ГлавнаяСбор Сушка   Поиск
     
     
Лекарственные растения на букву А Лекарственные растения на букву Б Лекарственные растения на букву В
Лекарственные растения на букву Г Лекарственные растения на букву Д Лекарственные растения на букву Е
Лекарственные растения на букву Ж Лекарственные растения на букву З Лекарственные растения на букву И
Лекарственные растения на букву К Лекарственные растения на букву Л Лекарственные растения на букву М
Лекарственные растения на букву Н Лекарственные растения на букву О Лекарственные растения на букву П
Лекарственные растения на букву Р Лекарственные растения на букву С Лекарственные растения на букву Т
Лекарственные растения на букву У Лекарственные растения на букву Ф Лекарственные растения на букву Х
Лекарственные растения на букву Ц Лекарственные растения на букву Ч Лекарственные растения на букву Ш
Лекарственные растения на букву Щ Лекарственные растения на букву Э Лекарственные растения на букву Ю,Я
 

Неврология синдром бульбарный


Что такое бульбарный синдром и причины его возникновения

Функциональные сбои в деятельности черепно-мозговых нервов будут проявлять себя бульбарным синдромом. На него указывают такие признаки, как параличи мышц ротоглотки, голосовых связок или языка, а также мягкого неба. Патология может возникнуть в любой возрасте в силу разных причин – от травмы до внутримозговых инфекций и онкологии. Поэтому перед тем, как назначить лечение, специалист порекомендует провести диагностические процедуры.

Причины и провоцирующие факторы

Перечень предрасполагающих причин и провоцирующих факторов бульбарного паралича разнообразен. Специалисты придерживаются следующей классификации синдрома:

  • генетическая предрасположенность – интермитирующая порфирия либо бульбоспинальная амиатрофия,
  • острые/хронические сбои мозгового кровообращения, а также питания структур продолговатого мозга – геморрагический инсульт, очаги ишемии,
  • различные опухоли головного мозга,
  • нисходящий отек продолговатой части мозга из-за травмы/сдавления вышерасположенных отделов – к примеру, при черепно-мозговых воздействиях,
  • воспалительные процессы во внутричерепных тканях – инфекционный характер присущ энцефалитам, менингитам, полиомиелитам,
  • костные аномалии – врожденной, либо приобретенной этиологии,
  • ботулизм и поражение мозга ботулотоксином,
  • гранулематозные патологии,
  • пароксизмальная миоплегия,
  • тяжелое течение тиреотоксикоза.

Современные методы диагностики позволяют установить истинную причину бульбарного очага в большинстве случаев. Иногда связать синдром с течением какого-либо внутреннего/внешнего процесса не удается. Специалисты говорят об идиопатической природе расстройства.

Симптоматика

На фоне сформировавшегося бульбарного паралича у людей чаще всего наблюдается синдромокомплекс афагии, при котором человеку затруднительно проглотить пищевой комок. Одновременно диагностируют нарушения артикуляции слов и изменение модуляций голоса – гнусавость, охриплость.

Дисфункция при этом синдроме затрагивает вегетативный отдел нервной системы – в виде сбоя в сердечнососудистых структурах. Основные признаки бульбарного паралича:

  • мимика – угнетена, вплоть до полного отсутствия,
  • жевание – самостоятельно выполнить не получается,
  • закрытие рта – затруднено,
  • попадание жидкостей в область носоглотки из-за провисания мягкого неба,
  • угнетение небного, а также глоточного рефлекса,
  • речь – нечеткая, сбивчивая,
  • постоянное слюнотечение,
  • фонация нарушена.

Поражение дыхательного и сосудистого центра одновременно тяжело скажется на самочувствии человека, нередко оно приводит к смертельному исходу. Помимо дисфагии, дизартрии, дисфонии у человека при осмотре выявляют слабость мускулатуры глотки и языка, а также групп жевательных/лицевых мышц.

Симптоматика с проявлениями бульбарного паралича может быть легкой на начальной стадии появления расстройства или настолько тяжелой, что человеку требуются экстренные реанимационные мероприятия.

Классификация

Специалисты выделяют следующие основные формы и виды бульбарного паралича:

  • острый – скоротечное течение из-за внутричерепной катастрофы, к примеру, разрыв сосуда, перелом костей и отек тканей,
  • прогрессирующий – итог дегенеративных изменений в структурах центральной нервной системы, рассеянного склероза или наследственных нервно-мышечных патологий,
  • альтернирующий – повреждение бульбарных ядер скомбинировано с поражением мышц одной половины тела.

Однако, чаще врачу приходится проводить дифференциальную диагностику истинного поражения продолговатого мозга от двустороннего разрушения корково-ядерных путей. Так, псевдобульбарный синдром будет сопровождаться сбоем в глотании пищи, озвучивании слов, но атрофии в мышечных волокнах языка и ротоглотки не возникнет. К тому же небный, а также глоточный рефлексы остаются сохранными.

Отличие специалисты усматривают в этиологии псевдобульбарного синдрома. Его появлению предшествуют дисциркуляторная энцефалопатия, амиотрофический склероз, геморрагический инсульт в обеих полусферах мозга. Течение патологических изменений, в большинстве диагностированных случаев, двустороннее. Этот признак важен для понимания болезни, особенно у младенцев, у которых псевдобульбарный синдром новорожденных требует проведения быстрых диагностических и лечебных действий.

Диагностические мероприятия

Отличить псевдобульбарный паралич от истинного синдрома поражения продолговатого мозга врачам помогают современные лабораторные, а также инструментальные методы диагностики. Помимо тщательного сбора жалоб у больного, его неврологического осмотра, специалист оценивает внешние изменения – в мышцах, речи, провисание мягкого неба, отклонение языка в одну сторону.

Электронейромиография позволяет оценить характер паралича – при псевдобульбарном синдроме он периферический, что отражено на графическом изображении движения нервного импульса по нисходящим путям. Тогда как рентгенография твердых структур черепа покажет присутствие трещин, иных травматических изменений.

Неоценима информация от компьютерной или магнитно-резонансной томографии продолговатого мозга – двигательные центры представлены в разных плоскостях, что позволяет выявлять малейшие изменения в них. Равно как опухолевые образования или иные патологические очаги в мозговой ткани. Инфекционный процесс и спровоцировавшие его болезнетворные микроорганизмы будут определены с помощью люмбальной пункции.

После тщательного анализа всей информации от диагностических процедур, в том числе от биохимического анализа крови, врач проведет дифференциальную диагностику и выставит полноценный диагноз.

Тактика лечения

Поскольку для бульбарного синдрома характерна вторичность появления негативной симптоматики, то основная задача врачей – выявить и устранить истинную причину ухудшения самочувствия больного. К сожалению, многие из неврологических заболеваний, которые приводят к подобным поражениям продолговатого мозга, практически неизлечимы.

