ГлавнаяСбор Сушка   Поиск
     
     
Лекарственные растения на букву А Лекарственные растения на букву Б Лекарственные растения на букву В
Лекарственные растения на букву Г Лекарственные растения на букву Д Лекарственные растения на букву Е
Лекарственные растения на букву Ж Лекарственные растения на букву З Лекарственные растения на букву И
Лекарственные растения на букву К Лекарственные растения на букву Л Лекарственные растения на букву М
Лекарственные растения на букву Н Лекарственные растения на букву О Лекарственные растения на букву П
Лекарственные растения на букву Р Лекарственные растения на букву С Лекарственные растения на букву Т
Лекарственные растения на букву У Лекарственные растения на букву Ф Лекарственные растения на букву Х
Лекарственные растения на букву Ц Лекарственные растения на букву Ч Лекарственные растения на букву Ш
Лекарственные растения на букву Щ Лекарственные растения на букву Э Лекарственные растения на букву Ю,Я
 

Отек квинке патогенез


патогенез, клиника и лечение отека Квинке.

Отек Квинке - отек области тела, имеющей рыхлую подкожно-жировую клетчатку: нижняя половина лица, веки и шея. Синонимом термина является ангионевротический отек. Достаточно редко, отек Квинке встречается на нижних конечностях.

Патогенез отека Квинке

Механизм отека Квинке схож с другими аллергическими реакциями. Но, здесь более выражен сосудистый компонент.

Как и другие виды аллергии, ангионевротический отек начинается с реакции аллерген-антитело. Но, пока по не понятным причинам, эти антитела в большом количестве находятся на мембранах базофилов, которых очень много именно в клетчатке, окружающей сосуды и нервы нижней половины лица и шей.

В результате этой реакции из базофилов выделяются химически активные вещества - медиаторы аллергии. Они, действуя на нервные стволы и сосуды, приводят к нарушению их работы. Сосуды расширяются, увеличивается проницаемость и плазма начинает проходить в межклеточное пространство, что приводит к отеку. Кроме того, нарушение работы нейронов приводит к парализации нервных стволов и они прекращают свое депрессивное влияние на сосуды. То есть, последние не могут проходить в тонус. Это еще больше усиливает расслабление стенки сосудов.

Клинические проявления отека Квинке

Все начинается с достаточно быстрого (от нескольких минут до 1-2 часов) отека шеи, нижней половины лица. Явление сыпи на отечных участках практически не наблюдается. Кожа над ними не изменена или может быть слегка красной. При сочетании с крапивницей, на остальных участках появляется сыпь.

Внешне, бросается в глаза одутловатость лица (за счет отека его нижней половины и век), сглаженность подбородка и отек шеи в виде "воротника".

Больной жалуется на затруднение дыхания и чувство комка в горле. Это связанно с отеком глубоких тканей шеи и корня языка.

Лечение отека Квинке

К основным препаратам, применяемым при отеке Квинке относят следующие группы препаратов:

  • гормональные (преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон).
  • антигистаминные (димедрол, супрастин, пипольфен, тавегил, лоратадин и др.).

Остальные считаются вспомогательными и используются как дополнительные лекарственные средства.

  • кромогликаны (кромонил-натрий).

В редких случаях могут применяться катехоламины (адреналин и эфедрин).

Оказание помощи начинают с первых двух групп: гормоны и антигистаминные препараты. Причем, лучше всего использовать инъекционные формы, так как велика вероятность того, что происходит отекание слизистой желудочно-кишечного тракта. А это снижает всасывание препарата. Но все равно, до приезда "скорой", необходимо принять 1-2 таблетки антигистаминного средства.

Все случаи отека Квинке подлежат госпитализации в стационар из-за опасности развития асфиксии - удушья.

В больнице, больной обычно находиться на общем режиме с противоаллергической диетой. То есть в палате терапевтического отделения. Введение препаратов осуществляется ежедневно на протяжении 3-5 дней. Обычно, гормоны вводят внутривенно при помощи капельницы, а антигистаминные препараты - внутримышечно.

В случае развития такого жизнеугрожающиго осложнения, как асфиксия, показана интубация трахей с одновременным введением миорелаксантов. Введение больного в состояние наркоза, обычно, не требуется. При таком развитие событий, оправданным считается добавление к основным противоаллергическим препаратам, катехоламинов. Весь курс лечения может занимать несколько недель.

neotlozhnaya-pomosch.info

Ангионевротический отёк — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Ангионевротический отёк, или отёк Квинке — реакция на воздействие различных биологических и химических факторов, часто имеющая аллергическую природу. Проявления ангионевротического отёка — увеличение лица либо его части или конечности. Заболевание названо по имени немецкого врача Генриха Квинке, впервые описавшего его в 1882 году.

Заболевание проявляется возникновением отёков в местах с развитой подкожной клетчаткой — на губах, веках, щеках, слизистой рта. Цвет кожи при этом не меняется. Зуд отсутствует. В типичных случаях он бесследно исчезает через несколько часов (до 2—3 суток). Отек может распределяться на слизистую оболочку гортани, что может вызывать затруднение дыхания. При этом отмечается охриплость голоса, лающий кашель, затруднённое дыхание (сначала выдох, потом вдох), шумное дыхание, лицо гиперемированное, затем резко бледнеет. Возникает гиперкапническая кома и затем может наступить смерть. Также отмечается тошнота, рвота, боль в животе, усиленная перистальтика.

Ангионевротический отёк отличается от обычной крапивницы лишь глубиной поражения кожи. Следует заметить, что проявления крапивницы и ангионевротического отёка могут возникать одновременно или чередоваться.

Острая аллергическая реакция становится результатом трех механизмов: аллергенного, не аллергенного, комбинированного типа:

  1. При аллергенном механизме впервые вторгается аллерген — еда, лекарство, пыльца, организм воспринимает его за антиген и нарабатывает антитела. Происходит повышенная чувствительность к воздействию раздражителей. Повторное внедрение аллергена разрушает клетку, содержащую антитела. Высвобождается гистамин и развивается отек.
  2. При не аллергенном механизме гистамин освобождается в ответ на яд насекомого, лекарства, пищевой или обонятельный раздражитель.
  3. Врождённый ангионевротический отёк является комбинированной формой. В крови присутствуют белки-комплементы в неактивном состоянии. Активатором может послужить стрессовая ситуация. Белки системы комплемента принимают клетки хозяина за антигены. Возникает отек[2].

Для лечения применяют антигистаминные препараты, глюкокортикостероиды. Лечение ангионевротического отёка включает, помимо лекарств, обязательное выявление аллергена или иных провоцирующих факторов и их устранение. Больные со среднетяжёлыми и тяжёлыми реакциями должны быть госпитализированы.

Поскольку ангионевротический отёк — это достаточно опасное состояние, то важно уметь оказать первую помощь при его проявлениях.

  • Прежде всего нужно вызвать скорую помощь.
  • Немедленно прекратить контакт больного с аллергеном, если этот аллерген известен.
  • Если отёк наступил после внутримышечного введения препарата или укуса насекомого, то нужно наложить давящую повязку выше места укола (укуса). Если нет возможности наложить повязку (например, укол был сделан в ягодицу), то на место укола (укуса) нужно приложить холодный компресс или лёд. Это позволит замедлить распространение аллергена из-за сужения сосудов.
  • Расстегнуть или ослабить одежду больного.
  • Обеспечить больному приток свежего воздуха.
  • Постараться успокоить пострадавшего до приезда скорой помощи.
  • Можно дать пострадавшему выпить несколько таблеток активированного угля, растворённых в тёплой воде.
  • При снижении АД— подкожно вводят 0,1-0,5 мл 0,1 % раствора адреналина;
  • При асфиксии (отек слизистой оболочки дыхательных путей) инъекции адреналина;
  • Гормональная терапия: глюкокортикоиды (преднизолон 60—90 мг в/м или в/в; дексазон 8—12 мг в/в;)
  • Десенсибилизирующее лечение: антигистаминные средства (супрастин 2 % — 2,0 в/м, Кларитин, Зиртек, Эриус, Телфаст).
  • Мочегонные препараты: лазикс 40—80 мг в/в струйно в 10—20 мл физиологического раствора;
  • Препараты ингибиторы протеаз: контрикал — 30000 ЕД в/в в 300 мл физиологического раствора, эпсилон-аминокапроновая кислота 5 % — 200 мл в/в капельно, затем — по 100 мл через 4 часа или по 4 г per os 4—5 раз в день до полного купирования реакции;
  • Дезинтоксикационная терапия — гемосорбция, энтеросорбция;
  • Госпитализация в аллергологическое отделение.

