ГлавнаяСбор Сушка   Поиск
     
     
Лекарственные растения на букву А Лекарственные растения на букву Б Лекарственные растения на букву В
Лекарственные растения на букву Г Лекарственные растения на букву Д Лекарственные растения на букву Е
Лекарственные растения на букву Ж Лекарственные растения на букву З Лекарственные растения на букву И
Лекарственные растения на букву К Лекарственные растения на букву Л Лекарственные растения на букву М
Лекарственные растения на букву Н Лекарственные растения на букву О Лекарственные растения на букву П
Лекарственные растения на букву Р Лекарственные растения на букву С Лекарственные растения на букву Т
Лекарственные растения на букву У Лекарственные растения на букву Ф Лекарственные растения на букву Х
Лекарственные растения на букву Ц Лекарственные растения на букву Ч Лекарственные растения на букву Ш
Лекарственные растения на букву Щ Лекарственные растения на букву Э Лекарственные растения на букву Ю,Я
 

При атеросклерозе поражаются


Атеросклероз — Википедия

Атеросклероз (греч. athḗra, кашица + sklḗrōsis, затвердевание[2]) — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного и белкового обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в просвете сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до обтурации (закупорки сосуда). Важно отличать атеросклероз от артериосклероза Менкеберга, другой формы склеротических поражений артерий, для которой характерно отложение солей кальция в средней оболочке артерий, диффузность поражения (отсутствие бляшек), развитие аневризм (а не закупорки) сосудов. Атеросклероз сосудов сердца ведёт к развитию ишемической болезни сердца.

Видео с субтитрами

Наиболее изучены показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как проявление генерализованного атеросклероза. В Российской Федерации в 2000 году стандартизованный показатель смертности от болезней системы кровообращения составил 800,9 на 100 тыс. населения. Для сравнения во Франции этот показатель 182,8 (самый низкий в Европе), в Японии — 187,4. Доказано, что снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах связано не столько с качеством медицинской помощи, сколько с образом жизни и особенностями питания[источник не указан 180 дней].

На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:

  • теория липопротеидной инфильтрации — первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,
  • теория дисфункции эндотелия — первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,
  • аутоиммунная — первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,
  • моноклональная — первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,
  • вирусная — первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.),
  • перекисная — первично нарушение антиоксидантной системы,
  • генетическая — первичен наследственный дефект сосудистой стенки,
  • хламидиозная — первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae.
  • гормональная — возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина.

Согласно Европейскому руководству по предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний (European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention) оценка ведущих факторов риска проводится на основании шкалы SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation)[источник не указан 180 дней].

Атеросклеротическое поражение аорты.

Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения — это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из неё липопротеидов и лейкоцитов, пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления. Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Накапливается всё больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в неё лейкоцитов и факторами риска атеросклероза.

Накопление и модификация липопротеидов[править | править код]

В норме интима артерий образована одноклеточным эндотелиальным слоем, под которым находятся гладкомышечные клетки, погруженные в межклеточное вещество. Первые проявления болезни — так называемые липидные пятна. Их появление связано с местным отложением липопротеидов в интиме. Атерогенными свойствами обладают не все липопротеиды, а только низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП). Изначально они накапливаются в интиме преимущественно за счёт связывания с компонентами межклеточного вещества — протеогликанами. В местах образования липидных пятен большую роль играет преобладание гепарансульфатов над двумя другими гликозаминогликанами — кератансульфатами и хондроитинсульфатами.

В интиме липопротеиды, особенно связанные с протеогликанами, могут вступать в химические реакции. Основную роль играют две: окисление и неферментативное гликозилирование. В интиме в отличие от плазмы содержится мало антиоксидантов. Образуется смесь окисленных ЛПНП, причём окисляются как липиды, так и белковый компонент. При окислении липидов образуются гидроперекиси, лизофосфолипиды, оксистерины и альдегиды (при перекисном окислении жирных кислот). Окисление апопротеинов ведёт к разрыву пептидных связей и соединению боковых цепей аминокислот (обычно β-аминогруппы лизина) с продуктами расщепления жирных кислот (4-гидроксиноненалем и малоновым диальдегидом). Стойкая гипергликемия при сахарном диабете способствует неферментативному гликозилированию апопротеинов и собственных белков интимы, что тоже нарушает их функции и ускоряет атерогенез.