Тем не менее, терапия синдрома предполагает борьбу за восстановление полноценного проведения нервных импульсов по пораженным волокнам из центров к периферии. Медикаментозное сопровождение прогрессирующего бульбарного паралича – лечение препаратами из следующих подгрупп:

  • синтетические ингибиторы холинестеразы – Прозерин,
  • блокаторы М-холинорецепторов – Атропин,
  • диуретики – Торасемид, Фуросемид,
  • вазоактивные средства – Пармидин,
  • витаминные комплексы, особенно подгруппы В – Нейромультивит, Мильгамма,
  • лекарства на основе глутаминовой кислоты – для стимулирования обменных процессов в нервных структурах,
  • антибактериальные препараты – в случае присоединения инфекционных осложнений.

Основная задача врачей при истинном бульбарном и псевдобульбарном синдроме у детей и у взрослых больных – сохранение и улучшение всех функций организма. При тяжелом течении патологии может понадобиться искусственное поддержание дыхательной и сердечнососудистой системы.

Профилактика и прогноз

О прогнозе бульбарного и псевдобульбарного паралича врачи говорят с осторожностью. Он отличается вариабельностью и напрямую зависит от тяжести поражения ядер мозга, а также фактора, который спровоцировал заболевание. Если удается устранить ее в сжатые сроки – к примеру, иссечение опухоли, то прогноз станет благоприятнее. Тем не менее, случаи летального исхода из-за тяжелой дыхательной, а также сердечнососудистой недостаточности не редкость.

Поэтому все усилия должны быть направлены на предупреждение подобного расстройства здоровья. Основные меры профилактики бульбарного синдрома:

  • ежегодно проходить полный медицинский осмотр, в том числе с исследованием внутричерепных структур,
  • избегать черепно-мозговых травм,
  • своевременно ставить профилактические прививки от различных тяжелых инфекций, к примеру, полиомиелита,
  • стремиться к здоровому образу жизни,
  • отказаться от негативных индивидуальных привычек – злоупотреблений табачной, алкогольной продукцией,
  • скорректировать рацион – в нем должны преобладать продукты, насыщенные микроэлементами и витаминами для полноценной деятельности нервной системы,
  • больше гулять на свежем воздухе,
  • заниматься активными видами спорта.

Человек здоров настолько, насколько он уделяет внимания своему здоровью. При тщательном соблюдении всех принципов профилактики, ему не грозит никакой бульбарный синдром.

rvdku.ru

Бульбарные нарушения - псевдобульбарная форма

Бульбарные нарушения – группа неврологических расстройств, вызванные поражением ядер продолговатого мозга и повреждением 9, 10 и 12 пар черепных нервов (языкоглоточный, блуждающий и подъязычный соответственно).

Каждый из этих нервов иннервирует следующие структуры:

  1. IX пара – языкоглоточный нерв. Иннервирует мышцу, поднимающую глотку, обеспечивает парасимпатическую иннервацию околоушной железы, дает чувствительность мягкого неба и барабанной полости.
  2. X пара – блуждающий нерв. Один из самых длинных нервов. Он начинается в продолговатом мозгу и заканчивается в брюшине. Нерв обеспечивает мышечную активность глотки и гортани, иннервирует парасимпатический отдел мускулов легких, желудка и пищевода, обеспечивает секреторную функцию поджелудочной железы.
  3. XII пара – подъязычный нерв. Иннервирует мышцы языка и обеспечивает задней трети языка вкусовую чувствительность.

Причины

Синдром бульбарных нарушений возникает при поражении центральной нервной системы следующими причинами:

  • Нейродегенеративные заболевания: боковой амиотрофический склероз.
  • Нейроинфекции: менингит, все виды энцефалита, нейросифилис.
  • Внутричерепные объемные новообразования: опухоли, метастазы, абсцесс.
  • Демиелинизирующие заболевания: рассеянный склероз и склероз инфекционной природы.
  • Острое нарушение кровообращения в бассейне задней мозговой артерии.
  • Врожденные дефекты, например, аномалия Киари.

Эти патологии вызывают атрофию, воспаление или механическое повреждение ядер продолговатого мозга.

Симптомы

Клиническая картина состоит из трех симптомов:

  1. Дисфагия – расстройство глотания.
  2. Дизартрия – расстройство артикуляции.
  3. Дисфония – сиплость голоса.

Это основа симптоматики. Она обуславливается периферическим парезом (ослаблением мышц) гортани, глотки и языка.

Клиническая картина обычно развивается с нарушения глотания: на фоне пареза мягкого неба во время приема пищи жидкая часть еды попадает в носовую полость. Развивающийся бульбарный паралич вовлекает более грубые расстройства глотания, при которых больной не может проглотить твердую еду.

Трудности пережевывания осложняются парезом мышц языка. Из-за недостаточной его подвижности в ротовой полости пищевой комок тяжелее управляется, а еда может внезапно попасть в глотку и больной поперхнется. На фоне расстройств иннервации языка ухудшается артикуляция. Речь становится мало разборчивой или нечленораздельной. Нарушение иннервации мышц гортани приводит к сиплости голоса, возникает гнусавость.

Изменяется внешний вид больного: снижена мимика, рот приоткрыт, из угла рта течет слюна, носогубные складки неравномерны и асимметричны. В языке отмечаются фасцикуляции – непроизвольные периодические сокращения небольшой группы мышечных волокон.

Бульбарные и псевдобульбарные нарушения похожи по симптоматике, но имеют отличие – при бульбарных нарушениях мышцы, отсоединенные от иннервации, со временем атрофируются. При псевдобульбарных нарушениях атрофия не наблюдается.

Лечение

Бульбарные нарушения – это осложнение основного заболевания. Основная суть – этиотропная терапия, направленная на устранение первопричины поражения ядер продолговатого мозга.

Проводятся стандартные процедуры в зависимости от причины: при нейроинфекции – антибиотики или противовирусные, при инсульте – восстановление кровотока мозга, при опухоли – операция.

Заболевания, при которых нарушается работа ядер продолговатого мозга, обычно опасны для жизни больного. Пациента подключают к аппарату штучной вентиляции легких, ставят системы с инфузионной терапией или интубируют трахею для доступа легких к воздуху.

Не нашли подходящий ответ?
Найдите врача и задайте ему вопрос!

Смотрите также:

sortmozg.com

Бульбарный синдром: признаки, симптомы, лечение

Бульбарный синдром является неврологическим расстройством, при котором проявляется дисфункция трех пар черепных нервов. Нарушение проводимости сопровождается выраженными симптомами, которые проявляются в виде параличей и потери чувствительности. Запущенные формы патологии могут провоцировать развитие летального исхода. В диагностике обязательно дифференцируют бульбарный от псевдобульбарного синдрома, по симптоматике которые имеют сходства, но в лечении и механизме формирования – отличия.

