-10.

Эпидермальный фактор роста (EGF)
Соединяясь со своими рецепторами, EGF стимулирует пролиферацию и рост клеток. Это препятствует апоптозу, или, другими словами, запрограммированной гибели клеток. Тем не менее посредством того же механизма EGF также может способствовать росту и метастазированию опухолей.

Фактор роста эндотелия сосудов ([VEGF)

Активируя формирование эндотелия, VEGF инициирует васкуляризацию (ангиогенез) в период эмбрионального развития. Он также оказывает влияние на клетки других типов.

Трансформирующий фактор роста (TGF)

TGF принадлежит к семейству цитокинов. Цитокины регулируют функции клеток и стимулируют их дифференцировку, рост и иммунный ответ. Существует несколько подсемейств TGА. TGF-α, например, продуцируется опухолевыми клетками, тогда как TGF-β способствует процессу заживления ран.

Интерлейкины (IL), которые принадлежат к семейству цитокинов, являются еще одним видом факторов роста. IL-1 участвует в удалении поврежденных клеток соединительной ткани, активируя процессы воспаления. Интерлейкины также характеризуются высокой многофункциональностью. IL-1α стимулирует синтез коллагена в коже.

Инсулиноподобный фактор роста (IGF)

Представителем этой группы является IGF-1, который участвует в процессах канцерогенеза, пролиферации клеток и ингибирования апоптоза.

Меланоцитстимулирующие гормоны (MSH)

Это сигнальные молекулы, которые контролируют различные биологические процессы. Например, альфа-меланоцитстимулирующий гормон (α-MSH) индуцирует образование пигментов.

Фактор роста тромбоцитов (PDGF)

PDGF представлен различными факторами, синтезированными тромбоцитами, которые влияют на процессы заживления ран, а также на пролиферацию фибробластов. Их особенно много в эмбриональном периоде развития.

Фактор роста гепатоцитов (HGF)

Наряду с другими функциями, HSF усиливает синтез коллагена фибробластами и ускоряет пролиферацию клеток в процессе заживления ран.

Гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (GM-CSF)

GM-CSF стимулирует развитие нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов, которые принадлежат к фагоцитам.

In vitro и in vivo...

Данные о биологической активности факторов роста, как правило, получают в результате биохимических исследований, а потом используют в косметологии и дерматологии. Поэтому сложные перекрестные связи и взаимодействия активных молекул в живом организме, возникающие в результате влияния гормонов и сигнальных молекул, часто не учитываются. Стимуляция или ингибирование одного из факторов, естественно, вызывает побочные реакции, которые нередко могут повлиять на результаты воздействия. Бесконтрольное использование отдельных факторов может даже индуцировать канцерогенез. Кроме того, надо учитывать также и то, что одни и те же пептиды с гормонально-подобными эффектами выполняют различные функции. Подобным образом функционируют простагландины (гормоноподобные жирные кислоты), которые могут оказывать разное влияние даже на одинаковые рецепторы. Причинно-следственные связи, выявленные из исследований клеточных культур ("invitro") или изолированной ткани лишь частично позволяют распространить их на организм в целом ("invivo"). Следовательно, можно утверждать, что у нас не так много обоснованных научных заключений о фактических последствиях наружного применения косметических продуктов, содержащих факторы роста, а также о клинической значимости контрольных плацебо продуктов.

Применение факторов роста в косметических препаратах, как правило, ориентировано на антивозрастное лечение и заживление ран. Некоторые факторы роста выделяют из стволовых клеток или клеточных культур, другие искусственно синтезируют.

Пределы эффективности

Предполагаются, что факторы роста, содержащиеся в высоких концентрациях в молозиве или экстрактах стволовых клеток, которые имеют большое значение для развития животных или растительных организмов, могут способствовать омоложению взрослых особей. Но вопрос о том, можно ли транспортировать эти факторы роста туда, где они должны проявлять активность, по-прежнему остается без ответа. Сомнительно, что обычные косметические эмульсии в состоянии выполнить эту задачу. Известно, что пептиды, содержащиеся в молочных продуктах или в экстрактах растительных стволовых клеток, показали отличные результаты при уходе за кожей вследствие их специфической структуры, прежде всего, благодаря наличию дополнительных компонентов: аминокислот, витаминов, изофлавонов, углеводов и жирных кислот. Можно получить более впечатляющие результаты, если комбинировать действие пептидов с соответствующими физическими воздействиями, например, радиочастотными методами лечения, электрическими и механическими раздражителями (ударно-волновыми импульсами, ультразвуком, микродермабразией и т.д.), что отвечает ожиданиям клиентов в области косметического и дерматологического лечения. Однако полное представление о том, в какой степени факторы роста фактически способствуют успешному лечению, можно получить только после проведения количественных исследований.

Традиционные методы активации

Предполагается, что факторы роста, использованные в сегодняшних космецевтических препаратах, проникают через поврежденный кожный барьер, потовые железы и волосяные фолликулы, поскольку высокомолекулярные белковые структуры практически препятствуют прохождению через неповрежденный кожный барьер, если к ним не добавлены специфические вещества, улучшающие его проницаемость, например, липосомы. В связи со сложностями транспортировки экзогенных факторов роста и их доставки в нужное место возникает вопрос, как можно стимулировать выработку эндогенных ( местных) факторов роста извне. Вот несколько примеров:

  • аскорбил фосфат или аскорбилпальмитат натрия могут проникнуть через кожный барьер и в сочетании с липосомами или нанодисперсиями стимулируют образование коллагена.
  • Витамин А (ретинол) активизирует образование клеток и синтез коллагена. В сочетании с нанодисперсиями, способствующими его проникновению, можно добиться восстановления кожи.
  • Есть данные о репигментации участков кожи, пораженных витилиго, после воздействия аналогичных соединений витамина D и ультрафиолетового света.
  • D-пантенол стимулирует пролиферацию клеток в поврежденной коже.
  • Экстракты эхинацеи и иглицы стабилизируют кровеносные капилляры.
  • Воздействие фруктовых кислот и микродермабразия активируют процессы восстановления кожи.
В каждом из вышеупомянутых случаев происходит активация эндогенных факторов роста, хотя точно не известно, какой именно механизм и какой конкретно фактор роста фактически были стимулированы. Установлено, что так называемые активаторы легко проходят через кожный барьер, хотя вообще-то высокомолекулярные пептиды с трудом проникают через кожу .

Необходимо заметить, что правильное функционирование эндогенных факторов роста возможно только в присутствии основных физиологических компонентов, которые, однако, отсутствуют в проблемной коже. Можно предположить, что там недостаточно витаминов, жирных кислот, аминокислот, а также микроэлементов, что в первую очередь должно учитываться при выборе ингредиентов для косметических препаратов.

Опыт показывает, что повторное интенсивное применение фруктовых кислот или других химических пилингов с целью активизировать восстановление кожи может не принести желаемых результатов и даже нанести непоправимый вред коже. Прослеживается даже причинно-следственная связь между частыми пилингами фруктовой кислоты и последующим развитием розацеа. Это можно сравнить с повреждением кожи, вызванным частым воздействием ультрафиолетового излучения, что приводит к преждевременному старению кожи. Более умеренные воздействия, такие, как массаж (механическое раздражение), радиочастотные и инфракрасные методы лечения, а также лечение теплом и холодом, более успешно стимулируют выработку эндогенных факторов роста.

В этой области можно ожидать дальнейших интересных научных результатов, однако, помимо радостных надежд, нужно учитывать и реальные восстановительные потенции кожи как органа. Хотелось бы верить в чудеса, но они встречаются не так часто.

Dr. Hans Lautenschläger (доктор Ханс Лаутеншлегер)
Опубликовано в Medical Beauty Forum2012 (2), 16-18
Перевод и редактирование: Г.Б.Большакова

Любое копирование ЗАПРЕЩЕНО!

Покупайте масла только в надежных магазинах! В нашем интернет-магазине вы можете приобрести компоненты, о которых идет речь в статье. Список вы видите ниже. Доставка по всему миру!

aromarti.ru

Факторы роста — Карта знаний

  • Факторы роста — это естественные соединения, способные стимулировать рост, пролиферацию и/или дифференцировку живых клеток. Как правило, это пептиды или стероидные гормоны. Факторы роста функционируют как сигнальные молекулы для взаимодействия между клетками. Примерами являются цитокины и гормоны, связываемые специфическими клеточными рецепторами. Итальянский нейробиолог Рита Леви-Монтальчини за открытие факторов роста, в частности, фактора роста нервов, получила вместе с Стэнли Коэном Нобелевскую премию по физиологии и медицине 1986 года. Другими широко известными факторами роста являются эритропоэтин и инсулиноподобный фактор роста 1.