Миграция лейкоцитов и образование ксантомных (пенистых) клеток[править | править код]

Миграция лейкоцитов, в основном моноцитов и лимфоцитов, — вторая стадия развития липидного пятна. Их миграцию в интиму обеспечивают расположенные на эндотелии рецепторы — молекулы адгезии. Особого внимания заслуживают молекулы VCAM-1 и ICAM-1 (из суперсемейства иммуноглобулинов) и Р-селектины. Синтез молекул адгезии могут увеличивать цитокины. Так, интерлейкин-1 (ИЛ-1) и фактор некроза опухолей (ФНОα) вызывают или усиливают синтез эндотелиальными клетками VCAM-1 и ICAM-1. В свою очередь, выброс цитокинов клетками сосудистой стенки стимулируется модифицированными липопротеидами. Образуется порочный круг.

Играет роль и характер тока крови. В большинстве участков неизменённой артерии кровь течёт ламинарно, и возникающие при этом силы снижают экспрессию (проявление) на поверхности эндотелиальных клеток молекул адгезии. Также ламинарный кровоток способствует образованию в эндотелии оксида азота NO. Кроме сосудорасширяющего действия, в низкой концентрации, поддерживаемой эндотелием, NO обладает противовоспалительной активностью, снижая, например, синтез VCAM-1. Но в местах ветвления ламинарный ток часто нарушен, именно там обычно возникают атеросклеротические бляшки.

После адгезии лейкоциты проходят через эндотелий и попадают в интиму. Липопротеиды могут непосредственно усиливать миграцию: окисленные ЛПНП способствуют хемотаксису лейкоцитов.

К дальнейшему образованию липидного пятна причастны моноциты. В интиме моноциты становятся макрофагами, из которых за счёт опосредованного рецепторами эндоцитоза липопротеидов возникают заполненные липидами ксантомные (пенистые) клетки. Раньше предполагали, что в эндоцитозе участвуют хорошо известные рецепторы ЛПНП, но при дефекте этих рецепторов как у экспериментальных животных, так и у больных (например, при семейной гиперхолестеринемии) всё равно имеются многочисленные ксантомы и атеросклеротические бляшки, заполненные ксантомными клетками. Кроме того, экзогенный холестерин тормозит синтез этих рецепторов, и при гиперхолестеринемии их мало. Теперь предполагается роль скэвенджер-рецепторов макрофагов (связывающих в основном модифицированные липопротеиды) и других рецепторов для окисленных ЛПНП и мелких атерогенных ЛПОНП. Некоторые ксантомные клетки, поглотившие липопротеиды из межклеточного вещества, покидают стенку артерии, препятствуя тем самым накоплению в ней липидов. Если же поступление липопротеидов в интиму преобладает над их выведением с макрофагами (или другими путями), липиды накапливаются и в итоге образуется атеросклеротическая бляшка. В растущей бляшке некоторые ксантомные клетки подвергаются апоптозу или некрозу. В результате в центре бляшки образуется полость, заполненная богатыми липидными массами, что характерно для поздних стадий атерогенеза.