Что такое бульбарный синдром?

Бульбарный сидром – это психоневрологическое расстройство, возникающее на фоне нарушения связей черепных нервов (9,10 и 12). На фоне выраженной дисфункции нарушается работа различных мышц, что сказывается на невозможности осуществления естественных процессов. Снижается слух, нарушается процесс глотания и дыхания, возникает аритмия.

Заболевание является прогрессирующим, поэтому требует комплексного подхода в лечении и выявлении истинных причин. В противном случае в довольно короткие сроки человек приобретает инвалидность. Увеличивается риск развития летального исхода от сердечной недостаточности и асфиксии.

Причины развития и факторы риска

Чаще всего провоцируют поражение триады черепных нервов такие заболевания:

  1. Болезнь Лайма – инфекционное заболевание, которое передается через клещей от диких и некоторых домашних животных. Бореллии вместе с током крови проникают в головной мозг, поражая нервные волокна.
  2. Полиомиелит – вирусное заболевание, также способное поражать центральную и периферическую нервную систему.
  3. Синдром Гийена-Барре – полинейропатия инфекционно-воспалительного генеза, в ходе которой утрачиваются нейронные связи.
  4. Ишемический инсульт головного мозга – сопровождается острым нарушением мозгового кровообращения, что чревато отмиранием крупных нервов, регулирующих работу языка, лицевых мышц и других частей тела.
  5. Боковой амиотрофический склероз – вызывает поражение нервных окончаний спинного мозга, на фоне чего нарушается работа не только периферической, но и центральной нервной системы.
  6. Гипертиреоз – на фоне нарушения работы щитовидной железы отмечается дисфункция в работе всех органов и систем.
Гипертиреоз – возможная причина бульбарного синдрома

Установлено, что бульбарный синдром может передаваться по наследству, то есть имеет генетическую обусловленность. При развитии определенных факторов заболевание разовьется и вызовет ряд характерных симптомов.

Известны факты, когда бульбарный синдром проявлялся в поствакционном периоде. Особенно это касается вакцин от полиомиелита и дифтерии. Ослабленный иммунитет не способен включаться в работу, что оказывает повышенную нагрузку на нервную систему.

Факторами риска считаются такие патологические процессы и заболевания:

  1. Новообразования в продолговатом мозге, которые по мере увеличения в размерах сдавливают сосуды и нарушают питание нервов.
  2. Сирингобульбия – патология центральной нервной системы, которая сопровождается образованием пустот на месте спинного или продолговатого отдела мозга.
  3. Менингит и энцефалит – синдром развивается через 2-3 месяца, когда данные заболевания благополучно вылечены.
  4. Травмы костной ткани черепа и аномалии развития головного мозга, при которых нарушаются нейронные связи.

Поскольку чаще всего бульбарный синдром развивается на фоне инфекционно-воспалительного процесса, в группу риска попадают люди, обладающие слабым иммунитетом и те, которые занимаются самолечением. Даже самые простые заболевания, которые не были вылечены в срок, могут провоцировать ряд осложнений.

Патологии, сопровождающиеся бульбарным синдромом

Заболевание может возникать на фоне прогрессирования таких групп патологий:

  1. Сердечно-сосудистые – особенно при наличии слабых сосудов, лишнего веса и повышенной склонности к тромбообразованию. Практически каждый инсульт сосудов головного мозга сопровождается бульбарным синдромом.
  2. Эндокринные – нарушения в работе щитовидной железы и коры надпочечников вызывают ряд осложнений, в том числе и на работу нервной системы.
  3. Иммунодефициты различной этиологии – слабый иммунитет как открытые ворота для вирусов и бактерий, определенные виды которых способны провоцировать развитие заболеваний, вызывающих осложнение на нервную систему.
  4. Генетические заболевания – связаны с нарушением закладки генов на этапе внутриутробного развития.

Бульбарный синдром всегда возникает в качестве осложнения, вызванного прогрессированием основного заболевания.

Классификация патологии

В зависимости от степени прогрессирования и места поражения нервов, бульбарный синдром бывает таких видов:

  1. Острый – начинается внезапно, симптомы яркие, сопровождается стремительным ухудшением общего состояния. Острая форма характерна для острых состояний: инсульт, инфаркт, нейроинфекции.
  2. Прогрессирующий – возникает на фоне прогрессирующего дегенеративного процесса. Паралич усугубляется в течение 2-3 лет, новые симптомы проявляются не сразу.
  3. Альтернирующий – сопровождается параличем одной половины туловища.

Самым опасным считается острый бульбарный синдром. Процент выживаемости минимальный, прогноз неблагоприятный.

Особенности клинических проявлений

Ключевыми симптомами, указывающими на развитие бульбарного синдрома, являются:

  1. Нарушение процесса глотания, при котором человек может подавиться собственной слюной, не говоря уже о приеме пищи.
  2. Отсутствие мимики лица, что указывает на поражение лицевого нерва.
  3. Острая сердечная недостаточность, проявляющаяся в нарушении сердечного ритма, одышке и панических атаках.
  4. Гнусавость голоса, невозможность четко произносить конкретные слова.
  5. Нарушение процесса дыхания.
  6. Склонение языка на непораженную часть, его подергивание, отсутствие вкуса и увеличение его в размерах.
Нарушение процесса глотания – симптом бульбарного синдрома

В зависимости от степени поражения, проявляемые симптомы могут иметь различную интенсивность проявления. При жизнеугрожающих состояниях клиническая картина может меняться в считанные секунды, вызывая асфиксию и летальный исход.

Диагностика

Первичная диагностика заключается в определении характерных бульбарному синдрому симптомов. Врач особенное внимание уделяет ротоглотке, отмечая патологии языка и отсутствие соответствующих рефлекторных ответов. Для подтверждения предположений и поиска первопричины синдрома используют такие методы диагностики:

  1. МРТ головного мозга с контрастом – показывает дисфункцию в работе 9, 10, 11 и 12 пары мозговых нервов, а также позволяет определить возможные предпосылки для развития данного синдрома.
  2. Рентгенография – уместна при наличии новообразований, скопления свободной жидкости и инородных тел.
  3. Электромиография – показывает степень нарушения проводимости нервного импульса, что позволяет определить очаги поражений.
  4. ЭКГ – назначается в случае проявления характерных симптомов сердечной недостаточности.
  5. Общий анализ мочи и крови – может показывать наличие острого инфекционно-воспалительного процесса, а также нарушение функций кроветворения.

При подозрении на инфекционную природу заболевания назначается исследование ликвора, забор которого осуществляется с помощью пункции.