Источник: Википедия

Связанные понятия

Факторы роста фибробластов, или FGFs, относятся к семейству факторов роста, участвующих в ангиогенезе, заживлении ран и эмбриональном развитии. Факторы роста фибробластов — это гепарин-связывающие белки. Было доказано, что взаимодействия с расположенными на поверхности клеток протеогликанами необходимы для передачи сигнала факторов роста фибробластов. Факторы роста фибробластов играют ключевую роль в процессах пролиферации и дифференцировки широкого спектра клеток и тканей. Фа́ктор ро́ста эндоте́лия сосу́дов (VEGF; англ. Vascular endothelial growth factor) — сигнальный белок, вырабатываемый клетками для стимулирования васкулогенеза (образование эмбриональной сосудистой системы) и ангиогенеза (рост новых сосудов в уже существующей сосудистой системе). В настоящее время известно несколько различных факторов данного семейства (которое, в свою очередь, является подклассом достаточно обширного на сегодняшний день класса факторов роста). Клеточное старение — явление, которое обычно связывают с потерей способности клетки к делению (предел Хейфлика). Этот процесс также называется репликативным старением. В русскоязычной литературе под термином клеточное старение ещё понимают снижение функциональной активности клеток по мере увеличения их возраста. Инсулиноподобный фактор роста 1 (ИФР-1, соматомедин С, англ. IGF1, insulin-like growth factor 1) — белок из семейства инсулиноподобных факторов роста по структуре и функциям похожий на инсулин. Он участвует в эндокринной, аутокринной и паракринной регуляции процессов роста, развития и дифференцировки клеток и тканей организма. ИФР-1 состоит из одной полипептидной цепи длиной 70 аминокислотных остатков с тремя внутримолекулярными дисульфидными мостиками. Молекулярная масса ИФР-1 7,6 кДа. Фактор роста нервов (англ. nerve growth factor, NGF) — небольшой секретируемый белок, поддерживающий жизнеспособность нейронов, стимулирующий их развитие и активность. Относится к семейству нейротрофинов. Был идентифицирован первым из факторов роста. Другие представители этого семейства, которые хорошо известны, включают в себя нейротрофический фактор головного мозга, нейротрофин-3 и нейротрофин 4/5.

Упоминания в литературе

Согласно современным представлениям опухолевая трансформация – это многоступенчатый, растянутый во времени процесс, который возникает в результате последовательного включения нескольких клеточных онкогенов, принадлежащих к разным группам. Пока выявлены 2 группы онкогенов. Одна наделяет клетки способностью к неограниченному неконтролируемому росту, иными словами, клетки становятся бессмертными. Эта способность, вероятно, обусловлена синтезом онкобелков со свойствами факторов роста или их рецепторов. Неадекватное накопление этих онкобелков приводит либо к непрерывной стимуляции деления, либо к аномальной стимуляции пролиферации собственными факторами роста. Другая группа онкогенов делает клетки туморогенными, т. е. способными проявлять свой трансформированный фенотип. Последнее должно быть связано с накоплением онкобелков, влияющих на функции клетки, вызывающие фенотипические изменения. Установлено, что для превращения нормальной клетки в опухолевую необходимы кооперация между онкогенами, сочетанное действие продуктов онкогенов разного типа. Люди с дефицитом рецептора гормона роста (такой генетический дефект носит название синдрома Ларона) характеризуются карликовостью. У сотни исследованных пациентов с синдромом Ларона чрезвычайно низок уровень IGF-1 в сыворотке крови, и, что и следовало ожидать, низкая вероятность канцерогенеза, инсультов и сахарного диабета. Правда, у них значительно выше доля судорожных заболеваний. В целом пациенты с синдромом Ларона не отличаются повышенным долголетием, однако основные причины смерти среди носителей синдрома не связаны со старческими патологиями – это несчастные случаи и алкоголизм. По всей видимости, люди с синдромом Ларона жили бы дольше, если бы окружающая среда была лучше приспособлена для их маленького роста и если бы наше общество было более терпимо к людям, внешне столь резко отличающимся от других. Обсуждая роль генов в регуляции тех или иных процессов, как правило, имеют в виду гены, управляющие образованием каких-либо белков. Однако большое количество генов кодирует не белки, а особые регуляторные молекулы РНК (микроРНК), которые, в свою очередь, управляют генами, стимулируя или подавляя их активность. Профессор Колледжа Альберта Эйнштейна Юшин Су сравнила профили экспрессии нескольких десятков микроРНК у обычных людей и у долгожителей и наблюдала отличия их уровней. Она выявила, например, повышенный уровень miR-142, который нарушает ответ клетки на инсулиноподобный фактор роста IGF-1. Как легко может догадаться внимательный читатель, результатом такого изменения является увеличение продолжительности жизни. В последние годы установлено, что ацетоальдегид является мощным стимулятором продукции «медиаторов воспаления» интерлейкиновой (IL) группы цитоксинов: IL-6 (фактора некроза опухолей альфа), IL-8 и IL-1, локальные и системные эффекты которых связывают с прямым гепатоцитотоксическим действием, угнетением факторов роста, нейро– и гемопоэза (см. действие на органы), и с развитием демиелинизирующих процессов в головном мозге (Rothwell, 1995). Общий контроль активности деления клеток обеспечивают протоонкогены, антионкогены, факторы роста (факторы роста нервов, эпидермальный фактор роста, тромбоцитарный фактор роста, инсулиноподобные факторы роста, колониестимулирующие факторы и др.), а также кейлоны – гормоноподобные регуляторы, угнетающие клеточное размножение. Кроме того, висфатин обладает функциями иммунной системы и ранее был описан в качестве фактора роста для ранних В-клеток, о чем свидетельствует одно из представленных выше названий. Повидимому, секреция висфатина осуществляется макрофагами жировой ткани, продуцирующими медиаторы воспаления. Отмечено доза-зависимое влияние висфатина на продукцию про– и противовоспалительных цитокинов (IL-6, IL-10, TNF-α и др.). Это обстоятельство, а также положительная корреляция между висфатином и С-реактивным белком (СРВ), позволяют связать его функцию с системным воспалением как элементом патогенеза МС.

Связанные понятия (продолжение)