Выделяется особая форма: наследственный ангионевротический отёк, связанный с недостаточностью С1-ингибитора системы комплемента. Чаще болеют мужчины, характерен семейный анамнез, развитие отёка провоцируется микротравмами и стрессом. Часто развивается отёк гортани. Лечится заболевание по другим принципам, нежели аллергический отёк. Перед хирургическими вмешательствами необходимо принимать профилактические меры.

  • Частная аллергология / Под ред. акад. АМН СССР А. Д. Адо. — М.: Медицина, 1976. — 512 с. — 15 000 экз.

ru.wikipedia.org

Отек Квинке | Info-Farm.RU

Отек Квинке, или ангионевротический отек — острая аллергическая реакция организма, характеризующееся массивным отеком слизистых оболочек, кожи и подкожной жировой клетчатки, причиной которого является реакция организма на различные факторы, имеющие биологическое или химическое происхождение. Заболевания назван в честь немецкого врача Генриха Квинке, впервые описавшего его в 1882 году.

Этиология и факторы риска

Отек Квинке делится на две формы заболевания — аллергическую и псевдоаллергическую. Аллергический отек Квинке возникает в результате иммунного ответа организма на проникновение специфического аллергена — медикаментов пищевых продуктов, после укуса насекомых и других членистоногих; развитие ангионевротического отека могут ускорить физические факторы — инсоляция, холод, перегревание. Способствуют развитию аллергической формы отека Квинке вирусные инфекции, лямблиоз, гельминтозы. Аллергическая форма отека Квинке часто сочетается с пищевой аллергией, бронхиальной астмой, крапивницей, поллинозами. Причиной возникновения псевдоаллергические формы отека Квинке является чаще всего врожденная патология системы комплемента — группы белков крови, участвующих в развитии первичных иммунных и аллергических реакций. В крови человека эти белки преимущественно находятся в неактивном состоянии и активируются только в момент и в месте проникновения в организм чужеродного антигена. У больных с псевдоаллергическим отеком Квинке система комплемента способна активироваться спонтанно или в ответ на тепловые или химические раздражения, приводя к развитию массивной аллергической реакции. Частыми причинами ангионевротического отека также заболевания желудка и щитовидной железы. При гастрите причиной развития отека Квинке может быть недостаточное переваривание веществ, попадающих в кровь из пищи. Возникновение отека Квинке также может быть обусловлено попаданием в желудок вредных химических веществ, используемых для обработки овощей и фруктов. Из заболеваний щитовидной железы чаще всего может способствовать развитию отека Квинке гипотиреоз. Само заболевание щитовидной железы может сопровождаться развитием отеков, чаще на нижних конечностях, а в тяжелых случаях организм реагирует возникновением массивных отеков в виде ангионевротического отека. Патогенез отека Квинке подобный патогенеза других аллергических реакций, но в развитии его большее значение имеет сосудистый компонент. Отек Квинке, как и другие аллергические реакции, начинается с реакции «аллерген-антитело». Но у таких больных антитела, вызывающие эту аллергическую реакцию, по непонятным пока причинам находятся на мембранах базофилов, которые в основном концентрируются в подкожной жировой клетчатке, окружающей сосуды и нервы нижней половины лица и шеи. В результате этой реакции с базофилов выделяется большое количество медиаторов аллергии, преимущественно гистамина, которые действуют на нервные стволы и сосуды, что приводит к нарушению их работы. В результате действия медиаторов аллергии проходит расширение сосудов и увеличивается их проницаемость, что приводит к выходу плазмы в межклеточное пространство и появления отека. В результате действия гистамина и других биологически активных веществ нарушается деятельность периферической нервной системы, в результате чего нервная система не может контролировать тонус сосудов в месте аллергической реакции, приводит к неконтролируемому расслабление стенки сосудов и еще больше усиливает их расширения. Отеком Квинке может заболеть любой человек, однако чаще всего болеют им молодые женщины и дети, меньше болеют отек Квинке мужчины и пожилые люди.

Клиническая картина

Отек Квинке всегда начинается внезапно. С начала симптомов до развития типичного ангионевротического отека может пройти от нескольких минут до 1-2 часов. Типичные симптомы отека Квинке — локальные отеки слизистой полости рта (миндалин, мягкого неба, языка), век, губ, мошонки, мочеполовой области, желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей. Иногда наблюдается болезненность в месте отека, сопровождающееся чувством напряженности тканей. Кожа в области отека бледная, зуд пораженного участка, как правило, отсутствует. В области локализации отека наблюдается эластичность при пальпации напряженных тканей, ямки при давлении не остается, сама припухлость безболезненна. Основными местами локализации отека Квинке является гортань, щеки, веки, нижняя губа. Наиболее опасной для жизни формой отека Квинке считается отек трахеи и гортани, наблюдается у 25% всех больных с ангионевротический отек. У таких больных развивается афония, наблюдается цианоз языка, затруднение дыхания, больные становятся беспокойными, возможна потеря сознания. При осмотре слизистой горла наблюдается отек небных дужек и мягкого неба, просвет зева сужен. При распространении отека на трахею или гортань больной может погибнуть от удушья. Если отек Квинке распространяется на внутренние органы, в симптоматики добавляется рвота, понос, резкие боли в животе. При поражении мозговых оболочек и головного мозга развиваются неврологические нарушения (гемиплегия, афазия, судороги). В случае поражения мочевыделительной системы проявляется симптоматика острого цистита. Кроме этого, отек Квинке может привести к острой задержке мочи. Изредка отек Квинке может протекать в форме отека слизистых женских половых органов или суставной сумки. Отек Квинке у детей преимущественно протекает в виде отграниченных набухших очагов на слизистых оболочках и коже. Отек Квинке чаще всего исчезает через несколько часов или суток, однако обладает способностью периодически рецидивировать. Если отек Квинке длится менее 6 недель, то этот случай классифицируется как острый отек Квинке, если заболевание длится более 6 недель, то такой случай классифицируется как хронический отек Квинке.

Лечение

Первоочередной этапом в лечении отека Квинке является устранение контакта с аллергеном — удаление жала насекомого, прекращение поступления пищи, вызвавшей аллергию, в организм, обеспечить доступ свежего воздуха. Для устранения отека используют приложения холодного компресса на место отека. Медикаментозное лечение включает в себя в первую очередь скорейшее введение антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин, тавегил), глюкокортикоидных гормонов (преднизолон) местно в носовые ходы закапываются сосудосуживающие капли (нафтизин). Для уменьшения отека тканей применяют мочегонные препараты (фуросемид). При выраженном отеке и при отеке гортани больному вводится адреналин. В лечебном учреждении проводится введение ингибиторов протеолиза — контрикалу и ε-аминокапроновой кислоты. Для снижения проницаемости сосудов применяют аскорутин. Для профилактики отека Квинке рекомендуется строгое соблюдение диеты, в которой отсутствуют продукты питания, способны вызвать развитие аллергической реакции.

Наследственная форма отека Квинке

Наследственный врожденный отек Квинке — это редкое заболевание, связанное с дефицитом, недостаточной активностью или избытком С1-ингибитора системы комплемента человека, что приводит к неконтролируемым реакциям в системе крови и проявляется в виде отеков на теле. Чаще всего отеки возникают на верхних и нижних конечностях, лице, гортани и иногда — в брюшной полости. Чаще болеют мужчины, можно проследить семейный анамнез. Лечение наследственного отека Квинке отличается от аллергического. Показано введение концентрата C1-ингибитора системы комплемента в виде или нативного С1-ингибитора, выделяется из плазмы крови, или рекомбинантного С1-ингибитора, получаемый из молока генномодифицированных кроликов. Применяется также антагонист рецепторов брадикинина икатибант и ингибитор калликреин екалантид. При невозможности использования современных препаратов применяется введение свежезамороженной плазмы.