Методы терапии

Лечение направлено на восстановление нейронных связей, улучшение мозгового кровообращения, а также купирование первопричины формирования бульбарного синдрома.

Реанимационные мероприятия

Острая фаза, которая в буквальном смысле лишает человека жизни, должна быть купирована с помощью следующих реанимационных мероприятий:

  1. Поддержание нормального дыхания – больного подключают к искусственной вентиляции легких, либо делают интубацию трахеи, что предотвращает развитие асфиксии.
  2. Купирование выраженного инфекционно-воспалительного процесса – назначаются ударные дозы антибиотиков, которые подавляют деятельность патогенных бактерий.
  3. Диуретики – назначаются для выведения лишней жидкости из организма и предотвращения ее скапливания в головном мозге, что снижает риски развития отека головного мозга.
  4. Атропин и препараты с его содержанием подавляют гиперактивную выработку слюны.
  5. Препараты для улучшения мозгового кровообращения – используются в случае развития острой недостаточности.

Появление бульбарного синдрома диктует необходимость помещения больного в условия интенсивной терапии, где ему будет оказан весь спектр медицинских услуг. Дальнейшее лечение полностью зависит от состояния и развития сопутствующих симптомов.

Медикаментозное и симптоматическое лечение

Могут назначаться следующие группы препаратов:

  1. Ноотропы – улучшают работу головного мозга, стимулируя к активной регенерации поврежденные нервные волокна. Применяются курсами через определенные промежутки времени.
  2. Глюкокортикостероиды – уместны при развитии аллергической реакции и отеках, блокируют работу коры надпочечников, отвечающих за формирование общей клиники заболевания.
  3. Витамины группы В – принимают активное участие в регенерации нервных клеток и формировании новых нейронных связей.
  4. Антиоксиданты – выводят из организма шлаки и токсины, улучшают питание клеток и нормализуют внутриклеточный обмен.
  5. Спазмолитики и сосудорасширяющие препараты – купируют острый спазм гортани, что позволяет наладить процесс глотания и минимизирует риски развития асфиксии.
Ноотропы – препараты для лечения бульбарного синдрома

Научно доказано, что использование стволовых клеток позволяет в кратчайшие сроки получить видимое улучшение общего состояния больного.

К сожалению, полностью вылечить болезнь, как и устранить первопричину ее развития, невозможно. Всевозможные вспомогательные методы в виде физиотерапевтических процедур, могут лишь улучшить состояние здоровья.

Прогноз

Продолжительность жизни и прогноз полностью зависят от того, что именно стало причиной развития бульбарного синдрома.

Жизнеугрожающие состояния в виде инфаркта и инсульта практически не оставляют человеку шансов на полное выздоровление и реабилитацию. В большей половине случаев наступает скоропостижная смерть.

Профилактические меры

Снизить вероятность развития данного заболевания позволят меры, направленные на устранение провоцирующих факторов:

  1. Иммунизация согласно календарю прививок, что снижает риски развития множества инфекционно-воспалительных заболеваний, которые сопровождает бульбарный синдром.
  2. Контроль уровня сахара в крови и потребляемых жиров.
  3. Отказ от вредных привычек.
  4. Физическая и умственная активность.
  5. Полноценный сон и отдых.

Бульбарный синдром всегда имеет предпосылки и не развивается на ровном месте. Только ответственный подход к собственному здоровью позволяет не допустить развития жизнеугрожающих состояний.

med-advisor.ru

Бульбарный синдром — Википедия. Что такое Бульбарный синдром

Бульбарный синдром (бульбарный паралич) — синдром поражения черепных нервов (языкоглоточного, блуждающего и подъязычного), ядра которых располагаются в продолговатом мозге.

Клиническая картина

Бульбарный паралич возникает при двустороннем и, в менее выраженной степени, при одностороннем поражении ядер черепных нервов каудальной группы (IX, X и XII нервов), заложенных в продолговатом мозге, а также их корешков и стволов как внутри, так и вне полости черепа. В связи с близостью расположения анатомических структур продолговатого мозга, изолированные нуклеарные (связанные с поражением ядер) параличи встречаются крайне редко.

При бульбарном синдроме отмечается дизартрия (нарушение речи, за счёт поражения отвечающих за артикуляцию нервов) и дисфагия (нарушение глотания, за счёт периферического паралича или пареза мышц языка, мягкого нёба, глотки, надгортанника, гортани). Больные обычно поперхиваются жидкой пищей, иногда не в состоянии произвести глотательное движение. В связи с этим слюна у таких больных нередко вытекает из углов рта. При бульбарном параличе наступает атрофия мышц языка и выпадают глоточный и нёбный рефлексы (вследствие поражения ядер IX и X нервов, которые являются частью рефлекторных дуг вышеуказанных рефлексов). У тяжелобольных с бульбарным синдромом, как правило, развиваются расстройства ритма дыхания (аспирационный синдром, миастенический синдром дыхательная недостаточность) и сердечной деятельности (кардиомиопатия, брадикардия, тахиапноэ), что нередко приводит к смерти. Это объясняется близким с ядрами каудальной группы черепных нервов расположением центров дыхательной и сердечно-сосудистой системы, в связи с чем последние могут вовлекаться в патологический процесс.

При бульбарной дизартрии голос больных становится слабым, глухим, истощающимся вплоть до полной афонии. Возникает гнусавость. Звуки при этом произносятся невнятно, «смазанно». Гласные звуки становятся трудноотличимыми друг от друга, согласные звуки, разные по способу образования (твёрдые, мягкие, смычные, щелевые) и месту артикуляции (губные, переднеязычные, заднеязычные), произносятся однотипно с неопределённым местом артикуляции. Речь оказывается резко замедленной и утомляет больных. Данный процесс может происходить и при псевдобульбарном синдроме, чаще всего более связанный с нейродегенеративными заболеваниями (болезнь Паркинсона, БАС, миастения). В зависимости от распространённости и выраженности пареза мышц, иннервируемых черепными нервами бульбарной группы, синдром бульбарной дизартрии может иметь избирательный, парциальный или глобальный характер.

Одним из основных принципиальных различий между псевдобульбарным и бульбарным параличом служит то обстоятельство, что парализованные мышцы при псевдобульбарном параличе не становятся атрофированными (признак центрального паралича), в отличие от бульбарного.

Заболевания, для которых характерен бульбарный синдром

  • генетические заболевания — болезнь Кеннеди, порфирия
  • сосудистые заболевания — инфаркт продолговатого мозга
  • болезнь двигательного нейрона, сирингобульбия
  • воспалительно-инфекционные — синдром Гийена — Барре, болезнь Лайма
  • онкологические — глиома ствола мозга
  • ботулизм
  • бешенство
  • дислокация мозга, обычно сопровождаясь повреждением продолговатого мозга, не приводит к бульбарному синдрому вследствие быстрого нарастания симптоматики и снижением уровня сознания больного вплоть до комы.