Трансформирующий ростовой фактор бета (англ. Transforming growth factor beta, TGF-beta) — белок (представитель цитокинов), который контролирует пролиферацию, клеточную дифференцировку и другие функции в большинстве клеток. Участвует в иммунном ответе, раке, сердечно-сосудистых заболеваниях, сахарном диабете, синдроме Марфана, синдроме Лойеса-Дитса, болезни Паркинсона и синдроме приобретённого иммунодефицита (СПИД). Канцерогене́з (лат. cancerogenesis; cancer — рак + др.-греч. γένεσις — зарождение, развитие) — сложный патофизиологический процесс зарождения и развития опухоли (син. онкогенез). Метилирование ДНК — это модификация молекулы ДНК без изменения самой нуклеотидной последовательности ДНК, что можно рассматривать как часть эпигенетической составляющей генома. Терапевтический ангиогенез (называемый также биологическим шунтированием) — тактика стимуляции образования новых кровеносных сосудов для лечения или профилактики патологических состояний, характеризующихся снижением этой функции. Эффектом Варбурга называют два несвязанных биохимических феномена, один из области физиологии растений, а другой из онкологии. Оба эффекта были открыты нобелевским лауреатом Отто Варбургом. Мутационная теория канцерогенеза — учение, согласно которому причиной возникновения злокачественных опухолей являются мутационные изменения генома клетки. В настоящее время эта теория является общепринятой. В подавляющем большинстве случаев злокачественные новообразования развиваются из одной опухолевой клетки, то есть имеют моноклональное происхождение. Согласно современным представлениям, мутации, которые в конце концов приводят к развитию опухоли, могут иметь место как в половых (около 5 % всех... Гипотеза Варбурга — считающаяся на данный момент ошибочной биохимическая гипотеза образования раковой опухоли. Её создал в 1924 году специалист по клеточной биохимии, будущий нобелевский лауреат Отто Варбург на основе наблюдаемого им эффекта, что раковые клетки, как и многие клетки, выращенные в пробирке, используют для энергообеспечения ферментацию глюкозы даже в присутствии достаточного количества кислорода. Варбург утверждал, что этот эффект является первопричиной заболевания. Последующие исследования... Форсколин (также называемый «колеонол») — это лабдановый дитерпеноид, который производится растением Coleus forskohlii. Основным применением форсколина в настоящее время (на 2015 год) является использование в клеточной биологии его способности непосредственно (минуя рецепторы) активировать аденилатциклазу и повышать уровень циклического АМФ в клетке для изучения влияния тех или иных метаботропных рецепторов на аденилатциклазную активность и уровень цАМФ в клетке. Циклический АМФ является важным вторичным... Некропто́з (англ. Necroptosis) — программируемая некротическая гибель клетки, сопровождаемая активацией взаимодействующей с рецептором протеинкиназы-3 (англ. receptor-interacting protein kinase 3, RIPK3, RIP3). На молекулярном уровне при некроптозе происходит строго регулируемая сборка внутриклеточного комплекса, известного как некросома, запускаемая рецепторами смерти (например, рецептором фактора некроза опухоли 1 (TNFR1), рецепторами лигандов FasL и TRAIL), поверхностными Toll-подобными рецепторами... Мио-инозитол (i-инозит; мезо-инозит; мио-инозит; 1,2,3,5-цис-4,6-циклогексангексол; дамбоза) — один из 9 стереоизомеров шестиатомного спирта инозитола. Мио-инозитол и его производные выступают в качестве важных передатчиков сигнала во внутриклеточных сигнальных каскадах в форме различных инозитолфосфатов и фосфатидилинозитоловых липидов, участвуя в регуляции уровней внутриклеточного кальция, передаче сигнала от рецептора инсулина, расщеплении жиров и снижении уровня холестерина в крови, модуляции... Белок ретинобластомы (сокращенно: белок pRb , ген RB или RB1 ) (англ. retinoblastoma protein) — белок супрессора опухоли, дисфункционального при некоторых тяжелых формах рака. Одной из функций pRb является предотвращение прогрессии чрезмерного роста клеток путём ингибирования клеточного цикла, пока клетки не будут готовы к делению. Когда клетка готова к делению, pRb фосфорилируется, становится неактивным и позволяет прогрессировать клеточному циклу. Он также рекрутёр нескольких ферментов ремоделирования... Эпигенетика (др.-греч. ἐπι- — приставка, обозначающая пребывание на чём-либо или помещение на что-либо) — в биологии, в частности в генетике — представляет собой изучение закономерностей эпигенетического наследования — изменения экспрессии генов или фенотипа клетки, вызванных механизмами, не затрагивающими последовательности ДНК. Эпигенетические изменения сохраняются в ряде митотических делений соматических клеток, а также могут передаваться следующим поколениям. Примерами эпигенетических изменений... Циклин D1 — это белок из семейства циклинов, специфически регулирующий фазовый переход G1 / S-фаза в клеточном цикле. У человека он кодируется геном CCND1, расположенным в хромосомном локусе 11q13. Теломераза — фермент, добавляющий особые повторяющиеся последовательности ДНК (TTAGGG у позвоночных) к 3'-концу цепи ДНК на участках теломер, которые располагаются на концах хромосом в эукариотических клетках. Теломеры содержат уплотнённую ДНК и стабилизируют хромосомы. При каждом делении клетки теломерные участки укорачиваются. Существование механизма, компенсирующего укорочение теломер (теломеразы), было предсказано в 1973 году А. М. Оловниковым. Бета-амило́иды (англ. amyloid beta, Aβ) — общее название для нескольких пептидов, состоящих из примерно 40 аминокислотных остатков и образующихся из трансмембранного белка — предшественника бета-амилоида. Основными разновидностями являются пептид из 40 аминокислотных остатков (Aβ40) и пептид из 42 аминокислотных остатков (Aβ42). Их роль в нормальной физиологии остаётся неизвестной. Пептид Aβ40 не имеет патогенных свойств, но пептид Aβ42 считается одним из основных факторов, провоцирующих болезнь... Таргетинг (англ. targeting) — направленный (англ. target — цель), целевой выбор мишени на молекулярном уровне лекарственным препаратом для воздействия на механизм развития патологического процесса. Генами старения можно назвать гены, выключение которых способно замедлить старение. РНК-интерференция (англ. RNA interference, RNAi) — процесс подавления экспрессии гена на стадии транскрипции, трансляции, деаденилирования или деградации мРНК при помощи малых молекул РНК. Соматотропин (СТГ, соматотропный гормон, соматропин, гормон роста) — один из гормонов передней доли гипофиза. Относится к семейству полипептидных гормонов, в которое входят также пролактин и плацентарный лактоген. Гормо́ны (др.-греч. ὁρμάω — двигаю, побуждаю) — биологически активные вещества органической природы в вашем теле, вырабатывающиеся в специализированных клетках желёз внутренней секреции, поступающие в кровь, связывающиеся с рецепторами клеток-мишеней и оказывающие регулирующее влияние на обмен веществ и физиологические функции. Гормоны служат гуморальными (переносимыми с кровью) регуляторами определённых процессов в различных органах. Апопто́з (др.-греч. ἀπόπτωσις «листопад» от ἀπό- + πτωσις «падение») — регулируемый процесс программируемой клеточной гибели, в результате которого клетка распадается на отдельные апоптотические тельца, ограниченные плазматической мембраной. Фрагменты погибшей клетки обычно очень быстро (в среднем за 90 минут) фагоцитируются макрофагами либо соседними клетками, минуя развитие воспалительной реакции. Морфологически регистрируемый процесс апоптоза продолжается 1—3 часа. Одной из основных функций апоптоза... Ферропто́з (англ. ferroptosis) — тип программируемой окислительной некротической гибели клетки, характерной особенностью которого является железо-зависимое перекисное окисление липидов. Ферроптоз известен у раковых клеток и фибробластов млекопитающих. Молекулярный фрагмент, ассоциированный с повреждениям (DAMPs), также известный как молекулярный фрагмент, ассоциированный с опасностью, является молекулой, способной инициировать неинфекционный воспалительный ответ. В отличие от этого, патоген-ассоциированный молекулярный фрагмент молекул (PAMPs) инициирует воспалительный ответ на инфекционный возбудитель. Множество белков DAMPs находятся в клеточном ядре и внутриклеточной жидкости. В случае если они окажутся вне клетки или на её поверхности в результате... Индуцированные стволовые клетки (иСК) — стволовые клетки, полученные из каких-либо иных (соматических, репродуктивных или плюрипотентных) клеток путём эпигенетического перепрограммирования. В зависимости от степени дедифференцировки клетки при перепрограммировании различают: индуцированные тотипотентные, индуцированные плюрипотентные стволовые клетки (ИПСК) и получаемые так называемым прямым перепрограммированием или каким-либо иным способом индуцированные прогениторные (мультипотентные или унипотентные... Сенолитики (англ. senolytics от senile — дряхлый и lytic — лизирующий, разрушающий) — условное название класса лекарственных препаратов, отличительной особенностью которых является способность избирательно инициировать гибель постаревших клеток. Прогестерон — эндогенный стероид и прогестагенный половой гормон, оказывающий влияние на менструальный цикл, беременность и эмбриональное развитие у человека и других видов. Он принадлежит к группе стероидных гормонов, называющихся прогестогенами, и является главным прогестогеном в организме. Прогестерон также ключевое метаболическое промежуточное звено в производстве других эндогенных стероидов, включая половые гормоны и кортикостероиды, и играет ключевую роль в функционировании мозга как нейростероид... Тиоредоксины — семейство маленьких белков, представленный во всех организмах от архей до человека. Они участвуют во многих важных биологических процессах, включая определение окислительно-восстановительного потенциала клетки и передачу сигнала. У человека тиоредоксин кодируется геном TXN. Мутации, приводящие к потере функциональности даже одного аллеля этого гена, приводят к смерти на стадии четырёхклеточного эмбриона. Тиоредоксин играет значительную роль в организме человека, хотя и не до конца... Сенотерапевтики (англ. Senotherapeutics) — это лечебные средства или стратегии, предназначенные для лечения клеточного старения. Фактор фон Виллебранда (англ. von Willebrand factor, VWF) — гликопротеин плазмы крови, играющий важную роль в гемостазе, а именно обеспечивающий прикрепление тромбоцитов к участку повреждённого сосуда. Кодируется геном VWF, расположенным на 12-й хромосоме. Нехватка или дефекты фактора фон Виллебранда приводят к развитию болезни Виллебранда и многих других заболеваний, в числе которых тромботическая пурпура, синдром Гейде и уремическо-гемолитический синдром. Человеческие лейкоцитарные антигены, или система тканевой совместимости человека (англ. HLA, Human Leukocyte Antigens) — группа антигенов гистосовместимости, главный комплекс гистосовместимости (далее MHC) у людей. Представлены более, чем 150 антигенами. Локус, расположенный на 6-й хромосоме содержит большое количество генов, связанных с иммунной системой человека. Этими генами кодируются в том числе и антигенпредставляющие белки, расположенные на поверхности клетки. Гены HLA являются человеческой...

Подробнее: Человеческий лейкоцитарный антиген

Дефензины (англ. defensin, от англ. defense — защита) — катионные пептиды иммунной системы, активные в отношении бактерий, грибков и многих оболочечных и безоболочечных вирусов. Состоят из 18-45 аминокислот, в том числе 6-8 цистеиновых эволюционно консервативных остатков. Иммунные клетки используют дефензины для уничтожения бактерий, поглощённых при фагоцитозе. Обычно дефензины присоединяются к клеточной мембране микроба и углубляются в неё, формируя порообразные разрывы. Главный комплекс гистосовместимости (ГКГС, англ. MHC, major histocompatibility complex) — большая область генома или большое семейство генов, обнаруженное у позвоночных и играющее важную роль в иммунной системе и развитии иммунитета. Главный комплекс гистосовместимости является регионом с одной из самых высоких плотностей локализации генов. Гены комплекса кодируют белки, локализующиеся на клеточной мембране. Они обеспечивают представление (презентацию) фрагментов антигенов микроорганизмов, попадающих... Е-бокс (Enhancer Box) — ДНК-последовательность, найденная в некоторых промоторных областях у эукариот, которые действует в качестве связывающего сайта белка и, как было установлено, регулируют экспрессию генов в нейронах, мышцах и других тканях. Спецификация такой ДНК-последовательности — CANNTG (где N может быть любой нуклеотид), с палиндромной канонической последовательностью. CACGTG распознаётся и связывается факторами транскрипции для инициации транскрипции генов. После того, как факторы транскрипции... Деацетилазы гистонов (англ. Histone deacetylases, HDACs), (КФ 3.5.1) — ферменты, катализирующие удаление ацетильной группы ε-N-ацетил-лизина гистонов, внесенные ферментами гистонацетилазами (histone acetylases, HATs) в остатки K3 и K14 гистона Н3 и K5, K8, K12 и K16 гистона Н4, а также остатки некоторых лизинов гистонов Н2А и Н2B. Модифицируя гистоны и изменяя конформацию хроматина, гистондеацетилазы играют важную роль в регуляции экспрессии генов. В то время как гиперацетилирование гистонов под... Шаперо́н (англ. chaperones) — класс белка, главная функция которого состоит в восстановлении правильной нативной третичной или четвертичной структуры белка, а также образование и диссоциация белковых комплексов.