Изображения по теме

info-farm.ru

Наследственный ангионевротический отёк — Википедия

Наследственный ангионевротический отёк (НАО) — редкое заболевание, связанное с количественной недостаточностью (тип НАО - 1) или недостаточной активностью (тип НАО - 2) C1-ингибитора (англ.)русск. системы комплемента человека, что приводит к неконтролируемым внутренним реакциям в крови и проявляется в виде отёков на теле. Чаще всего отеки возникают на руках, ногах, лице, в брюшной полости, а также в гортани.

Отек гортани часто затрудняет поступление воздуха в организм, что в свою очередь, может привести к удушью. Поэтому, в случае возникновения отека гортани, госпитализация обязательна. Отеки в брюшной полости сопровождаются острыми болями и сильной рвотой и также требуют госпитализации.

C1-ингибитор — высокогликозилированный белок сыворотки, синтезируемый в печени и угнетающий протеолитическую активность субкомпонентов Clr и Cls, предупреждая таким образом активацию С4 и С2 компонентов комплемента. Недостаточность C1-ингибитора приводит к неконтролируемой активации ранних компонентов комплемента. Причем в 15 % случаев концентрация С1-ингибитора остаётся в норме, а снижена только его функциональная активность. Определение причины дефицита имеет принципиальное значение для выбора метода лечения этого аутоиммунного заболевания.

Патогенез НАО сходен с патогенезом крапивницы и связан с дилатацией и повышением проницаемости сосудов (преимущественно венул) глубоких (в отличие от крапивницы) слоев дермы и подслизистого слоя, вызванной компонентами комплемента и кининами калликреин-брадикининовой цепи. Кроме того, эти вазоактивные пептиды вызывают спазм гладкой мускулатуры пищеварительного тракта и полых органов.

Структура C1-ингибитора закодирована в 11-ой хромосоме, этот протеин является альфа-2-глобулином и вырабатывается преимущественно в гепатоцитах, хотя активированные моноциты, мегакариоциты, эндотелиальные клетки и фибробласты способны синтезировать его в небольших количествах. Существуют три типа НАО, фенотипически идентичные.

НАО 1-го типа[править | править код]

НАО 1-го типа (85 % случаев). Дефицит С1-ингибитора обусловлен нефункционирующим геном. Мутация заключается в разнообразных включениях или делециях одного или нескольких нуклеотидов в области гена, кодирующего С1-ингибитор. Мутация наследуется как аутосомно-доминантный, менделирующий признак, хотя приблизительно 25 % случаев НАО обусловлены спонтанной мутацией.

НАО 2-го типа[править | править код]

НАО 2-го типа (15 % случаев). У пациента вырабатывается нормальное или повышенное количество неправильно функционирующего С1-ингибитора. Обычная причина — точечная мутация в позиции Аргинин 444 локуса, который кодирует «реактивный центр» — активный связывающий/разделяющий участок молекулы. Не функционирующий С1-ингибитор не расходуется, что приводит к более высокой, чем в норме, концентрации в сыворотке крови.

НАО 3-го типа[править | править код]

НАО 3-го типа (распространённость неизвестна) — недавно описанное заболевание. Концентрация С1-ингибитора в плазме крови нормальная, механизм заболевания неизвестен и, вероятно, не связан с С1-ингибитором. До недавнего времени считалось, что этот тип НАО встречается только у женщин (характер родословных предполагает Х-сцепленный доминантный тип наследования), однако были выявлены семьи, в которых данный тип НАО был диагностирован и у мужчин.

Приобретенный ангионевротический отёк вследствие дефицита С1-ингибитора встречается у пожилых людей, часто ассоциирован с лимфопролиферативными заболеваниями, наличием антител к С1-ингибитору или с хронической инфекцией.

Начало истории наследственного ангиоотека положил немецкий врач-терапевт и хирург, автор большого числа открытий и новшеств в области медицины Иренеус Квинке.

1882 — Иренеус Квинке впервые описывает отёк Квинке.
1888 — У. Осиер (W. Osier) наблюдает и описывает наследственную форму отека Квинке. Отеки периодически появляются у 24-летней женщины. Осиер обращает внимание на семейную форму данного заболевания, так как подобные симптомы наблюдались у пяти предшедствующих поколений семьи пациентки. Отек впервые описывается, как Наследсвенный ангионевротический отек.
1917 — Становится известно об аутосомно-доминантном характере заболевания
1963 — Donaldson и Evans описали причину этого заболевания как биохимический дефект — отсутствие ингибитора С1 (C1INH deficiency).
1986 — Было установлено, что этот генный дефект связан с хромосомой 11.
1972 — Caldwell впервые описал взаимосвязь дефицита ингибитора С1-эстеразы с лимфопролиферативными заболеваниями (приобретённый ангиоотек)
1987 — Alsenz, Bork и Loos обнаружили IgG1-антитела к ингибитору С1-эстеразы (приобретённый ангиоотек).
2000 — описаны эстрогензависимые отеки.

Лечение наследственного ангионевротического отёка[править | править код]

Лечение во время острых приступов наследственного ангионевротического отёка[править | править код]

Лечение должно быть начато настолько рано, насколько это возможно!

  1. Концентрат C1-ингибитора.
    1. нативный С1-ингибитор (выделенный из плазмы): Berinert, Cinryze (у подростков и взрослых), Cetor;
    2. рекомбинантный С1-ингибитор (получаемый из молока генномодифицированных кроликов): Rhucin.
  2. Антагонисты рецептора к брадикинину: инкатибант.
  3. Только для взрослых. В педиатрии исследования продолжаются.
  4. Ингибитор калликреина: Kalbitor (Ecallantide)
  5. Свежезамороженная плазма, если нет возможности использовать препараты С1-ингибитора и другие современные лекарства.

Долгосрочная профилактика наследственного ангионевротического отёка[править | править код]

Долгосрочная профилактика требуется пациентам, если:

  • частота обострений НАО более, чем одно обострение в месяц;
  • когда-либо возникал отёк гортани;
  • когда-либо требовалась интубация трахеи или госпитализации в отделение реанимации/интенсивной терапии;
  • приступы НАО сопровождаются временной нетрудоспособностью или пропусками занятий более, чем 10 дней в год;
  • из-за приступов НАО наблюдается значительное снижение качества жизни;
  • у пациента существует какая-либо наркотическая зависимость;
  • контакт пациента с центрами здравоохранения ограничен;
  • у пациента происходит резкое развитие обострений НАО;
  • если неэффективна т. н. on-demand therapy (терапия по требованию).

Для долгосрочной профилактики эксперты Международного Консенсуса по лечению НАО (2010) рекомендуют следующие группы препаратов:

  1. Т. н. «облегчённые» андрогены: Станозолол, Даназол, Оксандролон.
    Эта группа препаратов достаточно эффективна, но обладает большим количеством серьёзных побочных эффектов. И, если для получения клинического эффекта (состояния контролируемости) необходима доза более 200мг/сутки (по Даназолу), то следует взвесить ожидаемую пользу и возможный риск развития побочных эффектов.
  2. Ингибиторы фибринолиза (антифибринолитики): ε-аминокапроновая и Транексамовая кислоты.
    Эти препараты могут быть эффективны для долгосрочной профилактики, но имеют многочисленные побочные эффекты, в связи с чем специалисты предпочитают назначению этой группы применение андрогенов, как более эффективных средств.
  3. С-1 ингибитор
    а) нативный (плазменный): Cinryze (у подростков и взрослых), Berinert, Cetor,
    б) рекомбинантный: Rhucin, Ruconest — пока проходит клинические испытания для разрешения использования в качестве профилактического средства). Его эффективность показана в многоцентровых исследованиях.

Краткосрочная профилактика наследственного ангионевротического отёка[править | править код]

Рекомендована всем пациентам с НАО накануне медицинских, стоматологических манипуляций (в том числе и малых), перед действием стрессорных факторов (например, экзамен, собеседование и т. д.).

Применяются препараты, используемые для лечения обострений НАО. В случае наличия симптомов продромального периода (предвестников) может быть эффективной Транексамовая кислота или Даназол в течение 2-3 дней для предотвращения развития обострения.