См. также

Литература

  • Bing Robert Компендіумъ топической діагностики головного и спинного мозга. Краткое руководство для клинической локализации заболеваній и пораженій нервныхъ центровъ Переводъ съ второго изданія — Типографія П. П. Сойкина — 1912
  • Гусев Е. И., Коновалов А. Н., Бурд Г. С. Неврология и нейрохирургия: Учебник. — М.: Медицина, 2000
  • Дуус П. Топический диагноз в неврологии Анатомия. Физиология. Клиника — М. ИПЦ «Вазар-Ферро», 1995
  • Нервові хвороби/ С. М.Віничук, Є.Г.Дубенко, Є.Л.Мачерет та ін.; За ред. С. М.Віничука, Є.Г.Дубенка — К.: Здоров’я, 2001
  • Пулатов А. М., Никифоров А. С. Пропедевтика нервніх болезней: Учебник для студентов медицинских институтов — 2-е изд. — Т.: Медицина, 1979
  • Розенбах П. Я. Бульбарный паралич // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
  • Синельников Р. Д., Синельников Я. Р. Атлас анатомии человека: Учеб. Пособие. — 2-е изд., стереотипное — В 4 томах. Т.4. — М.: Медицина, 1996
  • Триумфов А. В. топическая диагностика заболеваний нервной системы М.: ООО «МЕДпресс». 1998

wiki.sc

Бульбарные альтернирующие синдромы

Синдром Дже́ксона (медиальный медуллярный синдром, синдром Дежерина) возникает при поражении ядра подъязычного нерва и волокон пирамидного пути. Характеризуется паралитическим поражением половины языка со стороны очага (язык "смотрит" на очаг) и центральной гемиплегией или гемипарезом конечностей на противоположной стороне.

Синдром Аве́ллиса (палатофарингеальный паралич) развивается при поражении ядер языкоглоточного и блуждающего нервов и пирамидного пути. Характеризуется со стороны очага параличом мягкого нёба и глотки, с противоположной стороны — гемипарезом и гемигипестезией.

Синдром Шми́дта характеризуется сочетанным поражением двигательных ядер или волокон языкоглоточного, блуждающего, добавочного нервов и пирамидного пути. Проявляется со стороны очага параличом мягкого неба, глотки, голосовой связки, половины языка, грудинно-ключично-сосцевидной и верхней части трапециевидной мышцы, с противоположной стороны — гемипарезом и гемигипестезией.

Синдром Ва́лленберга—Заха́рченко (дорсолатеральный медуллярный синдром) возникает при поражении двигательных ядер блуждающего, тройничного и языкоглоточного нервов, симпатических волокон, нижней мозжечковой ножки, спиноталамического тракта, иногда — пирамидного пути. На стороне очага отмечаются паралич мягкого неба, глотки, голосовой связки, синдром Горнера, мозжечковая атаксия, нистагм, утрата болевой и температурной чувствительности половины лица; с противоположной стороны — выпадение болевой и температурной чувствительности на туловище и конечностях. Возникает при поражении задней нижней мозжечковой артерии.

Синдром Баби́нского—Нажо́тта возникает при сочетанием поражении нижней мозжечковой ножки, оливомозжечкового пути, симпатических волокон, пирамидного, спиноталамического трактов и медиальной петли. Характеризуется со стороны очага развитием мозжечковых нарушений, синдромом Горнера, с противоположной стороны — гемипарезом, выпадением чувствительности.

Понтинные альтернирующие синдромы

Синдром Мийя́ра—Гу́блера (медиальный мостовой синдром) возникает при поражении ядра или корешка лицевого нерва и пирамидного пути. Проявляется со стороны очага параличом лицевого нерва, с противоположной стороны — гемипарезом.

Синдром Фо́вилля (латеральный мостовой синдром) наблюдается при сочетанном поражении ядер (корешков) отводящего и лицевого нервов, медиальной петли, пирамидного пути. Характеризуется со стороны очага параличом отводящего нерва и параличом взора в сторону очага, иногда параличом лицевого нерва; с противоположной стороны — гемипарезом и гемигипестезией.

Синдром Ра́ймона—Се́стана отмечается при поражении заднего продольного пучка, средней мозжечковой ножки, медиальной петли, пирамидного пути. Характеризуется параличом взора в сторону очага, с противоположной стороны — гемигипестезией, иногда гемипарезом.

Синдром Бриссо́ возникает при раздражении ядра лицевого нерва и поражении пирамидного пути. Характеризуется лицевым гемиспазмом со стороны очага и гемипарезом с противоположной стороны.

Педункулярные альтернирующие синдромы

Синдром Ве́бера (вентральный мезэнцефальный синдром) наблюдается при поражении ядра (корешка) глазодвигательного нерва и волокон пирамидного пути. На стороне поражения отмечаются птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие, на противоположной стороне — гемипарез.

Синдром Кло́да (дорсальный мезэнцефальный синдром, нижний синдром красного ядра) возникает при поражении ядра глазодвигательного нерва, верхней мозжечковой ножки, красного ядра. Характеризуется со стороны поражения птозом, расходящимся косоглазием, мидриазом, с противоположной стороны — гемипарезом, гемиатаксией или гемиасинергией.

Синдром Бенеди́кта (верхний синдром красного ядра) отмечается при поражении ядер глазодвигательного нерва, красного ядра, красноядерно-зубчатых волокон, иногда медиальной петли. На стороне очага возникают птоз, расходящееся косоглазие, мидриаз, на противоположной стороне — гемиатаксия, дрожание века, гемипарез (без симптома Бабинского).

Синдром Нотна́геля возникает при сочетанном поражении ядер глазодвигательных нервов, верхней мозжечковой ножки, латеральной петли, красного ядра, пирамидного пути. На стороне очага отмечаются птоз, расходящееся косоглазие, мидриаз, с противоположной стороны — хореатетоидный гиперкинез, гемиплегия, паралич мышц лица и языка

2. Экстрамедуллярные опухоли.

Наиболее частым первым симптомом является боль корешкового характера. В связи с преимущественным поражением задних корешков, первоначальным неврологическим симптомом экстрамедуллярного новообразования является унилатеральный радикулярный симптом с последующим присоединением явлений компрессионной миелопатии. Опухоли, локализующиеся в верхнешейном отделе спинного мозга могут вызывать затылочные головные боли. Опухоли на уровне грудного отдела часто имитируют симптоматику сходную с заболеваниями сердца.

Нейрофиброма в основном развивается из чувствительных нервных корешков, проявляясь как фузиформная дилятация нерва, что обуславливает невозможность хирургического отделения этой опухоль от нервного корешка без пересечения последнего.