Подробнее: Шапероны

Ми́кроРНК (англ. microRNA, miRNA) — малые некодирующие молекулы РНК длиной 18—25 нуклеотидов (в среднем 22), обнаруженные у растений, животных и некоторых вирусов, принимающие участие в транскрипционной и посттранскипционной регуляции экспрессии генов путём РНК-интерференции. Помимо внутриклеточной обнаружена внеклеточная (циркулирующая) микроРНК.МикроРНК кодируются ядерной ДНК растений и животных и вирусной ДНК у некоторых ДНК-содержащих вирусов. Хромосомная нестабильность (англ. Chromosomal instability) (CIN) — один из видов геномной нестабильности, при которой в дочерних поколениях делящихся клеток наблюдаются неклональные изменения кариотипа, а именно: потери или приобретения хромосом и их участков. Сиртуины (англ. sirtuins или Silent Information Regulator 2 proteins, SIR2) — семейство эволюционно консервативных НАД-зависимых белков, обладающих деацетилазной или АДФ-рибозилтрансферазной активностью. Название семейству дано в честь одного из представителей – дрожжевого белка SIR2. Сиртуины обнаружены у многих живых организмов, от бактерий до млекопитающих, и вовлечены в регуляцию важных клеточных процессов и метаболических путей. Микроглия — это резидентные макрофаги центральной нервной системы (ЦНС). Исторически микроглию классифицировали как подтип глиальных клеток центральной нервной системы. Микроглия играет важную роль в формировании мозга, особенно в формировании и поддержании контактов между нервными клетками — синапсов. Поскольку в норме центральная нервная система стерильна, роль микроглии в борьбе с инфекционными агентами незначительна (в случае инфекции или травмы моноциты рекрутируются в ЦНС из крови). Транслока́ция — тип хромосомных мутаций, при которых происходит перенос участка хромосомы на негомологичную хромосому. Отдельно выделяют реципрокные транслокации, при которых происходит взаимный обмен участками между хромосомами, и Робертсоновские транслокации, или центрические слияния, при которых происходит слияние акроцентрических хромосом с полной или частичной утратой материала коротких плеч. Повреждение ДНК — это изменение химической структуры ДНК, такое как однонитевой или двунитевой разрыв сахаро-фосфатного остова ДНК, потеря или химическое изменение азотистых оснований, сшивка цепей ДНК, сшивка ДНК-белок. Структура ДНК в клетке регулярно нарушается из-за того, что при естественном метаболизме образуются соединения, которые обладают способностью повреждать ДНК. Эти соединения включают активные формы кислорода, реактивные формы азота, активные карбонильные группы, продукты перекисного...

Упоминания в литературе (продолжение)

Некоторые авторы утверждают, что фактором роста для онкоклеток могут быть выделения от цистовой формы глистов или грибов, обитающих в крови. Все это огромное количество факторов может способствовать проявлению болезни, но без внутриклеточной предрасположенности они не способны сами по себе ее начать. Мелатонин стимулирует выработку гормона роста, необходимого для осуществления регенерации тканей и снижения доли жировой ткани. Уровни гормона роста значительно снижаются при старении. Это изменение – не только отличный биомаркер скорости старения, но и фактор, оказывающий влияние на развитие сердечно-сосудистых заболеваний, остеопороза, морщинистости, поседения, нарушения репродуктивной функции, увеличение жировой прослойки. Вслед за гормоном роста в плазме крови обнаруживается все меньше подконтрольного ему гормона – инсулиноподобного фактора роста 1. Это причина нарушения образования клеток крови, биосинтеза стероидов (предшественников многих гормонов, в том числе половых) и деления предшественников мышечных волокон – миобластов. Роль инсулиновой регуляции так же важна. Известно, что инсулиновый путь контролирует скорость старения. Как оказалось, у самцов овец концентрация основных регуляторов гормонов инсулиноподобного пути в плазме крови бывает выше, чем у самок. Как известно, эти гормоны ускоряют не только рост и метаболизм, но и старение. Таким образом, увеличение у самцов концентрации гормона инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF1) и регулирующих его белков может быть причиной как больших размеров тела самцов (эти гормоны обладают анаболическим действием), так и более низкой продолжительности жизни по сравнению с самками. Лимфома формируется в результате длительной стимуляции и пролиферации В-клеток. Она может быть индуцирована самим ВИЧ, в этих случаях вирус обусловливает поликлональную гипергаммаглобулинемию и реактивную лимфаденопатию. При генерализованной лимфаденопатии формируется В-клеточная гиперплазия. Помимо прямого эффекта на В-клетки, ВИЧ может также проявить свои эффекты косвенно, индуцируя синтез цитокинов ИЛ-6, ИЛ-10 ВИЧ-инфицированными моноцитами и Т-клетками. Цитокины индуцируют пролиферацию В-клеток. Кроме того, названные цитокины функционируют как факторы роста В-клеточной лимфомы, а ИЛ-10 является также мощным аутокринным фактором роста. В результате иммуносупреcсии развивается суперинфекция, обусловленная ВЭБ. В этих условиях возможны также генетические «ошибки», что ведет к моноклональной В-клеточной лимфоме. Итак, повреждение клеток эндотелия приводит к нарушению ряда процессов, происходящих в клетках интимы, и прежде всего пролиферация гладкомышечных клеток под влиянием так называемых факторов роста (тромбоцитарный, фибробластный и др.). Также, дополнительно, гладкомышечные клетки медии осуществляют миграцию в интиму, а увеличение концентрации модифицированных липопротеидов, как известно, ускоряет этот процесс. Новые гладкомышечные клетки интимы приобретают свойства быстрее и активнее синтезировать такие вещества, как эластин и коллаген, которые в последующем образуют соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки. – формирование тромбоцитарно-опухолевых агрегатов – соединений опухолевых клеток, фибрина (белка, образующегося при свертывании крови и составляющего основу тромбов), тромбоцитов (красных кровяных пластинок). Попавшие в подобное соединение клетки защищены от иммунных воздействий и способны «заставить» тромбоциты, входящие в агрегат, продуцировать факторы роста (биологически активные вещества), обеспечивающие большую вероятность выживания и приживления опухолевых клеток. 3) эндокринная функция. Плацента – это эндокринный орган. Она синтезирует гормоны и биологически активные вещества, которые играют очень большую роль в нормальном физиологическом протекания беременности и развития плода. К этим веществам относятся прогестерон, хорионический соматомаммотропин, фактор роста фибробластов, трансферрин, пролактин и релаксин. Кортиколиберины определяют срок родов; Установлено, что инкретины способствуют регенерации островковых клеток поджелудочной железы, воздействуя на специфические белковые факторы роста (M.?A. Nauck et al., 1997). Результатом повреждения эндотелия является снижение синтеза простациклина и повышение выброса тромбоксана А2. Тромбоксан выделяется не только тромбоцитами, но и маточно-плацентарными тканями, и повышенное его выделение приводит к повышенной чувствительности сосудов к вазопрессорным веществам. При гестозе продукция тромбоксана плацентой превышает продукцию простациклина в 7 раз. Чрезмерное увеличение концентрации тромбоксана приводит к повышенной агрегации тромбоцитов, которая в тяжелых случаях принимает форму синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома). Нарушение баланса между тромбоксаном и простациклином приводит к изменению деформационной способности эритроцитов, снижению их возможности проникновения в сосуды, что способствует нарушению микроциркуляции. Общие реологические показатели ухудшаются. Лейкоциты посредством молекул адгезии связываются с клетками эндотелия сосудов, увеличивая тем самым затраты кислорода и высвобождение лизосомальных ферментов. Этот процесс сопровождается прогрессивным высвобождением из эндотелия сосудов плаценты свободных молекул адгезии и повышением их концентрации в периферическом кровотоке. Активированные нейтрофилы служат источником поступления веществ, выступающих в роли медиаторов сосудистых нарушений. Разрушение клеток эндотелия приводит к высвобождению констрикторных гормонов эндотелия – эндотелинов. Концентрация эндотелина 1 в периферической циркуляции у беременных при гестозе достоверно увеличивается. Кроме того, повышается продукция факторов роста эндотелия, что ведет к его разрастанию и сужению просвета сосудов. Отмечается повышение уровня фактора Виллебранда, фибронектина, тромбомодулина, ингибиторов активатора плазминогена. Помимо сниженной продукции простациклина, происходит угнетение и других факторов, обеспечивающих тромборезистентность сосудов. Отмечается уменьшение синтеза оксида азота, основного эндотелиального релаксирующего фактора. Наблюдается снижение экспрессии важнейших естественных антикоагулянтов, включая тканевüй активатор плазминогена, протеин С, протеин S, антитромбин III. Чужеродный антиген, попадающий в организм человека, адсорбируется поверхностью макрофага, поглощается им, оказываясь на внутренней поверхности мембраны. Затем антиген расщепляется в лизосомах. Фрагменты расщепленного антигена выходят из клетки. Часть этих фрагментов антигена взаимодействует с молекулой HLA-DR-подобного белка, в результате чего образуется комплекс на поверхности макрофага. Такой комплекс выделяет интерлейкин I, поступающий к лимфоцитам. Этот сигнал воспринимается Т-лимфоцитами. У Т-лимфоцита-амплифайера возникает рецептор к HLA-DR-подобному белку, ассоциированному с фрагментом чужеродного антигена. Активированный Т-лимфоцит выделяет второе сигнальное вещество – интерлейкин II и ростовой фактор для лимфоцитов всех типов. Интерлейкин II активирует Т-лимфоциты-хелперы. Два клона лимфоцитов данного типа отвечают на действие чужеродного антигена, продуцируя фактор роста В-лимфоцитов и фактор дифференцировки В-лимфоцитов. Результатом активации В-лимфоцитов является продукция специфических к данному антигену иммуноглобулинов-антител. На поверхности В-лимфоцитов определяются рецепторы к факторам роста и дифференцировки, к комплементу, Fc-рецепторы и антигенспецифические рецепторы (или иммуноглобулины клеточной поверхности). Стимулируя специфические барорецепторы в выносящих артериолах почек, ангиотензин II вызывает генерализованную вазоконстрикцию артериол, способствует высвобождению эндотелиальных сосудистых прессорных субстанций. В коре надпочечников ангиотензин II стимулирует биосинтез и повышенную секрецию альдостерона, вызывая тем самым задержку натрия и воды в организме. Ангиотензин II, активируя промоторы фактора роста, способствует развитию гипертрофии и пролиферации гладкомышечных клеток сосудов и кардиомиоцитов, а через поражение органов-мишеней приводит к развитию сердечно-сосудистых осложнений (гипертрофии левого желудочка, ИБС, инсультов) [рис.1].