Лекарственные препараты, применяемые для лечения и профилактики наследственного ангионевротического отёка[править | править код]

В настоящее время для лечения НАО рекомендованы и применяются на практике в различных странах следующие препараты:

  • Инкатибант — антагонист рецептора B2 (англ.)русск.. Производитель: Shire Human Genetic Therapies (HGT).
  • Berinert — концентрат C1-ингибитора. Производитель: CSL Behring.
  • Cinryze — концентрат C1-ингибитора. Производитель: Viropharma.
  • Cetor — концентрат C1-ингибитора. Производитель: Sanquin.
  • Kalbitor — ингибитор Калликреина — Ecallantide (DX-88). Производитель: Dyax Corp.
  • Ruconest — Рекомбинантный C1 ингибитор. Производитель: Swedish Orphan Biovitrum (Sobi).
  • Rhucin — Рекомбинантный C1 ингибитор. Производитель: Pharming Group NV.
  • Станозолол — анаболический стероидный препарат, производное андростана (дигидротестостерона). Торговые наименования: Winstrol (пероральный), Tenabol и Winstrol Depot (внутримышечный).
  • Даназол — антигонадотропное средство, являющееся синтетическим андрогеном, полученным из этистерона. Торговые наименования: Даназол, Дановал, Данол, Danocrine.
  • Оксандролон — анаболический стероидный препарат, получаемый на основе дигидротестостерона. Торговые наименования: Oxandrin, Anavar
  • Транексамовая кислота — антифибринолитическое, противоаллергическое, противовоспалительное вещество. Торговые наименования: Транексам, Транексамовая кислота, Трансамча, Троксаминат, Экзацил
  • Аминокапроновая кислота — лекарственное гемостатическое средство. Торговые наименования: Amicar, Поликапран (Polycapran), ε-Ahx, 6-aminohexanoic acid.

Лекарственные препараты, которых следует избегать при наследственном ангионевротическом отёке[править | править код]

Препараты этих типов могут провоцировать приступы НАО:

Международная организация пациентов НАО[править | править код]

В ноябре 2004 года, во Франции была зарегистрирована международная организация пациентов с недостаточностью C1-ингибитора HAEi[1].

Организация оказывает помощь специалистам НАО, а также национальным организациям и группам пациентов НАО по всему миру. Целью международной организации пациентов НАО является облегчение доступа к эффективной диагностике и лечению Наследственного ангионевротического отёка (отёка Квинке и других заболеваний, связанных с дефицитом ингибитора C1).

«Общество пациентов с Наследственным Ангионевротическим Отеком». (МОО «ОПНАО»).[править | править код]

В мае 2016 года, в России была зарегистрирована межрегиональная общественная организация «Общество пациентов с Наследственным Ангионевротическим Отеком».

Целью организации является объединение членов для объединения и консолидации пациентов с Наследственным Ангионевротическим Отеком, содействия в решении проблем лечения и профилактики заболевания, реабилитационного и санаторного лечения, предупреждения и снижения инвалидности, в том числе детей и подростков, страдающих Наследственным Ангионевротическим Отеком, содействия в организации получения ими необходимого образования, трудоустройства и социально-бытового обеспечения с учётом специфики заболевания.[2]

16 мая — ежегодный международный день осведомленности о НАО. Мероприятия, приуроченные ко дню НАО и проводимые по всему миру, направлены на повышение знаний о заболевании в обществе и среди специалистов, ранней и более точной диагностике, эффективному лечению и профилактике — всему тому, что позволит пациентам НАО вести нормальный образ жизни. Дню НАО посвящён веб-сайт www.haeday.org.

  • www.hereditary-angioedema.org — Наследственный/врождённый ангиоотек (НАО), Hereditary Angioedema (HAE), Наследственный ангионевротический отек (НАО)
  • www.haei.org — HAEI — International Patient Organization for C1-Inhibitor Deficiencies
  • www.haeday.org — hae day :-)
  • https://facebook.com/groups/HAEinternational — международное facebook-сообщество « HAEI — International Patient Organization for C1 Inhibitor Deficiencies»
  • www.allabouthae.com — американское сообщество врачей и пациентов НАО. На сайте можно проверить симптомы, составить генетическое дерево, задать вопрос специалисту, создать и вести свой дневник, делиться личными историями о болезни с другими пользователями сайта.
  • www.haea.org — американское сообщество врачей и пациентов НАО. На сайте есть фотографии отеков (до и во время).
  • www.immuno.health-ua.com/article/40.html — Наследственный ангионевротический отек — статья Л. В. Забродской
  • www.op-nao.ru - Российская Межрегиональная общественная организация «Общество пациентов с Наследственным Ангионевротическим Отеком». (МОО «ОПНАО»).
  • by.haei.org — Республиканское общественное объединение “Помощь пациентам НАО” (Беларусь)

ru.wikipedia.org

Отек Квинке - причины, симптомы, диагностика и лечение

Отек Квинке – это остро возникающее заболевание, характеризующееся появлением четко ограниченного ангиоотека кожи, подкожной клетчатки, а также слизистой оболочки различных органов и систем организма. Основные причинные факторы – истинная и ложная аллергия, инфекционные и аутоиммунные заболевания. Ангиоотек остро возникает и проходит в течение 2-3 суток. Лечебные мероприятия при отеке Квинке включают купирование осложнений (восстановление проходимости дыхательных путей), проведение инфузионной терапии (в том числе C1-ингибитора и аминокапроновой кислоты при наследственных отеках), введение глюкокортикоидов, антигистаминных препаратов.

Общие сведения

Отек Квинке (ангиоотек) – остро развивающаяся локальная отечность кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек аллергической или псевдоаллергической природы, наиболее часто возникающая на лице (на губах, веках, щеке, языке), реже – на слизистых оболочках (дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, мочеполовые органы). При развитии отека Квинке в области языка и гортани может нарушаться проходимость дыхательных путей, и возникать угроза асфиксии. У 25% пациентов диагностируется наследственная форма, у 30% - приобретенная, в остальных случаях выявить причинный фактор не удается. По данным статистики, в течение жизни отек Квинке встречается примерно у 20% населения, причем в 50% случаев ангиоотек сочетается с крапивницей.

Отек Квинке

Причины

Приобретенный отек Квинке нередко развивается в ответ на проникновение в организм аллергена – медикаментозного средства, пищевого продукта, а также при укусах и ужалениях насекомых. Возникающая при этом острая аллергическая реакция с выбросом медиаторов воспаления повышает проницаемость сосудов, расположенных в подкожно-жировой клетчатке и подслизистом слое, и приводит к появлению локального или распространенного отека тканей на лице и в других местах организма. Отек Квинке может развиваться и при псевдоаллергии, когда гиперчувствительность к некоторым медикаментам, пищевым продуктам и добавкам к пище развивается при отсутствии имммунологической стадии.

Еще один из причинных факторов, способствующих возникновению отека – прием таких лекарственных препаратов, как ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), а также антагонистов рецепторов ангиотензина II (валсартана, эпросартана). В этом случае ангиоотеки наблюдаются в основном у лиц пожилого возраста. Механизм возникновения отека при употреблении этих препаратов обусловлен блокадой ангиотензинпревращающего фермента, в результате чего снижается сосудосуживающее действие гормона ангиотензина II и замедляется разрушение вазодилататора брадикинина.

Отек Квинке может развиваться также при врожденном (наследственном) или приобретенном дефиците C1-ингибитора, регулирующего активность системы комплемента, свертывания крови и фибринолиза, калликреин-кининовой системы. При этом дефицит C1-ингибитора возникает как при его недостаточном образовании, так и при повышенном использовании и недостаточной активности этого компонента. При наследственном отеке в результате генных мутаций нарушается структура и функция C1-ингибитора, возникает избыточная активация комплемента и фактора Хагемана, и как следствие – повышенное образование брадикинина и C2-кинина, которые повышают сосудистую проницаемость и приводят к образованию ангиоотеков. Приобретенный отек Квинке, обусловленный дефицитом C1-ингибитора, развивается при его ускоренном расходовании или разрушении (выработка аутоантител) при злокачественных новообразованиях лимфатической системы, аутоиммунных процессах, некоторых инфекциях.

Иногда встречается вариант наследственного отека Квинке с нормальным уровнем C1-ингибитора, например, при семейной мутации гена фактора Хагемана, а также у женщин, когда усиленная продукция брадикинина и его замедленное разрушение обусловлено торможением активности АПФ эстрогенами. Нередко различные причинные факторы сочетаются между собой.