Шваннома также обычно развивается из чувствительных нервных корешков. В основном, они хорошо отграничены от нервного корешка и часто имеют незначительную связь с небольшим числом фасцикул в нервном корешке без фузиформного утолщения самого нерва. Таким образом, шванномы иногда могут быть удалены без пересечения нерва целиком.

Спинальные менингиомы могут встречаться в любом возрасте, но наиболее часто между пятой и седьмой декадами жизни. В 75-80 % случаев эти опухоли встречаются у женщин. Предполагается, что менингиомы растут из арахноидальных клеток в области выхода нервных корешков или вхождения артерий, чем объясняется их склонность к антеро-латеральной локализации.Наиболее часто данные новообразования располагаются в грудном отделе. Большинство менингиом грудного отдела локализуется по заднее-боковой поверхности дурального мешка, в то время как менингеомы шейного отдела чаще располагаются в передней половине спинно-мозгового канала.

Злокачественные интрадуральные экстрамедуллярные опухоли - большинство интрадуральных экстрамедуллярных опухолей доброкачественны. Первичные злокачественные интрадуральные экстрамедуллярные опухоли нервных оболочек чаще всего являются проявлением болезни Реклингаузена (нейрофиброматоз-I). При нейрофиброматозе-I увеличивается число случаев трансформации нейрофибромы в нейрофибросаркому (также известную как злокачественная шваннома и нейрогенная саркома).Патологические подтипы включают злокачественную шванному, нейрофибросаркому, злокачественную эпителиоидную шванному и злокачественную меланоцитарную шванному. Кроме того, встречаются злокачественные менингиомы и менингеальные фибросаркомы.

3. Абсцесс головного мозга - отграниченное скопление гноя в головном мозге, возникающее вторично при наличии очаговой инфекции за пределами ЦНС; возможно одновременное существование нескольких абсцессов. Может возникать как осложнение повреждений черепа, часто симулирует опухоль головного мозга, но отличается более быстрым развитием (в течение нескольких дней или недель).

Этиология и патогенез

Наиболее частые возбудители - стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, анаэробные бактерии, нокардии, грибы, токсоплазмы (чаще всего у ВИЧ-инфицированных), редко развивается при цистицеркозе мозга. 2 пути распространения инфекции - контактный и гематогенный:

Контактный

  • Отогенные абсцессы (50% случаев) - распространение инфекции при средних отитах, мастоидитах. При этом абсцесс располагается в височной доле и мозжечке

  • Вследствие гнойных заболеваний придаточных пазух носа (риногенные абсцессы), глотки, глазницы, ротовой полости

  • Абсцессы, возникающие в результате проникающих повреждений черепа, при остеомиелите костей черепа, субдуральных эмпиемах

Гематогенный (результат бактериемии)

  • Метастатические абсцессы (источник - лёгочный абсцесс, пневмония, бронхоэктазы, инфекционный эндокардит, при ВПС синего типа со сбросом справа налево)

Стадии: гнойного энцефалита, формирования полости некротического распада, инкапсуляции.

Клиническая картина

На стадии энцефалита и формирования полости некротического распада.

  • Общеинфекционные- Интоксикация (выражены гипертермия, озноб; общее тяжёлое состояние пациента).

  • Общемозговые (вследствие повышения ВЧД)

  • Нарушение сознания (вплоть до сопора и комы), возможны делирий, психомоторное возбуждение.

  • К моменту полного развития абсцесса с капсулой (через 4-6 нед) общеинфекционные симптомы обычно стихают, и состояние больного улучшается. В дальнейшем сохраняются:

  • Очаговая симптоматика - эпилептические припадки, параличи и нарушения чувствительности разной локализации, нарушения полей зрения, афазия.

Диагностика

  • Поясничная пункция противопоказана, поскольку может вызвать транстенториальное или височное вклинение. Бактерии высеваются менее чем в 10% случаев

  • Поиск первичного источника инфекции (рентгенография органов грудной клетки, черепа для выявления переломов, синуситов различной локализации и т.д.)

  • Анализ периферической крови - количество лейкоцитов может быть нормальным или незначительно повышенным (хорошее отграничение абсцесса от окружающих тканей). На ранней стадии - полинуклеарный лейкоцитоз, ядерный сдвиг влево, увеличение СОЭ

  • Необходимо исключить первичную или метастатическую опухоль мозга, субдуральную эмпиему, инсульт, подострый или хронический менингит, хроническую субдуральную гематому.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения. Необходимо решить вопрос о выборе метода лечения - консервативный или оперативный. Хирургическое лечение считают единственным тактически правильным методом, хотя бывают ситуации, когда приходится ограничиваться только лекарственным воздействием. Хирургическое лечение показано при сформировавшейся капсуле абсцесса (через 4-5 нед от первых признаков заболевания) и угрозе вклинения (по неотложным показаниям). Чрескожное дренирование абсцесса через трепанационное отверстие под контролем КТ. При необходимости процедура может быть проведена повторно. В случае глубоко расположенных абсцессов или абсцессов функционально значимых зон пункционную аспирацию с последующим введением антибактериальных препаратов считают единственным методом лечения. Трепанацию черепа применяют при больших или множественных абсцессах. Наиболее часто проводят операцию по удалению абсцесса вместе со сформированной капсулой. Операцию необходимо дополнять массивными дозами антибиотиков.

studfile.net

29 Бульбарный и псевдобульбарный паралич.

Бульбарный синдром Характеризуется периферическим параличом так называемой бульбарной мускулатуры, иннервируемой IX, X, XI и XII черепными нервами, что обусловливает возникновение дисфонии, афонии, дизартрии, поперхивания во время еды, попадание жидкой пищи в нос через носоглотку. Наблюдается опущение мягкого неба и отсутствие его движений при произнесении звуков, речь с носовым оттенком, иногда отклонение язычка в сторону, паралич голосовых связок, мышц языка с атрофией их и фибриллярными подергиваниями. Отсутствуют глоточный, небный и чихательный рефлексы, отмечается кашель при еде, рвота, икота, расстройство дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. 

Псевдобульбарный синдром характеризуется расстройствами глотания, фонации, артикуляции речи и нередко нарушением мимики. Рефлексы, связанные со стволом мозга, не только сохранены, но и патологически повышены. Для псевдобульбарного синдрома характерно наличие псевдобульбарных рефлексов (автоматические непроизвольные движения, осуществляемые круговой мышцей рта, губами или жевательными мышцами в ответ на механическое или иное раздражение участков кожи.). Обращают на себя внимание насильственный смех и плач, и также прогрессирующее снижение психической активности. Таким образом, псовдобульбарный синдром — это центральный паралич (парез) мышц, участвующих в процессах глотания, фонации и артикуляции речи, который обусловлен перерывом центральных путей, идущих от двигательных центров коры к ядрам нервов. Чаще всего он вызывается сосудистыми поражениями с очагами размягчения в обоих полушариях головного мозга. Причиной синдрома могут быть воспалительные или опухолевые процессы в головном мозгу.