kartaslov.ru

Факторы роста

Факторы роста

В поддержании жизни высших организмов ключевую роль играет контроль пролиферации, дифференцировки и направленного движения клеток . Нормальное протекание этих процессов обеспечивает правильные развитие и защитные реакции организма.
Постоянно регенерирующие ткани (например, эпителий или клетки крови) также требуют строгой регуляции пролиферации стволовых клеток. Утрата или ослабление контроля могут быть причиной тяжелых заболеваний, включая рак и атеросклероз .
Необходимая регуляция клеточной пролиферации, дифференцировки и клеточной подвижности осуществляется с помощью различных механизмов. Одним из них является взаимодействие клетки с ростовыми факторами.

Факторами роста называют группу белковых молекул, индуцирующих синтез ДНК в клетке ( Goustin A.S. ea, 1986 ). Позднее было обнаружено, что спектр воздействий на клетки этих компонентов гораздо шире, чем предполагалось вначале. Так, некоторые белки этой группы в зависимости от типа клеток- респондентов могут индуцировать дифференцировку и подавлять пролиферацию . Кроме того, к ним относят регуляторные полипептиды, модулирующие подвижность клеток , но не обязательно влияющие на деление клеток ( Stoker M. and Gherardi E., 1987 ). Главное отличие факторов роста от белковых гормонов - аутокринный механизм действия или паракринный механизм действия ( холокринный механизм действия для гормонов ; Deuel T.F., 1987 ).

Первые публикации о возможности поддержания в живом состоянии фрагментов биологической ткани in vitro появились 90 лет назад, но рутинное культивирование отдельных клеток стало возможным менее 50 лет назад.
Успешное поддержание процесса деления клеток млекопитающих зависит от компонен-тов среды культивирования. Традиционно среда для культивирования состоит из пита-тельных веществ и витаминов в забуференном солевом растворе. Ключевым компонен-том является сыворотка животных, например, эмбриональная бычья сыворотка. Без такой добавки наибольшая часть культивируемых клеток не будут воспроизводить собственную ДНК и, следовательно, не будут пролиферировать. Позже был изолирован полипептид с молекулярной массой 30 кД, секретируемый тромбоцитами, обладающий митогенными свойствами. Он был назван фактором роста произведенным тромбоцитами (PDGF).

Как и в случае с гормонами, факторы роста взаимодействуют с соответствующими рецеп-торами факторов роста с высокой степенью аффинности и могут инициировать множест-венные эффекты: от процессов регуляции роста , дифференцировки и экспрессии генов до инициирования апоптоза. Эффекты факторов роста, в отличие от гормонов, могут продолжаться в течение нескольких дней.

Факторы роста обычно представляют собой небольшие полипептиды, которые стимулируют или ингибируют пролиферацию определенных типов клеток. Как правило, они секретируются одними клетками и действуют на другие клетки, хотя иногда бывает так, что они действуют на те же клетки, которые их секретируют.
Эти факторы важны для процессов развития эмбриона и также для поддержания клеточного балланса у взрослого организма.
Например, для уравновешенного обновления клеток кожи, кишечника и кроветворной системы. Во всех этих cлучаях сравнительно небольшое число плюрипотентных стволовых клеток закладывают основу для образования значительного большего числа прогениторных клеток, которые затем дифференцируются дальше, превращаясь в зрелые постмитотические клетки. Последние заменяют старые клетки, которые погибают, например, за счет апоптоза.

Факторы роста действуют на свои клетки-мишени, которые отличаются от других клеток рецепторами , экспонированными на поверхности клеточных мембран и характерными именно для данного типа клеток.

В конечном счете, клетка выходит из фазы отдыха G0 и начинает делиться. Интегральная картина взаимодействий множества факторов с множеством клеток сложна, тем более, что часто даже отдельно взятый ростовый фактор обладает несколькими функциями. Удаление ростовых факторов из среды не всегда приводит просто к остановке клеточного деления, но часто вызывает программируемую клеточную смерть.

Факторы роста не только промотируют клеточное деление, но и наоборот некоторые из них ингибируют этот процесс. Роль ингибитора, в частности, выполняют члены большого семейсва ростовых фаторов - TGF-бета . см. рис 5 cs и Табл 2. Факторы роста и их роль в нормальном организме

Несмотря на огромное разнообразие охарактеризованных факторов роста и колоссальную разницу клеточных ответов (обзор Cross M. and Dexter T.M., 1991 ), можно сформулировать общие правила регуляции:

1. Для поддержания жизни нормальных клеток высших организмов абсолютно необходимо их взаимодействие с уникальной комбинацией специфических ростовых факторов.

2. Одна и та же клетка может взаимодействовать с несколькими факторами роста; один и тот же фактор роста может оказывать влияние на разные типы клеток.

3. Уровень экспрессии данного ростового фактора, а также восприимчивость и характер ответа являются специфичными для каждого данного типа клеток.

В основе раковых заболеваний лежат нарушения контроля пролиферации, а также взаимодействий клеток друг с другом. Часто неопластическая трансформация затрагивает имеющуюся в клетке собственную программу регуляции - реакции на ростовые факторы. С этим так или иначе связаны функции большинства онкогенов .

Процессы пролиферации клеток и постепенного приобретения ими специализированного характера (дифференцированного ) происходят в организме высокоупорядоченно и согласованно. Эта упорядоченность основана на том, что в результате межклеточных взаимодействий включаются различные внутриклеточные программы, определяющие поведение клетки в зависимости от поведения ее соседей и от потребностей организма. Ключевую роль в межклеточной сигнализации играют секретируемые полипептиды, которые получили название полипептидных ростовых факторов.

Факторы роста, представляющие собой эндогенные полипептиды, являются идеальными претендентами для лечения инсульта , так как обладают нейропротективными, репаративными и пролиферативными свойствами.

Факторы роста: воздействие на клетку

Факторы роста известны как белки, индуцирующие синтез ДНК и вхождение клетки в митоз , однако они могут выполнять и другие функции.

Так, например, PDGF ( тромбоцитарный фактор роста ) стимулирует дифференцировку клеток РС12 (линия крысиной феохромоцитомы) а EFG ( фактор роста эпидермиса ) может подавлять пролиферацию клеток кишечного эпителия крыс.

Факторы роста служат хемоаттрактантами ( PDGF - для фибробластов, HGF/SF ( гепатоцитарный фактор роста /скэттер-фактор) - для клеток MDCK (эпителий почки) - Stoker 1989 ).

Кроме того, они оказывают влияние на морфологию клеток . Многие факторы обладают обеими активностями - индуцируют и морфологические изменения, и пролиферацию клеток , как например, PDGF, однако известны и факторы - мотогены , индуцирующие подвижность клеток (Stoker M., 1989 , Gherardi E., 1991 ).

У HGF/SF, выделяемого в среду фибробластами , в зависимости от клеток-реципиентов превалирует то или иное действие - так, было показано, что он индуцирует деление гепатоцитов , и в то же время вызывает поляризацию и увеличение подвижности клеток эпидермального происхождения ( Takaishi K. ea, 1994 ; Stoker M., 1989).

При действии HGF/SF на линию 308R наблюдалось полное диссоциирование колоний кератиноцитов на отдельные клетки, которое блокировалось антителами к HGF/SF ( Takaishi K. ea, 1994 ).

Большинство полипептидных факторов роста действует одновременно по паракринному и аутокринному механизму . Однако отдельные факторы, такие как инсулиноподобные факторы роста , способны оказывать эндокринное действие ( Holly J.M., Wass J.A., 1989 ).

Помимо этого, существует еще один способ действия факторов роста, который получил название интракринного ( Logan A., 1990 ). Факторы роста при этом не секретируются и не нуждаются в поверхностных рецепторах, опосредующих их активность. Они остаются внутри клетки и действуют в качестве посредников, регулируя ее функции.
Ряд цитоплазматических факторов роста и цитокинов, действующих подобным образом, достаточно хорошо изучен. Это предшественники интерлейкинов 1( и 1( , цилиарный нейротрофический фактор , FGF-1 и FGF-2 . Эти факторы вызывают заметный биологический эффект до появления их на поверхности клетки-продуцента или в окружающем ее пространстве.