Классификация

По клиническим проявлениям различают острое течение отека Квинке, продолжающее менее 1,5 месяцев и хроническое течение, когда патологический процесс продолжается 1,5-3 месяца и дольше. Выделяют изолированные и сочетающиеся с крапивницей ангиоотеки.

В зависимости от механизма развития отека различают заболевания, обусловленные нарушением регуляции системы комплемента: наследственные (имеется абсолютный или относительный дефицит C1-ингибитора, а также его нормальная концентрация), приобретенные (с дефицитом ингибитора), а также ангиоотек, развивающийся при употреблении ингибиторов АПФ, вследствие аллергии или псевдоаллергии, на фоне аутоиммунных и инфекционных заболеваний. Выделяют и идиопатический отек Квинке, когда выявить конкретную причину развития ангиоотека не удается.

Симптомы отека Квинке

Ангионевротический отек развивается, как правило, остро в течение 2-5 минут, реже ангиоотек может формироваться постепенно с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов. Типичные места локализации – участки тела, где имеется рыхлая клетчатка: в области век, щек, губ, на слизистой оболочке полости рта, на языке, а также на мошонке у мужчин. Если отек развивается в области гортани, появляется осиплость голоса, нарушается речь, возникает свистящее стридорозное дыхание. Развитие в подслизистом слое пищеварительного тракта приводит к картине острой кишечной непроходимости – появлению сильных болей в области живота, тошноты, рвоты, расстройства стула. Значительно реже встречается отек Квинке с поражением слизистой оболочки мочевого пузыря и мочеиспускательного канала (отмечается задержка мочи, боли при мочеиспускании), плевры (боли в грудной клетке, одышка, общая слабость), головного мозга (симптомы преходящего нарушения мозгового кровообращения), мышц и суставов.

Отек Квинке при аллергической и псевдоаллергической этиологии в половине случаев сопровождается крапивницей с зудом кожи, волдырями, а также может сочетаться с реакциями со стороны других органов (полость носа, бронхолегочная система, ЖКТ), осложняться развитием анафилактического шока.

Наследственный отек, связанный с нарушением работы системы комплемента, как правило, возникает в возрасте до 20 лет, проявляется медленным развитием симптомов заболевания и их нарастанием в течение суток и постепенным обратным развитием в течение 3-5 дней, частым поражением слизистой оболочки внутренних органов (абдоминальный синдром, отек гортани). Отек Квинке вследствие наследственных нарушений имеет тенденцию к рецидивированию, повторяясь от нескольких раз в году до 3-4 раз в неделю под влиянием самых различных провоцирующих факторов – механического повреждения кожных покровов (слизистой оболочки), простудного заболевания, стресса, приема алкоголя, эстрогенов, ингибиторов АПФ и т. д.

Диагностика

Характерная клиническая картина, типичная для отека Квинке с локализацией на лице и других открытых участках тела, позволяет быстро установить правильный диагноз. Труднее ситуация при появлении картины «острого живота» или транзиторной ишемической атаки, когда приходится дифференцировать наблюдаемые симптомы с целым рядом заболеваний внутренних органов и нервной системы. Еще сложнее разграничить наследственный и приобретенный ангиоотек, выявить конкретный причинный фактор, вызвавший его развитие.

Тщательный сбор анамнестических сведений позволяет определить наследственную предрасположенность в плане аллергических заболеваний, а также наличие у родственников больного случаев отека Квинке без выявления у них каких-либо аллергозов. Стоит расспросить и о случаях смерти родственников от удушья или частых обращений к хирургам по поводу приступов повторных сильных болей в животе без проведения им каких-либо оперативных вмешательств. Необходимо также выяснить, болел ли сам пациент каким-либо аутоиммунным или онкологическим заболеванием, принимает ли он ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, эстрогены.

Анализ жалоб и данных осмотра нередко позволяет ориентировочно разграничить наследственный и приобретенный отек Квинке. Так, для наследственных ангиоотеков характерны медленно нарастающие и длительно сохраняющиеся отеки, часто поражающие слизистую гортани и пищеварительного тракта. Симптоматика нередко появляется после незначительной травмы у молодых людей при отсутствии какой-либо связи с аллергенами, при чем антигистаминные препараты и глюкокортикоиды неэффективны. При этом нет других проявлений аллергии (крапивницы, бронхиальной астмы), что характерно для отеков аллергической этиологии.

Лабораторная диагностика при ангиоотеках неаллергической природы позволяет выявить снижение уровня и активности C1-ингибитора, аутоиммунную патологию и лимфопролиферативные заболевания. При отеке Квинке, связанном с аллергией, выявляется эозинофилия крови, повышение уровня общего IgE, положительные кожные пробы.

При наличии стридорозного дыхания при отеке гортани может потребоваться проведение ларингоскопии, при абдоминальном синдроме – внимательный осмотр хирурга и проведение необходимых инструментальных исследований, в том числе эндоскопических (лапароскопия, колоноскопия). Дифференциальная диагностика отека Квинке проводится с другими отеками, обусловленными гипотиреозом, синдромом сдавления верхней полой вены, патологией печени, почек, дерматомиозитом.

Лечение отека Квинке

В первую очередь при ангиоотеке любой этиологии необходимо устранить угрозу для жизни. Для этого важно восстановить проходимость дыхательных путей, в том числе путем интубации трахеи или коникотомии. При аллергическом ангиоотеке вводятся глюкокортикоиды, антигистаминные препараты, устраняется контакт с потенциальным аллергеном, выполняется инфузионная терапия, энтеросорбция.

При отеке Квинке наследственного генеза в острый период рекомендуется введение C1-ингибитора (при наличии), свежезамороженной нативной плазмы, антифибринолитических лекарственных средств (аминокапроновой или транексамовой кислоты), андрогенов (даназола, станозола или метилтестостерона), а при ангиоотеке в области лица и шеи – глюкокортикоидов, фуросемида. После улучшения состояния и достижения ремиссии лечение андрогенами или антифибринолитиками продолжают. Применение андрогенов противопоказано в детском возрасте, у женщин во время беременности и кормления грудью, а также у мужчин со злокачественными опухолями предстательной железы. В этих случаях используют прием внутрь раствор аминокапроновой (или транексамовой) кислоты в индивидуально подобранных дозах.

Больным с наследственным отеком Квинке перед проведением стоматологических процедур или оперативных вмешательств в качестве краткосрочной профилактики рекомендуется прием транексамовой кислоты за двое суток до операции или андрогенов (при отсутствии противопоказаний) за шесть суток до хирургической процедуры. Непосредственно перед инвазивным вмешательством рекомендуется провести инфузию нативной плазмы или аминокапроновой кислоты.

Прогноз и профилактика

Исход отека Квинке зависит от тяжести проявлений и своевременности проведения лечебных мероприятий. Так отек гортани при отсутствии неотложной помощи заканчивается смертью. Рецидивирующая крапивница, сочетающаяся с отеком Квинке и продолжающаяся в течение шести месяцев и более, у 40% пациентов далее наблюдается еще на протяжении 10 лет, а у 50% может наступить длительная ремиссия даже без поддерживающего лечения. Наследственные ангиоотеки периодически рецидивируют на протяжении всей жизни. Правильно подобранное поддерживающее лечение позволяет избежать осложнений и значительно улучшает качество жизни больных отеком Квинке.

При аллергическом генезе заболевания важно соблюдать гипоаллергенное питание, отказаться от приема потенциально опасных медикаментов. При наследственном ангиоотеке необходимо избегать повреждений, вирусных инфекций, стрессовых ситуаций, приема ингибиторов АПФ, эстрогенсодержащих средств.

www.krasotaimedicina.ru

Отек Квинке

Отек Квинке (ангионевроитечксий отек, гигантская крапивница) – четко локализованный участок дермы и подкожной клетчатки. Отек Квинке является одной из форм крапивницы, часто развивается вместе с генерализованной уртикарной сыпью.

Этиология и патогенез отека Квинке. Отек Квинке, сопровождающий крапивницу, может быть аллергическим и псевдоаллергическим. Этиологии и патогнезе отека Квинке рассмотрены в главе «Крапивница».

Клиника отека Квинке.

1. кожная форма отека Квинке. Отек Квинке имеет вид большого, бледного, незудящего инфильтрата, при надавливании на который не остается ямки, локализующегося в местах с рыхлой клетчаткой. Они могут возникать и на слизистых оболочках. Часто отеки локализуются на губах, веках, мошонки, слизистой оболочки полости рта (язык, язычок, мягкое небо, миндалины). У больных наблюдается ощущение затруднения прохождения по пищеводу как жидкой, так и твердой пищи.