30 Менингеальный синдром.

Менингеальный синдром наблюдается при заболевании или раздражении мозговых оболочек. Состоит из общемозговых симптомов, изменений со стороны черепных нервов, корешков спинного мозга, угнетения рефлексов и изменения спинномозговой жидкости. К менингеальному синдрому относятся и истинно менингеальные симптомы( поражением нервного аппарата, расположенного в мозговых оболочках головного мозга, большинство из которых относится к нервным волокнам тройничного, языкоглоточного, блуждающего нервов).

К истинно мениигеальным симптомам относятся головная боль, щечный симптом(поднимании плеч и сгибании предплечий при надавливании на щеку), Скуловой симптом Бехтерева (постукивание скуловой кости сопровождается усилением головной боли и тоническим сведением мышц лица (болевой гримасой) преимущественно на той же стороне), перкуторная болезненность черепа, тошнота, рвота и изменение пульса. Головная боль является основным признаком менингеального синдрома. Она носит диффузный характер и усиливается при движении головы, резких звуках и ярком свете, бывает очень интенсивной и нередко сопровождается рвотой. Обычно рвота мозгового происхождения внезапная, обильная, возникает без предварительной тошноты и не связана с приемом пищи. Отмечается гиперестезия кожи, органов чувств (кожная, оптическая, акустическая). Больные болезненно переносят прикосновение одежды или постельных принадлежностей. К числу характерных признаков относятся симптомы, выявляющие тоническое напряжение мышц конечностей и туловища (Н. И. Гращенков): ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа, Левинсона, Гийена, симптом вставания, бульбо-фациальный тонический симптом Мондонези, синдром «ружейного курка» (характерная поза - голова запрокинута назад, туловище находится в положении переразгибания, нижние конечности приведены к животу). Нередко отмечаются менингеальные контрактуры.

31.Опухоли нервной системы. Опухоли нервной системы представляют собой новообразования, растущие из вещества, оболочек и сосудов мозга, периферических нервов, а также метастатические. По частоте возникновения они находятся на 5 месте среди других опухолей. Поражают преимущественно : (45—50 лет), Этнология их неясная, но существуют гормональная, инфекционная, травматическая и радиационная теории.Различают опухоли первичные и вторичные (метастатические), доброкачественные и злокачественные, внутримозговые и внемозговые. Клинические проявления опухолей головного мозга делят на 3 группы: общемозговые, очаговые симптомы и симптомы смещения. Динамика заболевания характеризуется сначала нарастанием гипертензионых и очаговых симптомов, а уже на более поздних стадиях появляются симптомы смещения. Общемозговые симптомы обусловлены повышением внутричерепного давления, нарушением ликвородигамики и интоксикацией организма. К ним относятся следующие признаки: головная боль, рвота, головокружение, судорожные припадки, нарушения сознания, расстройства психики, изменения пульса и ритма дыхания, оболочечные симптомы. При дополнительном исследовании определяются застойные диски зрительных нервов, характерные изменения на краниограммах («пальцевые вдавления», истончение спинки турецкого седла, расхождение швов). Очаговые симптомы зависят от непосредственной локализации опухоли. Опухоль лобной доли проявляется «лобной психикой» (слабодушие, дурашливость неряшливость,), парезами, нарушением речи, обоняния, хватательными рефлексами, эпилептиформными припадками. Опухоли теменной доли характеризуются нарушениями чувствительности, особенно сложных видов ее, нарушением чтения, счета, письма. Опухоли височной доли сопровождаются вкусовыми, обонятельными, слуховыми галлюцинациями, расстройствами памяти и психомоторными пароксизмами. Опухоли затылочной доли проявляются нарушениями зрения, гемианопсией, зрительной агнозией, фотопсиями, зрительными галлюцинациямию. Опухоли гипофиза характеризуются нарушениями эндокринных функций — ожирение, нарушение менструального цикла, акромегалией. Опухоли мозжечка сопровождаются нарушениями походки, координации, тонуса мышц. Опухоли мосто-мозжечкового угла начинаются с шума в ушах, снижения слуха, затем присоединяются парез лицевых мышц, нистагм, головокружение, расстройства чувствительности и зрения. При опухолях ствола мозга поражаются черепные нервы. Опухоль IV желудочка мозга характеризуется приступообразной головной болью в затылке, головокружением, рвотой, тоническими судорогами, расстройством дыхания и сердечной деятельности. При подозрении на опухоль головного мозга больного следует срочно направить к невропатологу. Для уточнения диагноза проводят ряд дополнительных исследований. На ЭЭГ определяются медленные патологические волны; на ЭхоЭГ — смещение М-Эхо до 10 мм; важнейшим ангиографическим признаком опухоли является смещение сосудов или появление новообразованных сосудов. Но наиболее информативным методом диагностики в настоящее время является компьютерная и магнитоядерная томография.