В регуляторных белках, обладающих интракринным действием, имеются сигнальные последовательности, обеспечивающие внутриклеточную локализацию. До сих пор очень мало известно о внутриклеточной компартментализации факторов роста и их значении в рассматриваемых процессах. Полагают, что различные внутриклеточные пулы факторов роста могут использовать пара-, ауто- и интракринные механизмы для достижения специфического клеточного ответа.

Действие факторов роста необходимо рассматривать в связи с другими стимуляторами, прежде всего гормонами, и с учетом типа клеток-мишеней и их тканевого микроокружения. Фактор роста, высокомитогенный для одного типа клеток, может действовать как ингибитор пролиферации для другого типа клеток. Так, полипептиды, которые индуцируют дифференцировку и останавливают пролиферацию лейкозных клеток, помогают росту недифференцированных эмбриональных клеток ( Williams L.T., 1989 ).

Большинство полипептидных факторов роста действует одновременно по паракринному и аутокринному механизму . Однако отдельные факторы, такие как инсулиноподобные факторы роста , способны оказывать эндокринное действие ( Holly J.M., Wass J.A., 1989 ).

Помимо этого, существует еще один способ действия факторов роста, который получил название интракринного ( Logan A., 1990 ). Факторы роста при этом не секретируются и не нуждаются в поверхностных рецепторах, опосредующих их активность. Они остаются внутри клетки и действуют в качестве посредников, регулируя ее функции. Ряд цитоплазматических факторов роста и цитокинов, действующих подобным образом, достаточно хорошо изучен. Это предшественники интерлейкинов 1( и 1( , цилиарный нейротрофический фактор , FGF-1 и FGF-2 . Эти факторы вызывают заметный биологический эффект до появления их на поверхности клетки-продуцента или в окружающем ее пространстве.

В регуляторных белках, обладающих интракринным действием, имеются сигнальные последовательности, обеспечивающие внутриклеточную локализацию. До сих пор очень мало известно о внутриклеточной компартментализации факторов роста и их значении в рассматриваемых процессах. Полагают, что различные внутриклеточные пулы факторов роста могут использовать пара-, ауто- и интракринные механизмы для достижения специфического клеточного ответа.

Действие факторов роста необходимо рассматривать в связи с другими стимуляторами, прежде всего гормонами, и с учетом типа клеток-мишеней и их тканевого микроокружения. Фактор роста, высокомитогенный для одного типа клеток, может действовать как ингибитор пролиферации для другого типа клеток. Так, полипептиды, которые индуцируют дифференцировку и останавливают пролиферацию лейкозных клеток, помогают росту недифференцированных эмбриональных клеток ( Williams L.T., 1989 ).

Факторы роста: классификация

В последние годы выделяют и описывают все новые факторы роста, и по мере накопления данных становится ясно, что многие из этих факторов структурно подобны друг другу, и их можно объединить в семейства.

В настоящее время выделяют семейства инсулиноподобных факторов роста ,

FGF
PDGF
EGF
TGF

IGF (инсулиноподобные факторы роста): введение (IGF)
Карта инсулиноподобного фактора роста
Рост-стимулирующий эффект СТГ опосредуется ИФР-гормонами , которые образуются под влиянием СТГ в печени и других тканях. Выделены два вида ИФР: инсулиноподобный фактор роста I (ИФР-I) и инсулиноподобный фактор роста II (ИФР-II) . Это близкие по строению одноцепочечные белки, сходные с проинсулином . ИФР-I и ИФР-II присутствуют в сыворотке преимущественно в виде комплексов со связывающими белками. Наиболее распространен ИФР-связывающий белок типа 3 .

ИФР-I и ИФР-II по-разному влияют на клетки-мишени. Это объясняется различиями взаимодействия ИФР с рецепторами. Как ИФР-I, так и ИФР-II связываются с рецепторами ИФР-I , однако сродство ИФР-I к рецепторам ИФР-I гораздо выше, чем сродство ИФР-II. Оба ИФР участвуют в развитии плода ; в постэмбриональном периоде основное значение в регуляции роста имеет ИФР-I. Он стимулирует пролиферацию клеток всех тканей, в первую очередь - хрящевой и костной. Физиологическая роль ИФР-II в развитии ребенка и во взрослом организме пока не выяснена.

Так же как и СТГ , оба ИФР действуют на гипоталамус и аденогипофиз по принципу обратной связи, контролируя синтез соматолиберина и соматостатина и секрецию СТГ .

Инсулиноподобные факторы роста ( ИФР-1 и ИФР-2 ) не относятся к панкреатическим гормонам, но тем не менее близки к инсулину по структуре и функции. Влияние инсулина на рост и репликацию клеток трудно отделить от аналогичных эффектов со стороны ИФР-1 и ИФР-2. Действительно, инсулин и инсулиноподобные факторы роста могут взаимодействовать в этом процессе. Структурное сходство этих белков показано на рис. 51.8 . Более детальное сравнение проведено в табл. 51.5 .

ИФР-1 и ИФР-2 представляют собой одноцепочечные полипептиды, состоящие из 70 и 67 аминокислот соответственно. Степень гомологии между двумя этими гормонами достигает 62%, причем 50% аминокислотных остатков в каждом из них идентичны таковым в инсулине. Молекулы этих факторов роста имеют разные антигенные участки и по-разному регулируются ( табл.51.5 ).

Инсулин оказывает более сильное влияние на метаболизм, чем инсулиноподобные факторы роста, однако последние сильнее стимулируют рост клеток . Каждый из этих гормонов имеет свой специфический рецептор .

Эти гормоны способны в какой-то степени перекрестно связываться с рецепторами, чем, возможно, и объясняется присущая им смешанная биологическая активность ( табл. 51.6 ). как правило, способность этих гормонов стимулировать рост наиболее всего коррелирует с их сродством к рецепторам ИФР-1 и ИФР-2.

В 1957 г. была сформулирована гипотеза, что проводником биологического действия СТГ в организме является циркулирующий в крови " сульфирующий фактор " [ Salmon J.W.D. and Daughaday W.H., 1957 ], содержание которого в крови увеличивалось под действием СТГ. Несколько лет спустя в крови людей была обнаружена инсулиноподобная активность, которая не подавлялась антителами к инсулину ( nonsuppressible insuline-like activity ) [ Froesch B.R. et al, 1966 ].

Поздние проводники биологического действия СТГ стали называться соматомединами [ Daughaday W.H. et al, 1972 ].

Очистка и исследование веществ, определяющих неподавляемую антителами инсулиноподобную активность крови, закончились выделением двух пептидов и установлением их аминокислотных последовательностей [ Rinderknecht E. and Humbel R.E., 1978a , Rinderknecht E. and Humbel R.E., 1978b ].

Они проявили высокую гомологию с проинсулином и были названы инсулиноподобными ростовыми факторами I и II . Параллельные исследования некоторых соматомединов показали их полную идентичность с ИРФ-I и было обнаружено, что ИРФ-I способен стимулировать рост гипофизэктомированных крыс [ Schoenie E. et al, 1982 ], что подтверждало представление об ИРФ-I как проводнике биологического действия гипофизарного СТГ , т.е. о соматомедине. ИФР-I тормозит секрецию СТГ по механизму отрицательной обратной связи.

Однако впоследствии были выявлены заметные различия в биологическом действии СТГ и ИРФ-I на рост разных органов и тканей [ Skottner A. et al, 1989 ] и показано существование прямого действия СТГ на ткани без участия ИРФ-I.

span style=

lemieuxcosmetics.com.ua

Фактор роста - Medside.ru

Закрыть
  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Антибиотики
    • Антисептики
    • Биологически активные добавки
    • Витамины
    • Гинекологические
    • Гормональные
    • Дерматологические
    • Диабетические
    • Для глаз
    • Для крови
    • Для нервной системы
    • Для печени
    • Для повышения потенции
    • Для полости рта
    • Для похудения
    • Для суставов
    • Для ушей
    • Желудочно-кишечные
    • Кардиологические
    • Контрацептивы
    • Мочегонные
    • Обезболивающие
    • От аллергии
    • От кашля
    • От насморка
    • Повышение иммунитета
    • Противовирусные
    • Противогрибковые
    • Противомикробные
    • Противоопухолевые
    • Противопаразитарные
    • Противопростудные
    • Сердечно-сосудистые
    • Урологические
    • Другие лекарства
    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
    • [В] Вазопрессин .. Выкидыш
    • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
    • [Д] Деацетилазы гистонов .. Дофамин
    • [Ж] Железы .. Жиры
    • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
    • [К] Каверна .. Кумарин
    • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
    • [М] Макрофаги .. Мутация
    • [Н] Наркоз .. Нистагм
    • [О] Онкоген .. Отек
    • [П] Паллиативная помощь .. Пульс
    • [Р] Реабилитация .. Родинка (невус)
    • [С] Секретин .. Сыворотка крови
    • [Т] Таламус .. Тучные клетки
    • [У] Урсоловая кислота
    • [Ф] Фагоциты .. Фитотерапия
    • [Х] Химиотерапия .. Хоспис
    • [Ц] Цветовой показатель крови .. Цианоз

medside.ru

Эпидермальный фактор роста — Википедия

Эпидермальный фактор роста (англ. Epidermal Growth Factor, EGF) — белок, стимулирующий клеточный рост и клеточную дифференцировку эпителиального покрова с помощью рецептора эпидермального фактора роста. Человеческий эпидермальный фактор роста (далее — ЭФР) — белок с 53 аминокислотными остатками и тремя внутримолекулярными дисульфидными связями.