2. Асфиксическая форма отека квнке. При развитии отека Квинке в области гортани вначале отмечается охриплость голоса, «лающий» кашель, затем нарастает затруднение дыхания с одышкой инспираторного, а затем инспираторно-экспираторного характера. Дыхание становится шумным, стридорозным. Цвет лица приобретает цианотический оттенок, затем резко бледнеет. Больные мечутся, беспокойны. При ларингоскопии видны яркая гиперемия и резкий отек слизистой оболочки гортани. Затем слизистая оболочка приобретает вид сероватого цвета отека. При наличии отека надгортанника и надгортанных складок гортань рассмотреть не удается.

При распространении на слизистую оболочку трахеобронхиального дерева к картине острого отека гортани присоединяется синдром бронхиальной астмы с характерными хрипами экспираторного характера. В тяжелых случаях больные погибают от асфиксии. Отек Квинке в области гортани требует незамедлительной интенсивной терапии, вплоть до трахеостомии.

3. Абдоминальная форма отека Квинке. При локализации отеков на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта возникает абдоминальный синдром. Обычно он начинается с тошноты, рвоты, затем возникает боль по всему животу за счет усиленной перистальтики кишечника. В этот период наблюдается положительный симптом Щеткина. Приступ заканчивается профузным поносом. В кале при микроскопии обнаруживается значительное количество эозинофилов, кристаллов Шарко-Лейдена.

4. Урогенитальная форма. При локализации патологического процесса в ургенитальном тракте развивается картина острого цистита с болезненным, учащенным мочеиспусканием и развитием задержки мочи. У женщин за счет отке слизистой оболочки матки появляются боли животе с выделением серозного вида отделяемого из влагалища. При осмотре гинекологом в этот период наблюдается резкая болезненность в области придатков, которые тоже бывают увеличенными. Характерно развитие отека наружных половых органов.

5. Неврологические нарушения при отеке Квинке. При локализации отеков на лице в процессе могут вовлекаться серозные мозговые оболочки с появлением менингиальных симптомов, таких как ригидность затылочных мышц, резкая головная боль, рвота, судороги. В спинномозговой жидкости определяется значительное количество эозинофилов.

При вовлечении в процесс сердца могут развиваться пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия.

Дифференциальный диагноз отека Квинке. Отек Квинке необходимо дифференцировать с хроническими заболеваниями почек, сердечно-сосудистой системы, эндокринных органов (обычно гипофункция щитовидной железы), лимфостазами различного генеза. Для отека Квинке характерна продолжительность клинической картины в течение 10 – 14 дней, эффективность антиаллергической терапии.

Лечение отека Квинке. Терапия аллергических и псевдоаллергических отеков Квинке проводится так же, как соответствующих форм крапивницы.

При отеке гортани больные нуждаются в срочной госпитализации в ЛОР-отделение, где при необходимости производят трахеостомию.

Больные с ангионевротическим отеком абдоминальной локализации в остром периоде нуждаются в госпитализации в хирургическое отделение, где наряду со специфической терапией необходимо применение обезболивающих средств, спазмолитиков. Наблюдение хирурга обязательно, так как длительный отек может вызвать некротические процессы органов брюшной полости и потребовать оперативного вмешательства.

studfile.net

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Представляет собой острый патологический процесс, характеризующийся появлением четко ограниченного ангиоотека кожи, подкожной клетчатки, а также слизистой оболочки различных органов и систем организма.

Причины

Отек Квинке возникает в ответ на взаимодействие с аллергенами, например, медикаментозными средствами, пищевыми продуктами, а также при укусах насекомых. Развивающаяся вследствие контакта с аллергеном реакция сопровождается выбросом медиаторов воспаления, что повышает проницаемость сосудов, расположенных в подкожно-жировой клетчатке и подслизистом слое, и провоцирует появление локального или распространенного отека тканей в области лица и в других частях тела. Отек Квинке иногда развивается при псевдоаллергии и является реакцией гиперчувствительности при контакте с некоторым медикаментами, продуктами питания, пищевыми добавками.

Иногда развитие отека Квинке связывают с врожденным или приобретенном дефицитом C1-ингибитора, регулирующего активность системы комплемента, свертывания крови и фибринолиза, калликреин-кининовой системы. При наследственной форме отек возникает на фоне генных мутаций, нарушающих структуру и функцию C1-ингибитора, при этом развивается избыточная активация комплемента и фактора Хагемана, и как следствие – повышенное образование брадикинина и C2-кинина, которые усиливают проницаемость сосудистой стенки, что приводит к возникновению ангиоотеков. Приобретенная форма отека Квинке возникает на фоне дефицита C1-ингибитора. Данная патология может возникать при ускоренном использовании C1-ингибитора или его разрушении при злокачественных новообразованиях лимфатической системы, аутоиммунных процессах, некоторых типах инфекции.

Симптомы

Для ангионевротического отека характерно острое начало. В редких случаях ангиоотек может формироваться постепенно с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов. Чаще всего отек локализуется в зонах, где имеется рыхлая клетчатка, например, в области век, щек, губ, на слизистой оболочке полости рта, языке, а также на мошонке у мужчин. При возникновении отека в области гортани появляется осиплость голоса, нарушается речь, возникает свистящее стридорозное дыхание. При локализации отека в подслизистом слое пищеварительного тракта возникает симптоматика, характерная для острой кишечной непроходимости. В редких случаях отек Квинке сопровождается поражением слизистой оболочки мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, головного мозга, мышц и суставов.

Отек Квинке аллергической и псевдоаллергической этиологии примерно в 50% случаев сопровождается появлением крапивницы, сочетающейся с нарушением работы других органов, и осложняться развитием анафилактического шока.

Наследственный отек, возникающий на фоне нарушения работы системы комплемента, характеризуется медленным нарастанием симптомов заболевания и постепенным обратным развитием патологической симптоматики в течение 3 или 5 дней.

Диагностика

Постановка диагноза происходит на основании имеющейся симптоматики, данных анамнеза жизни и заболевания больного. Важная роль в постановке корректного диагноза принадлежит сбору аллергологического анамнеза. Для подтверждения диагноза может потребоваться определение общего и специфических иммуноглобулинов Е в крови, определение концентрации компонентов комплемента С2 и С4 и уровня Clq-ингибитора в сыворотке крови.

Лечение

При диагностировании отека Квинке следует прекратить контакт с предполагаемым аллергеном. Для элиминации уже попавшего в организм аллергена необходимо обеспечить больному получение обильного щелочного питья, а также энтеросорбентов и антигистаминных препаратов. В тяжелых случаях могут применяться системные кортикостероиды, а с целью снижения проницаемости сосудов – аскорутин.

Профилактика

Профилактика ангионевротического отека Квинке основана на соблюдении низкоаллергенного режима, элиминационной диеты и периодического приема антигистаминных препаратов.

www.obozrevatel.com

этиология, патогенез и клинические проявления.

Особенности атопических болезней и синдромов:

-характерна наследственность

-у людей с атопиями ↑ уровень IgE

-сильно ↓ содержание IgA (защитные антитела)

-50% атопий – семейные заболевания

-характерно наличие «входных ворот»(кожа и слизистые)

Аллергены – пыльца растений, эфирные масла, пыль, пищевые продукты, лекарственные вещества. Антитела – IgE.

Реакция образования комплекса а-а развивается по I типу в коже и слизистых, при этом АТ фиксируются на тучных кл.

Бронхиальная астма — это хроническое заболевание легких, характеризующееся приступообразными нарушениями бронхиальной проходимости, клиническим выражением которых являются приступы экспираторного (с затруднением выдоха) удушья. Бронхиальной астмой страдает около 3 % населения земного шара. Принято различать атопическую (неинфекционно-аллергическую) бронхиальную астму и инфекционно- аллергическую. Атопическая бронхиальная астма обусловлена аллергенами неинфекционной природы (домашняя пыль, пыльца растений, перхоть животных, различные химические соединения и др.). Инфекционно- аллергическая бронхиальная астма тесно связана с хроническими воспалительными респираторными заболеваниями (бронхит, пневмония и др.). Аллергизацию организма вызывает микрофлора дыхательных путей (вирусы, бактерии, грибы и др.).