Про- и антиатерогенные факторы[править | править код]

При поглощении модифицированных липопротеидов макрофаги выделяют цитокины и факторы роста, способствующие развитию бляшки. Одни цитокины и факторы роста стимулируют деление гладкомышечных клеток и синтез межклеточного вещества, которое накапливается в бляшке. Другие цитокины, особенно интерферон-γ из активированных Т-лимфоцитов, тормозят деление гладкомышечных клеток и синтез коллагена. Такие факторы, как ИЛ-1 и ФНОα, вызывают выработку в интиме тромбоцитарного фактора роста и фактора роста фибробластов, которые играют роль в дальнейшей судьбе бляшки. Таким образом, происходит сложное взаимодействие факторов, как ускоряющих, так и тормозящих атерогенез. Велика роль и небелковых медиаторов. Активированные макрофаги и клетки сосудистой стенки (эндотелиальные и гладкомышечные) вырабатывают свободные радикалы кислорода, которые стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток, усиливают синтез цитокинов, а также связывают NO. С другой стороны, активированные макрофаги способны к синтезу индуцируемой NO-синтазы. Этот высокоактивный фермент вырабатывает NO в высоких, потенциально токсичных концентрациях — в отличие от небольшой концентрации NO, создаваемой конститутивной формой фермента — эндотелиальной NO-синтазой.

Помимо макрофагов, в удалении холестерина из поражённой интимы участвуют липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), обеспечивающие так называемый обратный транспорт холестерина. Доказана чёткая обратная зависимость между концентрацией холестерина ЛПВП и риском ИБС. У женщин детородного возраста концентрация холестерина ЛПВП выше, чем у сверстников-мужчин, и во многом благодаря этому женщины реже страдают атеросклерозом. В эксперименте показано, что ЛПВП способны удалять холестерин из ксантомных клеток.

Участие гладкомышечных клеток[править | править код]

Атеросклеротическая бляшка развивается из липидного пятна, но не все пятна становятся бляшками. Если для липидных пятен характерно накопление ксантомных клеток, то для бляшек — фиброз. Межклеточное вещество в бляшке синтезируют в основном гладкомышечные клетки, миграция и пролиферация которых — вероятно, критический момент в образовании фиброзной бляшки на месте скопления ксантомных клеток.

Миграцию в липидное пятно гладкомышечных клеток, их пролиферацию и синтез межклеточного вещества вызывают цитокины и факторы роста, выделяемые под влиянием модифицированных липопротеидов и других веществ макрофагами и клетками сосудистой стенки. Так, тромбоцитарный фактор роста, выделяемый активированными эндотелиальными клетками, стимулирует миграцию гладкомышечных клеток из медии в интиму. Образуемые локально факторы роста вызывают деление как собственных гладкомышечных клеток интимы, так и клеток, пришедших из медии. Один из мощных стимуляторов синтеза этими клетками коллагена — трансформирующий фактор роста р. Кроме паракринной (факторы поступают от соседних клеток) происходит и аутокринная (фактор вырабатывается самой клеткой) регуляция гладкомышечных клеток. В результате происходящих с ними изменений ускоряется переход липидного пятна в атеросклеротическую бляшку, содержащую много гладкомышечных клеток и межклеточного вещества. Как и макрофаги, эти клетки могут вступать в апоптоз: его вызывают цитокины, способствующие развитию атеросклероза.

Развитие осложнённой бляшки[править | править код]

Кроме обычных факторов риска и описанных выше цитокинов на поздних стадиях развития атеросклероза важная роль принадлежит изменениям в свертывающей системе крови. Для появления липидных пятен не требуется повреждения или слущивания эндотелия. Но в дальнейшем в нём могут возникать микроскопические разрывы. На обнажённой базальной мембране происходит адгезия тромбоцитов, и в этих местах образуются мелкие тромбоцитарные тромбы. Активированные тромбоциты выделяют ряд веществ, ускоряющих фиброз. Кроме тромбоцитарного фактора роста и трансформирующего фактора роста р на гладкомышечные клетки действуют низкомолекулярные медиаторы, например серотонин. Обычно эти тромбы растворяются, не вызывая никаких симптомов, и целость эндотелия восстанавливается.