Эпидермальный фактор роста был открыт Стэнли Коэном, лауреатом Нобелевской премии 1986 года в области физиологии и медицины.

На схеме показаны ключевые компоненты, участвующие в биохимических изменениях, включающих воздействие с помощью ЭФР:
EGF — Эпидермальный фактор роста
EGFR — Рецептор эпидермального фактора роста
P- — Фосфатные связи
Extracellular — внеклеточное [пространство]
cell surface membrane — клеточная мембрана
GDP — Гуанозиндифосфат (ГДФ)
GTF — Гуанозинтрифосфат (ГТФ)
RAF — Фактор активации тромбоцитов
S6 — Сера
Nucleus — Ядро
Cytoplasm — Цитоплазма
RAS — гуанозинтрифосфатазы
MAPK — митоген-активируемая протеинкиназа

Эпидермальный фактор роста ускоряет рост и деление эпителиальных клеток. ЭФР — полипептид, он имеет относительно небольшую молекулярную массу (6054 Да), впервые был найден в подчелюстных железах мыши, но после этого также был найден в слюнных железах человека. ЭФР слюны играют важную физиологическую роль в обслуживании эпителия пищевода и желудка. Биологический эффект слюнного эпидермального фактора роста включает залечивание слизистой оболочки рта и желудочно-пищеводного отдела, изоляцию стенок желудка от кислоты, содержащейся в желудочном соке, а также стимуляцию синтеза ДНК.

Эпидермальный фактор роста содержится (у человека) в тромбоцитах, фагоцитах, моче, слюне, молоке и в плазме крови.

ЭФР действует путём связывания с рецептором эпидермального фактора роста на поверхности клеток, после чего стимулирует активность внутриклеточных тирозинкиназ. Белки тирозинкиназы, в свою очередь, передают сигнал внутри клетки, что приводит к различным биохимическим изменениям (повышение концентрации внутриклеточного кальция и усиление гликолиза, увеличение скорости синтеза белка, синтез ДНК.), что в конечном итоге приводит к делению клетки. В результате деление клеток в присутствии ЭФР происходит быстрее, чем деление клеток без эпидермального фактора роста.

Семейство эпидермальных факторов роста[править | править код]

ЭФР — один из членов семейства белков, отвечающих за деление клеток эпителиального покрова. В это семейство также входят:

  • Гепарин-связывающий белок, участвующий в процессе стимуляции деления клеток эпителиального покрова с помощью эпидермального фактора роста (HB-EFG)
  • Трансформирующий фактор роста (TGF)
  • Амфирегулин (AR)
  • Эпирегулин (EPR)
  • Эпиген
  • Бетацеллюлин (BTC)
  • Нейрегулин-1 (NRG1)
  • Нейрегулин-2 (NRG2)
  • Нейрегулин-3 (NRG3)
  • Нейрегулин-4 (NRG4)

Все эти белки содержат одну или несколько характерных аминокислотных последовательностей:

CX7CX4-5CX10-13CXCX8GXRC,

где X — любая аминокислота.

Эта последовательность состоит из шести цистеиновых остатков, которые образуют три внутримолекулярные дисульфидные связи. Образование дисульфидный связей создает три структурных цикла, которые имеют особое значение, так как они участвуют в связывании членов семейства ЭФР с рецепторами клеточной поверхности.

Ингибирование рецепторов эпидермального фактора роста снижает риск заболеванием раком. Фармацевтические препараты, разработанные для борьбы с раком, включают в себя гефинитиб и эрлотиниб, предотвращающие заболевание раком легких, а также цетуксимаб, предотвращающий заболевание человека раком толстой кишки.

При диабетической стопе и других диабетических язвах применяют Эпидермальный фактор роста человеческий рекомбинантный ЭФРчр (англ. Recombinant Human Epidermal Growth Factor) — белок высокой очистки, получаемый методом генной инженерии с помощью особого штамма дрожжей Saccharomyces cerevisiae, в геном которого был введён ген ЭФРчр. ЭФРчр оказывает ранозаживляющее, стимулирующее регенерацию, стимулирующее эпителизацию действие, при этом механизм такого действия идентичен механизму действия эндогенного (вырабатываемого в организме человека) ЭФР[1].

ЭФРчр применяется в составе комплексной терапии синдрома диабетической стопы, когда у пациента имеются глубокие незаживающие в течение по крайней мере четырёх недель раны площадью более одного квадратного сантиметра, достигаюшие сухожилия, связки, сустава или кости. Способ применения — инъекционное обкалывания предварительно очищенной раны до образования грануляционной ткани, покрывающей всю поверхность раны. Протяжённость применения не должна превышать восьми недель[1].

Противопоказанием к применению ЭФРчр являются:

  • беременность,
  • возраст до 18 лет,
  • грудное вскармливание,
  • диабетическая кома, диабетический кетоацидоз,
  • злокачественные новообразования,
  • инфекционный процесс, в том числе остеомиелит,
  • критическая ишемия конечности,
  • некроз раны,
  • почечная недостаточность,
  • тромбоэмболии,
  • фибрилляция предсердий с неконтролируемым ритмом,
  • эпизоды острой сердечно-сосудистой патологии в течение последних трёх месяцев[1].

ЭФР используется как биологически активное соединение для модификации матриксов биоинженерных имплантов, как способ стимулирования пролиферации эпителиальных клеток in vivo и in vitro[2].

  1. 1 2 3 Фактор роста эпидермальный // Справочник лекарств РЛС
  2. Тенчурин Т.Х., Люндуп А.В., Демченко А.Г., Крашенинников М.Е., Балясин М.В., Клабуков И.Д., Шепелев А.Д., Мамагулашвили В.Г., Орехов А.C., Чвалун С.Н., Дюжева Т.Г. Модификация биодеградируемого волокнистого матрикса эпидермальным фактором роста при эмульсионном электроформовании для стимулирования пролиферации эпителиальных клеток // Гены и клетки. — 2017. — Т. 12, № 4. — С. 47—52. — ISSN 2313-1829. — doi:10.23868/201707029.
  • Н. Н. Мушкамбаров, С. Л. Кузнецов. Молекулярная биология. Изд.: «МИА» (Медицинское информационное агентство).
  • Boonstra J., Rijken P., Humbel B., et al. The epidermal growth factor (англ.) // Cell Biol. Int. (англ.)русск. : journal. — 1995. — Vol. 19, no. 5. — P. 413—430. — doi:10.1006/cbir.1995.1086. — PMID 7640657.
  • Dvorak B. Epidermal growth factor and necrotizing enterocolitis (англ.) // Clinics in perinatology : journal. — 2004. — Vol. 31, no. 1. — P. 183—192. — doi:10.1016/j.clp.2004.03.015. — PMID 15183666.
  • Howell W. M. Epidermal growth factor gene polymorphism and development of cutaneous melanoma (англ.) // J. Invest. Dermatol. (англ.)русск. : journal. — 2004. — Vol. 123, no. 4. — P. xx—xxi. — doi:10.1111/j.0022-202X.2004.23308.x. — PMID 15373802.

ru.wikipedia.org

Экстенсивный и интенсивный рост. Экстенсивные факторы роста. Anews

Экстенсивный - это значит направленный на расширение, на количественное увеличение. В экономике экстенсивный рост - это развитие производства за счет все новых ресурсов, а не за счет повышения эффективности труда.

Примеры употребления: экстенсивный труд, экстенсивный рост экономики, экстенсивное развитие сельского хозяйства, экстенсивное использование ресурсов.

Интенсивный - это значит отличающийся высоким напряжением. В экономике интенсивный рост - это рост производства за счет повышения производительности и эффективности труда.

Примеры употребления: интенсивный труд, интенсивный рост экономики, интенсивное развитие технологий.

Простыми словами, экстенсивное развитие - это рост вширь, за счет новых ресурсов, а интенсивные развитие - развитие вглубь, за счет эффективности.

Слова интенсивный и экстенсивный являются антонимами, они противоположны по смыслу.

Экстенсивный экономический рост. Факторы экстенсивного роста

При экстенсивном типе экономического развития растет количество используемых факторов производства: в производство вовлекается больше труда, больше капитала, больше земли. При этом технологии остаются неизменными, эффективность труда не повышается, а издержки не снижаются. Однако за счет того, что ресурсов тратится больше, экономика растет - увеличивается ВВП.

Экстенсивный рост возможен и в стране, и на отдельном предприятии. Например, руководство можно нанять больше рабочих, поставить на заводе больше станков, оборудовать новые цеха. Можно вспахать и засеять больше земли, нанять больше трактористов. Можно разрабатывать новые месторождения полезных ископаемых прежними способами. Все это позволит производить больше продукции.

Читайте подробнее: Труд, земля, капитал. Что такое факторы производства

При экстенсивном развитии сохраняются пропорции между темпами роста производства и издержек на его создание.