Бронхиальная астма характеризуется сложным патогенезом, включающим иммунологические и неиммунологические механизмы. Значительная роль в развитии заболевания отводится аллергической предрасположенности. Существенную роль в патогенезе бронхиальной астмы играют иммунологические повреждения (I — IV типов), причем эти повреждения встречаются в различной комбинации. В формировании обструкции бронхов важное значение имеют дисгормональные сдвиги. Поскольку в регуляции бронхиального тонуса участвует симпатическая и парасимпатическая иннервация, дисбаланс функционального состояния этих отделов вегетативной нервной системы играет большую роль в патогенезе бронхиальной астмы. Основным звеном патогенеза заболевания, по общему мнению, являются повышенная чувствительность и реактивность бронхов.

Лечение отдельных форм бронхиальной астмы имеет свои особенности. Среди разнообразных методов лечения этого заболевания можно выделить методы, направленные на устранение причины заболевания (этиологическое лечение) и его проявлений (патогенетическое лечение).

Крапивница – аллергическое заболевание, характеризующееся быстрым и распространенным высыпанием на коже зудящих волдырей. Крапивница м.б. и неаллергического генеза (псевдоаллергия), если освобождение медиаторов, вызывающих повышение сосудистой проницаемости, не связано с иммунологическими механизмами (например, под действием опиатов, анальгетиков, рентгеноконтрастных средств). Среди аллергических заболеваний крапивница занимает второе место после бронхиальной астмы.

В основе патогенеза крапивницы лежат повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла и острое развитие отека окружающей ткани под влиянием медиаторов, освобождающихся из тучных клеток и базофилов. Главное место в развитии аллергической крапивницы занимает реагиновый механизм, однако крапивница. может развиваться по второму типу иммунного повреждения (при переливании крови) и иммунокомплексному (при введении пенициллина, антитоксических сывороток).

Заболевание начинается остро с зудящих эритематозных высыпаний волдырного типа на различных участках тела (на лице, руках, туловище, ягодицах). Возможны высыпания на слизистых оболочках. Острая крапивница может сопровождаться лихорадкой, головной болью, общим недомоганием. В случае стойкого характера высыпаний (более 5— 6 нед) или их рецидивирования крапивница переходит в хроническую фазу, которая характеризуется волнообразным течением. Дифференциально-диагностическим критерием аллергической формы крапивницы, отличающим ее от псевдоаллергической, являются кожные пробы, элиминационная проба и действие антигистаминных препаратов (их высокая эффективность при аллергической форме).

Лечение крапивницы определяется при- чиной и патогенетическими механизмами заболевания. Наиболее эффективными являются элиминация из организма больного аллергенов (проводится в условиях стационара) и проведение специфической гипосенсибилизации (в фазе ремиссии). В острый период назначаются антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин, диазолин). Для купирования отека гортани, угрожающего асфиксией, показаны кортикостероиды (под контролем врача), а в тяжелых случаях — наложение трахеостомы. При крапивнице, осложняющейся анафилактическим шоком, вводят адреналин, мезатон, кортикостероиды. При хронической крапивнице важное значение имеют санация хронических очагов инфекции, лечение заболеваний печени, нормализация функции желудочно-кишечного тракта.

Отек Квинке (ангионевротический отек) — четко ограниченный отек кожи и подкожной клетчатки с преимущественной локализацией в области лица, слизистых оболочек полости рта, конечностей, гениталий. Отек Квинке является одной из форм крапивницы и, как последняя, аллергическим и псевдоаллергическим. Он может быть обусловлен лекарственными препаратами, пищевыми, пыльцевыми аллергенами, химическими веществами, ядом насекомых. Патогенез отека Квинке аналогичен крапивнице.

Отек Квинке развивается спустя несколько минут после контакта с аллергеном в виде большого, бледного, плотного, незудящего инфильтрата. Локальные поражения чаще наблюдаются в местах с рыхлой клетчаткой и могут сопровождаться тошнотой, рвотой, головной болью, диареей. Особую опасность представляет отек Квинке с локализацией в области гортани, поскольку, затрудняя дыхание, он может привести к гибели больного при явлениях асфиксии. При локализации отека на лице процесс может распространяться на серозные мозговые оболочки с появлением менингеальных симптомов (головная боль, рвота, судороги).

В лечении аллергического отека Квинке эффективны антигистаминные, глюкокортикостероидные препараты, хлорид кальция. При лечении псевдоаллергического отека Квинке антигистаминные и кортикостероидные препараты малоэффективны. Хороший эффект дает переливание нативной плазмы, компенсирующее дефект ингибитора первого компонента комплемента. При отеке гортани (угроза асфиксии) больным необходима незамедлительная интенсивная терапия, вплоть до трахеостомы (срочная госпитализация в ЛОР-отделение). Прогноз отеков Квинке аллергического характера в основном благоприятный.

studfile.net

Отек Квинке лечение: причины, симптомы, фото

Отек Квинке у детей

Отек Квинке у ребенка представляет собой достаточно распространенное явление. Кроме того в таком юном возрасте патологический процесс, как правило, имеет свои особенности, особенно у новорожденных и грудных детей. Отек у детей в большинстве случаев достигает больших размеров, чем у взрослых. Возникшее заболевание может иметь миграционную природу, возникать то в одном, то в другом месте. Если пощупать место отекания, то он будет казаться достаточно однородным и плотным. Если сделать нажатие, то углубления не появляются. Примерно в половине случаев возникновения ангионевротических отеков у детей будет сопровождаться возникновением крапивницы.

У ребенка особенно опасен отек гортани и горла. Процессы патологии у ребенка, как правило, развиваются очень быстро, по сравнению со взрослыми людьми. Именно поэтому если возникло хоть малейшее подозрение срочно вызывайте скорую помощь.

Отек Квинке у ребенка

Если реакция затронула отделы желудочно-кишечного тракта, то ребенка будут беспокоить резкие и сильные боли в животе, покалывание неба и языка. Может начаться понос или рвота, которые проявятся немного позже.

Если отек развивается только на кожных покровах, дети могут страдать от появления сильных болей в суставах и лихорадки. Ребенок может быть возбужден и возможно появление обмороков.

Если родители знают, что ребенок склонен к аллергии, обязаны знать причины возникновения заболевания и что именно может вызвать опасный для жизни отек Квинке:

– Это могут быть некоторые лекарственные препараты. Различные антибиотики, средства для снятия судорог, ацетилсалициловая кислота, витамины группы B, препараты, которые содержат йод;

– Некоторые продукты питания, которые способны спровоцировать аллергическую реакцию и всевозможные пищевые добавки;

– Укусы различных насекомых. Осы, комары, шершни, овод, пчелы;

– Пыльца, которая выделяется в период цветения некоторых растений.

Симптомы отека Квинке у детей

Признаки отека Квинке у маленьких детей очень часто не так просто распознать и родители должны быть к этому готовы. Синдром у ребенка более опасен, чем у взрослых, а малыш не сможет рассказать, что с ним случилось и какие у него ощущения.

Если у ребенка появляется бледность на коже, синеватый оттенок в носогубной области, частое сердцебиение и прерывистое дыхание, значит, организм ощущает нехватку кислорода, связанный с отеком гортани. Синюшность в дальнейшем может переходить на другие участки кожи, наблюдается повышенное потоотделение. После этого может наступить удушье с уменьшением частоты пульса и потерей сознания.

Скорость развития заболевания, как у взрослых, так и у детей в отдельных случаях может различаться. Отек за несколько минут может полностью исчезнуть, а иногда способен долго прогрессировать в течение нескольких дней. Всё будет зависеть от количества аллергена, попавшего в организм и от продолжительности его действия. Длительность отека тоже может быть различной. Если не проходит несколько недель, отек перетекает в хроническую форму.

Материал по теме: Аллергическая крапивница у детей: как лечить

lechenie-tut.ru

Аллергозы крапивница и отек квинке

Аллергия – это иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей. Среди аллергических заболеваний крапивница и отек Квинке – одни из самых распространенных.

Классификация крапивниц и отека Квинке

I. Аллергическая форма.

1). Неинфекционные: пищевая, лекарственная, химическая, бытовая, эпидермальная, пыльцевая (поллиноз).