32.Менингиты. Этиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Менингиты — воспаление оболочек головного и спинного мозга, причем чаще страдают мягкая и паутинная оболочки. Этиология.Менингит может возникать несколькими путями инфицирования. Контактный путь — возникновение менингита происходит в условиях уже существующей гнойной инфекции. Развитию синусогенного менингита способствует гнойная инфекция околоносовых пазух (гайморит), отогенного-сосцевидного отростка или среднего уха (отит), одонтогенного - патология зубов. Занос инфекционных агентов в мозговые оболочки возможен лимфогенным, гематогенным, чрезплацентарным, периневральным путями, а также в условиях ликвореи при открытой черепно-мозговой травме или позвоночно-спинномозговой травмы, трещине или переломе основания черепа. Возбудители инфекции, попадая в организм через входные ворота (бронхи, ЖКТ, носоглотка), вызывают воспаление (серозного или гнойного типа) мозговых оболочек и прилегающих тканей мозга. Последующий их отек приводит к нарушению микроциркуляции в сосудах мозга и его оболочках, замедлению резорбции цереброспинальной жидкости и ее гиперсекреции. При этом повышается внутричерепное давление, развивается водянка мозга. Возможно дальнейшее распространение воспалительного процесса на вещество мозга, корешки черепных и спинномозговых нервов.Клиника. Симптомокомплекс любой формы менингита включает в себя общеинфекционные симптомы (жар, озноб, повышение температуры тела), учащение дыхания и нарушение его ритма, изменение ЧСС (в начале заболевания тахикардия, по мере прогрессирования заболевания —брадикардия).В состав менингеального синдрома входят общемозговые симптомы, проявляющиеся тоническим напряжением мышц туловища и конечностей. Нередко появляются продормальные симптомы (насморк, боли в животе и др.). Рвота при менингите не связана с приемом пищи. Головные боли, могут локализоваться в затылочной области и отдавать в шейный отдел позвоночника.Пациенты болезненно реагируют на малейший шум, прикосновения, свет. В детском возрасте возможно появление судорог. Для менингита характерна гиперестезия кожи и болезненность черепа при перкуссии. В начале заболевания отмечается повышение сухожильных рефлексов, но с развитием заболевания они снижаются и нередко исчезают. В случае вовлечения в воспалительный процесс вещества мозга развиваются параличи, патологические рефлексы и парезы. Тяжелое течение менингита обычно сопровождается расширением зрачков, диплопией, косоглазием, нарушение контроля над тазовыми органами (в случае развития психических расстройств). Симптомы менингита в старческом возрасте: слабое проявление головных болей или полное их отсутствие, тремор головы и конечностей, сонливость, психические расстройства (апатия или, наоборот, психомоторное возбуждение).Диагностика. Основным методом диагностирования менингита является люмбальная пункция с последующим исследованием цереброспинальной жидкости. Для всех форм менингита характерно вытекание жидкости под высоким давлением (иногда струей). При серозном менингите цереброспинальная жидкость прозрачная, при гнойном менингите — мутная, желто-зеленого цвета. С помощью лабораторных исследований цереброспинальной жидкости определяют плеоцитоз, изменение соотношения количества клеток и повышенное содержание белка. В целях выяснения этиологических факторов заболевания рекомендовано определение уровня глюкозы в цереброспинальной жидкости. В случае туберкулезного менингита, а также менингита, вызванного грибами, уровень глюкозы снижается. Для гнойных менингитов значительное (до нуля) снижение уровню глюкоза. Главные ориентиры невролога в дифференциации менингитов — исследование цереброспинальной жидкости, а именно определение соотношения клеток, уровня сахара и белка. Лечение. В случае подозрения на менингит госпитализация пациента обязательна. При тяжелом течении догоспитального этапа (угнетение сознания, лихорадка) пациенту вводят 50 мг преднизолона и 3 млн. ЕД бензилпенициллина. Проведение люмбальной пункции на догоспитальном этапе противопоказано! Основа лечения гнойного менингита — раннее назначение сульфаниламидов (этазол, норсульфазол) в средней суточной дозе 5-6 г или антибиотиков (пенициллина) в средней суточной дозе 12-24 млн. ЕД. Если подобное лечение менингита в течение первых 3 дней оказывается неэффективным, следует продолжить терапию полусинтетическими антибиотиками (ампиокс, карбенициллин) в сочетании с мономицином, гентамицином, нитрофуранами. Основу комплексного лечения туберкулезного менингита состоит в непрерывном введении бактериостатических доз 2-3 антибиотиков. Лечение вирусного менингита может ограничиться применением средств (глюкоза, анальгин, витамины, метилурацил). В тяжелых случаях (выраженные общемозговые симптомы) назначают кортикостероиды и диуретики, реже — повторную спинномозговую пункцию. В случае наслоения бактериальной инфекции возможно назначение антибиотиков. Профилактика. Регулярное закаливание (водные процедуры, спорт), своевременная терапия хронических и острых инфекционных заболеваний.

33.Энцефалиты. Эпидемический энцефалит. Клиника, диагностика, лечение. Энцефалит — воспаление головного мозга. Преимущественное поражение серого вещества называют полиоэнцефалитом, белого — лейкоэнцефалитом. Энцефалит может быть ограниченным (стволовым, подкорковым) или диффузным; первичным и вторичным. Возбудители заболевания — вирусы и бактерии. Часто возбудитель неизвестен. Эпидемический энцефалит Экономо (летаргический энцефалит). Чаще заболевают лица в возрасте 20—30 лет.Этиология. Возбудителем заболевания является фильтрующийся вирус, однако выделить его до настоящего времени не удается.Пути проникновения вируса в нервную систему изучены недоста­точно. Предполагают, что первоначально возникает виремия, а затем вирус по периневралъным пространствам проникает в мозг. В клини­ческом течении эпидемического энцефалита различают острую и хроническую фазы. В формировании хронической фазы большая роль принадлежит аутоиммунным процессам, обусловливающим дегенерацию клеток черного вещества и бледного шара, гипоталамуса. Клиника.Инкубационный период обычно продолжается от 1 до 14' дней, однако, может достигать нескольких месяцев и даже лет. Заболевание начинается остро, температура тела повышается до 39-40°С, возникает головная боль, нередко рвота, общее недомогание. Могут наблюдаться катаральные явления в зеве. Важно, что при эпидемическом энцефалите уже в первые часы заболевания ребенок становится вялым, сонливым; реже отмечается психомоторное возбуждение. В отличие от взрослых у детей эпидемического энцефалита протекает с преобладанием общемозговой симптоматики. Уже через несколько часов после начала заболевания может наступить потеря сознания,часто наблюдаются генерализованные судороги. Поражение ядер гипоталамической области способствует нарушению мозговой гемодинамики. Развиваются явления отека — набухания мозга, нередко приводящего к летальному исходу на 1-2-е сутки, еще до появления у ребенка очаговых симптомов, характерных для эпидемического энцефалита. Диагностика  Важно правильно оценить сос­тояние сознания, своевременно выявить первые симптомы очагового поражения мозга, в частности дасстройство сна, глазодвигательные, вестибулярные, вегетативно-эндокринные нарушения, требуется сбор точных анамнестических данных о перенесенных ранее острых инфекционных заболеваниях с общемоз­говыми симптомами, нарушениями сознания, сна, диплопией. Лечение. Методов специфического лечения эпидемического энцефа­лита в настоящее время не существует. Целесообразны проведения рекомен­дуемой при вирусных инфекциях витаминотерапии (аскорбиновая кислота,витамины группы В), назначение десен­сибилизирующих препаратов (антигистаминные — димедрол, супрастин, диазолин, тавегил; 5-10% растворы хлорида кальция, глюконата кальция внутрь или внутривенно; преднизолон и т.д), Для борьбы с явлениями отека мозга показана интенсивная дегид­ратирующая терапия мочегонные средства, гипертонические растворы фруктозы, хлорида натрия, хлорида кальция. При судорогах назначают клизмы.

studfile.net


Смотрите также

     
     
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву А Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Б Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву В
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Г Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Д Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Е
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ж Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву З Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву И
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву К Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Л Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву М
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Н Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву О Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву П
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Р Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву С Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Т
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву У Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ф
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ц Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ч Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ш
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Э Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ю Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Я
 
Карта сайта, XML.