Факторы экстенсивного роста:

  • Увеличение числа работников без повышения эффективности труда.

  • Рост потребления материальных факторов производства - сырья, топлива, земельных угодий - без увеличения эффективности их использования.

  • Рост капитальных вложений в производство без развития технологий.

У экстенсивного роста есть естественные границы. В какой-то момент закончится необработанная земля, свободные рабочие руки, полезные ископаемые etc. Тогда неизбежно встанет вопрос об интенсификации производства.

Интенсивный экономический рост. Факторы интесивного роста

Интенсивный экономический рост - это развитие за счет качественного улучшения, более эффективного использования факторов производства.

Как правило, производство растет за счет совершенствования техники, передовых технологий, более эффективного использования ресурсов, повышения квалификации работников. За счет этого качество продукции растет, повышается производительность труда, сберегаются ресурсы, меньше становятся издержки.

Например, на предприятии можно установить новое оборудование, которое позволит изготовить больше продукции за то же время. При этом сотрудников придется обучить работе с новым оборудованием. Все это пути к интенсивному росту.

В этом случае производство будет расти быстрее, чем совокупные издержки.

Факторы интенсивного роста

  • Внедрение новых технологий, достижений научно-технического прогресса.

  • Улучшение организации производства.

  • Повышение квалификации работников.

  • Рациональное распределение ресурсов.

  • Экономия на масштабе. Укрупнение производства делает его дешевле за счет снижения издержек.

Факторы интенсивного и экстенсивного экономического роста. Источник: А.И. Добрынина. Экономическая теория. Учебник для вузовЭкстенсивный и интенсивный рост существуют одновременно, на разных этапах истории может преобладать тот или другой тип развития.

В условиях научно-технической революции, начавшейся в середине XX века, в развитых странах экономический рост стал в основном интенсивным. При таком развитии прирост национального продукта может быть незначительным, при том что качество продукции повышается.

При этом в реальной жизни экстенсивный и интенсивный типы экономического роста в чистом виде не существуют - они переплетаются и взаимодействуют друг с другом.

Существует мнение, что ключевой фактор экономического роста - это не факторы производства, а общественные институты, особенно политические.

Также главным интенсивным фактором роста и развития современной экономики называют высококачественный человеческий капитал.

www.anews.com

Факторы экономического роста | Информ Интер

Факторы экономического роста – это экономические составляющие, оказывающие влияние на качество и рациональность масштабов увеличения производства. От данных факторов зависят темпы, объем и эффективность реального производства.

Все факторы можно разделить на две большие группы, в зависимости от способа воздействия: прямые и непрямые.

Прямые факторы или факторы предложения определяют физическую возможность экономического роста. Эти факторы – потенциальные ресурсы, которые влияют на экономический рост своим количеством и качеством, тем самым предлагая опору для развития экономики.

К прямым факторам относятся:

  • Трудовые ресурсы – человеческая составляющая, основанная на уровне образования, подготовки и дисциплинированности кадров. Один из неценовых факторов спроса Зависит от населения (основа промышленности Китая) и уровня образования (квалифицированные кадры Белоруссии создают существенное различие в ВВП страны с постсоциалистическими соседями).
  • Природные, минеральные и топливно-энергетические ресурсы – ограниченная ресурсная база, разнообразный рынок предложений, в большинстве случаев оценивающий фактор экономического роста государства. Существуют исключения из правил, страны бедные на ресурсы, но с высоким уровнем экономического роста, например Япония.
  • Объём базового капитала – основной финансовый ресурс, направленный на более быстрый и качественный экономический рост. Денежный ресурс наиболее тесно связан с политической составляющей, а как же наиболее зависим от прочих прямых ресурсов.
  • Уровень развития технологий – неотъемлемый фактор производства, как и денежный, и трудовой основывается на политико-финансовом состоянии государства и зависит от прочих факторов роста. Фактор технологического развития ярко выражен на примере СССР в 1920-30 годы, при увеличении объёмов производства направленного на модернизацию.
  • Организация производства – возможность выбора наиболее выгодного из множества решений, способность наиболее эффективного ведения экономики. Предпринимательский талант нужен для рационального и своевременного использования прочих ресурсов. От фактора предпринимательства зависит использование трудовых, природных и финансовых ресурсов для максимального экономического роста и повышения экономической эффективности производства.

Все прямые факторы являются товарами на рынке предложений, возможностями, для использования которых нужен спрос – непрямые факторы. Факторы спроса или непрямые факторы определяют возможность реализации ресурсов для улучшения экономического роста. Эти факторы – результат прибыльного капитала и его использования. От правильного использования наращенного капитала спрос на товар повышается до уровня предложения, создавая идеальную ситуацию на ресурсном рынке.

К факторам спроса можно отнести:

  • Степень монополизации рынка – проблема макроэкономики и абсолютный контроль рынка выражен в лице монополии.
  • Налоговый климат в государстве крайне влиятелен на производство в больших размерах.
  • Развитие кредитно-банковой системы – преимущество для крупномасштабного экономического роста.
  • Уменьшение расходов – способ увеличить инвестирование производства без существенных растрат и вреда общему экономическому фонду.
  • Внешняя торговля – возможность экспортировать, реэкспортировать или импортировать ресурсы для поддержки баланса факторов предложения.
  • Систематизация расходов – единая система, направленная на наиболее выгодное использование факторов спроса и максимально качественного и быстрого экономического роста.

Также различают два глобальных фактора, характеризирующих экономический рост в целом:

  1. Экстенсивный фактор – повышение уровня производства за счет увеличения количества трудовых, земельных и финансовых ресурсов. Средняя производительность неизменна, но количество повышается. Фактор основан на консервативных системах производства и отторгает улучшения качества, сосредоточившись на количестве. Наибольшим недостатком фактора есть возможность избытка рабочей силы, что впоследствии приводит к снижению производительности.
  2. Интенсивный фактор – максимальная модернизация неизменных объемов производства. Повышается качество трудовых и технологических ресурсов для получения максимальной прибыли с имеющегося минерального потенциала. Фактор характерен для государств, бедных по минеральным ресурсам, но с высокой квалификацией трудовой силы и соответствующим уровнем технологий.

Оба фактора экономически выгодны в зависимости от потенциального вида ресурсов и могут многократно повысить экономический рост.

Наиболее эффективного и быстро временного экономического роста можно добиться при достаточном трудовом, природном и финансовом потенциале, а также при его максимально рациональным использованием.

www.informinter.ru

Расписание всероссийских олимпиад для школьников

10.03.20 - 25.03.20 Блицтурнир
IX Международный блицтурнир по математике «Математические ступеньки»
Математика для старшей группы, подготовительной группы, 1, 2, 3, 4 класса
16.03.20 - 31.03.20 Блицтурнир
IX Международный блицтурнир по окружающему миру «Росток»
Природоведение для 1, 2, 3, 4 класса
22.03.20 - 31.03.20 Вебинар
Вебинар "Дистанционное образование: инструменты для создания видеоуроков и организации онлайн уроков"
Общая для педагога
24.03.20 - 14.04.20 Блицтурнир
IV Международный чемпионат по литературному чтению «Сказочное лукошко»
Литература для старшей группы, подготовительной группы, 1, 2, 3, 4 класса
01.04.20 - 15.04.20 Олимпиада
IV Международная олимпиада «Лесная математика: День смеха»
Математика для 1, 2, 3, 4 класса
01.04.20 - 15.04.20 Блицтурнир
III Чемпионат дошкольников «Лесная математика: День смеха»
Математика для старшей группы, подготовительной группы
10.04.20 - 17.04.20 Олимпиада
II Международная олимпиада «Царство растений»
Биология, Ботаника, Естествознание, Природоведение для 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7 класса
02.04.20 - 20.04.20 Блицтурнир
Чемпионат по окружающему миру «Подснежники»
Окружающий мир для старшей группы, подготовительной группы, 1, 2, 3, 4 класса
15.04.20 - 29.04.20 Олимпиада
VII Международная олимпиада «Русский - играючи»
Русский язык для 1, 2, 3, 4 класса
15.04.20 - 29.04.20 Блицтурнир
Чемпионат для дошкольников «Игры со словами»
Общая, Логика, Русский язык для старшей группы, подготовительной группы
16.04.20 - 30.04.20 Олимпиада
IV Международная олимпиада по английскому языку «The ABC Kingdom»
Английский язык для 2, 3, 4, 5 класса
10.04.20 - 09.05.20 Конкурс
III Фестиваль детского творчества «Я помню! Я горжусь!»
Рисование для средней группы, старшей группы, подготовительной группы, 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11 класса
28.04.20 - 14.05.20 Викторина
IV Международная викторина «На пороге лета...»
Общая, Естествознание, Литература, Логика, ОБЖ, Природоведение для 1, 2, 3, 4 класса
11.05.20 - 19.05.20 Блицтурнир
VIII Международный межпредметный блицтурнир «Разнобой»
Межпредметная для 1, 2, 3, 4 класса
31.08.20 - 07.09.20 Блицтурнир
IV Международный чемпионат "Первоклассник"
Межпредметная для 1 класса

www.farosta.ru


Смотрите также

     
     
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву А Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Б Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву В
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Г Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Д Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Е
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ж Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву З Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву И
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву К Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Л Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву М
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Н Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву О Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву П
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Р Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву С Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Т
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву У Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ф
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ц Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ч Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ш
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Э Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ю Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Я
 
Карта сайта, XML.