2). Инфекционные (инфекционно-зависимые): бактериальная, грибковая, вирусная, паразитарная.

3). Аутоаллергическая (аутоиммунная).

II. Псевдоаллергическая форма.

1. Неинфекционные (пищевая, лекарственная, химическая и др.).

2. Инфекционные (бактериальная, грибковая, вирусная, паразитарная).

3. Физическая: холодовая, тепловая, механическая, лучевая, аквагенная.

4. Холинергическая.

5. Эндогенные: метаболические, иммунодефицитные, дисгормональные (предменструальная и др.), психогенные.

Развитие псевдоаллергической крапивницы чаще связано с вегетативной дистонией холинергического типа, на фоне которой наряду с ацетилхолином наблюдается повышенная либерация гистамина, провоцируемая рядом неспецифических раздражителей.

Течение:

  • острое (до 3-4 дней),

  • подострое прогрессирующее (до 5-6 недель),

  • хроническое, рецидивирующее (более 3 месяцев).

Тяжесть: легкая, средней тяжести, тяжелая.

Локализация: очаговая, генерализованная.

Крапивница - заболевание, характеризующееся высыпанием на коже зудящих волдырей. Волдырь представляет собой отек сосочкового слоя кожи.

Патогенез. Патогенез аллергической крапивницы включает сенсибилизацию к аллергену и вторичную гиперергическую реакцию при повторном его попадании в организм. Реакции протекают как атопические, в которых участвуют реагиновые антитела класса Ig Е. Кроме этого бывают иммунокомплексные реакции III типа, для которых характерно поражение капиллярной сети. Среди медиаторов, выделяемых лейкоцитами, важная роль принадлежит гистамину. Гистамин способен индуцировать волдырь и отек кожи. Это происходит из-за расширения венул и капилляров, повышения проницаемости сосудов и экссудации плазмы. Волдырь в центре бледный из-за сдавливания сосудов кожи отечной жидкостью, а по краю имеется ободок гиперемии, развивающийся в связи с расширением артериол. Параллельно возникает зуд кожи, который обусловлен раздражением кожных нервов медиаторами аллергической реакции. В патогенезе хронической крапивницы участвуют как немедленная, так и замедленная реакции.

Клиническая картина

В связи с расширением сосудов наблюдается отек сосочкового слоя дермы и появление волдырных высыпаний. В начале волдыри розового цвета или красного, но по мере накопления экссудата и сдавления капилляров бледнеют. В центре их отечная жидкость может отслаивать эпидермис и образуется пузырь. При диапедезе эритроцитов экссудат может приобретать геморрагический характер. Элементы могут локализоваться изолированно на лице, руках или туловище, но при прогрессирующем варианте постепенно возникают на свободных участках тела, приобретая генерализованный характер. В других случаях крапивница сразу становится первично-генерализованной, тогда чаще образуются пузыри, которые при слиянии вызывают отслойку значительных участков эпидермиса. Высыпания могут быть на слизистых оболочках ротовой полости и желудочно-кишечного тракта. Степень интоксикации при этом усиливается. Больных беспокоит высокая температура, сильные головные боли, слабость, могут наблюдаться боли в суставах.

Аллергический отек Квинке отличается тем, что отечная жидкость скапливается в более глубоких слоях кожи, пропитывая дерму и подкожную клетчатку и даже мышцы, но не распространяется на эпидермис. В течение нескольких минут образуется различных размеров бледный плотный незудящий инфильтрат. При надавливании на него не остается ямки. Он сохраняется несколько дней, после чего подвергается обратному развитию. При пищевой аллергии, при глистной инвазии он может принять рецидивирующее течение.

Он возникает в местах расположения рыхлой соединительной ткани, богатой тучными клетками (веки, губы, мошонка, слизистая рта, языка, гортани и др.).

Отек гортани может вызвать асфиксию. При его появлении отмечается беспокойство, нарастающая осиплость голоса, кашель, затрудненное шумное стридорозное дыхание, цианоз кожи лица. В легких случаях отек умеренный и продолжается от 1 часа до суток, после чего состояние улучшается. В тяжелых случаях отек распространяется на трахеобронхиальное дерево, развивается асфиксия.

Отек Квинке может локализоваться в различных органах. При отеке слизистой желудочно-кишечного тракта иногда возникает кишечная непроходимость. Характерны тошнота и рвота, острые схваткообразные боли в животе, метеоризм, усиленная, а позже ослабленная перистальтика кишечника. Обратное развитие проявляется профузным поносом с наличием в кале эозинофилов и кристаллов Шарко-Лейдена.

Наличие отека в области головы может сопровождаться отеком серозных мозговых оболочек с появлением менингиальных симптомов, головных болей, рвоты и судорог.

studfile.net

Отёк Квинке — Медицинская википедия

Отёк Квинке - отек области тела, имеющей рыхлую подкожно-жировую клетчатку: нижняя половина лица, веки и шея. Синонимом термина является ангионевротический отек. Достаточно редко, отек Квинке встречается на нижних конечностях.

Патогенез отека Квинке

Механизм отека Квинке схож с другими аллергическими реакциями. Но, здесь более выражен сосудистый компонент.

Как и другие виды аллергии, ангионевротический отек начинается с реакции аллерген-антитело. Но, пока по не понятным причинам, эти антитела в большом количестве находятся на мембранах базофилов, которых очень много именно в клетчатке, окружающей сосуды и нервы нижней половины лица и шей.

В результате этой реакции из базофилов выделяются химически активные вещества - медиаторы аллергии. Они, действуя на нервные стволы и сосуды, приводят к нарушению их работы. Сосуды расширяются, увеличивается проницаемость и плазма начинает проходить в межклеточное пространство, что приводит к отеку. Кроме того, нарушение работы нейронов приводит к парализации нервных стволов и они прекращают свое депрессивное влияние на сосуды. То есть, последние не могут проходить в тонус. Это еще больше усиливает расслабление стенки сосудов.

Клинические проявления отека Квинке

Все начинается с достаточно быстрого (от нескольких минут до 1-2 часов) отека шеи, нижней половины лица. Явление сыпи на отечных участках практически не наблюдается. Кожа над ними не изменена или может быть слегка красной. При сочетании с крапивницей, на остальных участках появляется сыпь.

Внешне, бросается в глаза одутловатость лица (за счет отека его нижней половины и век), сглаженность подбородка и отек шеи в виде "воротника".

Больной жалуется на затруднение дыхания и чувство комка в горле. Это связанно с отеком глубоких тканей шеи и корня языка.

Лечение отека Квинке

К основным препаратам, применяемым при отеке Квинке относят следующие группы препаратов:

  • гормональные (преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон).
  • антигистаминные (димедрол, супрастин, пипольфен, тавегил, лоратадин и др.).

Остальные считаются вспомогательными и используются как дополнительные лекарственные средства.

  • кромогликаны (кромонил-натрий).

В редких случаях могут применяться катехоламины (адреналин и эфедрин).

Оказание помощи начинают с первых двух групп: гормоны и антигистаминные препараты. Причем, лучше всего использовать инъекционные формы, так как велика вероятность того, что происходит отекание слизистой желудочно-кишечного тракта. А это снижает всасывание препарата. Но все равно, до приезда "скорой", необходимо принять 1-2 таблетки антигистаминного средства.

Все случаи отека Квинке подлежат госпитализации в стационар из-за опасности развития асфиксии - удушья.

В больнице, больной обычно находиться на общем режиме с противоаллергической диетой. То есть в палате терапевтического отделения. Введение препаратов осуществляется ежедневно на протяжении 3-5 дней. Обычно, гормоны вводят внутривенно при помощи капельницы, а антигистаминные препараты - внутримышечно.

В случае развития такого жизнеугрожающиго осложнения, как асфиксия, показана интубация трахей с одновременным введением миорелаксантов. Введение больного в состояние наркоза, обычно, не требуется. При таком развитие событий, оправданным считается добавление к основным противоаллергическим препаратам, катехоламинов. Весь курс лечения может занимать несколько недель.

medviki.com


Смотрите также

     
     
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву А Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Б Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву В
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Г Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Д Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Е
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ж Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву З Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву И
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву К Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Л Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву М
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Н Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву О Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву П
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Р Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву С Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Т
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву У Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ф
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ц Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ч Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ш
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Э Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ю Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Я
 
Карта сайта, XML.