По мере развития бляшки в неё начинают обильно врастать vasa vasorum (сосуды сосудов). Новые сосуды влияют на судьбу бляшки несколькими путями. Они создают обширную поверхность для миграции лейкоцитов как внутрь бляшки, так и из неё. Кроме того, новые сосуды — источник кровоизлияния в бляшку: как и при диабетической ретинопатии, они ломкие и склонны к разрыву. Возникающее кровоизлияние ведёт к тромбозу, появляется тромбин. Он не только участвует в гемостазе, но и влияет на клетки интимы: стимулирует деление гладкомышечных клеток и выработку ими цитокинов, а также вызывает синтез эндотелием факторов роста. В результате кровоизлияний бляшки часто содержат фибрин и гемосидерин.

Атеросклеротические бляшки часто обызвествляются. В бляшках содержатся кальцийсвязывающие белки остеокальцин и остеопонтин и некоторые другие белки, характерные для костной ткани (в частности, белки — регуляторы морфогенеза кости).

Гангрена правой нижней конечности вследствие тромбоза бедренной артерии на фоне атеросклероза

Клинические проявления часто не соответствуют морфологии. При патологоанатомическом вскрытии обширное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться находкой. И наоборот, клиника ишемии органа может появляться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерно преимущественное поражение определённых артериальных бассейнов. От этого зависит и клиническая картина заболевания. Поражение коронарных артерий постепенно приводит к коронарной недостаточности, проявляющейся ишемической болезнью сердца. Атеросклероз церебральных артерий вызывает либо преходящую ишемию мозга либо инсульты. Поражение артерий конечностей — причина перемежающейся хромоты и сухой гангрены. Атеросклероз брыжеечных артерий ведёт к ишемии и инфаркту кишечника (мезентериальный тромбоз). Также возможно поражение почечных артерий с формированием почки Голдблатта. Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны очаговые поражения — с вовлечением типичных участков и сохранностью соседних. Так, в сосудах сердца окклюзия наиболее часто возникает в проксимальном отделе передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Другая типичная локализация — проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии. Некоторые артерии, например внутренняя грудная, поражаются редко, несмотря на близость к коронарным артериям и по расположению, и по строению. Атеросклеретические бляшки часто возникают в бифуркации артерий — там, где кровоток неравномерен; иными словами, в расположении бляшек играет роль локальная гемодинамика (см. патогенез).

Диагностика заболеваний связанных с атеросклерозом включает:

  • Опрос больного и выяснение симптомов болезни: симптомы ишемической болезни сердца, симптомы нарушения мозгового кровообращения, перемежающаяся хромота, симптомы брюшной жабы и пр;
  • Общий осмотр больного: признаки старения организма, выслушивание систолического шума в очаге аорты; обязательно пальпация всех артерий, доступных к пальпации: аорта, наружные подвздошные артерии, общие бедренные артерии, подколенные артерии, артерии тыла стопы и задней большеберцовой артерии, лучевой и локтевой артерий, сонных артерий.
  • определение систолического шума над аускультативными точками артерий.
  • при подозрении на поражение артериального русла нижних конечностей — определение капиллярного ответа.
  • Определение концентрации холестерина в крови и определение липидного баланса крови;
  • Рентгенологическое исследование органов грудной клетки, рентгенэндоваскулярные методы обследования;
  • Ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости и забрюшинного пространства;
  • Доплерография сосудов конечностей или, что может быть лучше, ультразвуковое дуплексное и триплексное сканирование артерий брахиоцефального отдела, артерий нижних конечностей, аорто-подвздошного сегмента, а также транскраниальный доплер.
  • диагностика жёсткости артериальной стенки[4], в том числе методом объёмной сфигмографии[5] и определения сердечно-лодыжечного сосудистого индекса (CAVI)[6]

В схеме лечения атеросклероза рассматриваются как медикаментозные, так и немедикаментозные методы.

Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии[править | править код]

Для достижения адекватного эффекта продолжительность такого лечения должна быть не менее 6 месяцев. В схеме терапии ключевыми являются следующие моменты (см. Факторы риска):

  • отказ от курения
  • умеренное потребление алкоголя[7]
  • антиатеросклеротическая диета — например, «средиземноморская»: масло, богатое полиненасыщенными жирными кислотами (Омега-3): льняное, рапсовое или оливковое. Из алкоголя только столовое вино до 150 мл в день (но лучше полностью отказаться от алкоголя, так как он является фактором риска возникновения инсульта). Отказ от хлеба из муки высших сортов, ни дня без фруктов и овощей.
  • активный образ жизни — регулярные дозированные физические нагрузки.
  • поддержание психологического и физического комфорта
  • снижение массы тела

Медикаментозная терапия[править | править код]

Включает в себя коррекцию артериальной гипертензии (особенно систолического АД), сахарного диабета, метаболического синдрома. Однако наиболее значимым является нормализация липидного спектра. Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основных группы:

  • I — препятствующие всасыванию холестерина
  • II — снижающие синтез холестерина и триглицеридов в печени и уменьшающие их концентрацию в плазме крови
  • III — повышающие катаболизм и выведение атерогенных липидов и липопротеидов
  • IV — дополнительные
Первая группа[править | править код]
  • IA — анионообменные смолы (холестирамин, гемфиброзил). Адсорбируют на себе холестерин. Не всасываются и не разрушаются в желудочно-кишечном тракте. Пик эффективности достигается через месяц применения. Эффект сохраняется 2—4 недели после отмены. Недостатки: адсорбируют и другие вещества — лекарственные препараты, витамины, микроэлементы. Могут быть причиной диспепсии. Кроме того, специальные исследования свидетельствуют, что тяжесть атеросклероза никак не коррелирует с уровнем холестерина в плазме, а бляшечный холестерин имеет не плазматическое, а эндотелиальное происхождение, то есть не откладывается на сосудистой стенке из кровяного русла, а является её собственным патологическим метаболитом. [источник не указан 3762 дня]
  • IB — растительные сорбенты (гуарем, β-ситостерин). Препятствуют всасыванию холестерина в кишечнике. Необходимо запивать большим (не менее 200 мл) количеством жидкости. Также могут вызывать диспепсию.
  • IC — в разработке и апробации блокатор Ац-КоА-трансферазы. Таким образом удастся снизить этерификацию холестерина в энтероцитах, и как следствие, блокировать захват в кишечнике. Однако, хорошо известно, что большая часть (около 2/3) органного холестерина имеет эндогенное происхождение, а «недостаток» алиментарного холестерина легко компенсируется его эндогенным синтезом из ацетата.

Таким образом, борьба с алиментарным и/или плазматическим холестерином как таковым является бессмысленным и небезопасным мероприятием, ничуть не улучшающим прогноза при этом заболевании.[источник не указан 3762 дня]

Вторая группа[править | править код]
  • IIA — ингибиторы 3-OH-3-метилглуратил КоА редуктазы (ГМГ-КоА редуктаза). Они же — статины. Самая популярная (и дорогая) группа препаратов. Представители в порядке возрастания эффекта: ловастатин (мевакор, медостатин, апекстатин), симвастатин (зокор, вазилип, симвор), флувастатин (лескол), правастатин (липостат, правахол) и церивастатин (липобай), аторвастатин (липримар, торвакард) и розувастатин (крестор). Однако с возрастанием основного эффекта отчасти увеличивается и риск побочных. Среди них: миопатия, рабдомиолиз вплоть до развития почечной недостаточности, особенно в сочетании с фибратами и никотиновой кислотой, гепатотоксичность, импотенция, алопеция, диспепсия. Их нельзя сочетать с алкоголем, применять у детей, беременных и кормящих, больных с поражением печени. Осторожно пациентам после аортокоронарного шунтирования.
  • IIB — производные фиброевой кислоты (фибраты): клофибрат (мисклерон), безафибрат (безалип), ципрофибрат (липанор), фенофибрат (трайкор). Осложнениями при использовании этих лекарственных средств могут быть: миозит, аллергия, диспепсия, желчнокаменная болезнь у клофибрата. Поэтому эти препараты предыдущих поколений сейчас практически не применяются. В основном сейчас широко применяется производное фенофиброевой кислоты или новое поколение фибратов: фенофибрат. У фенофибрата более высокий профиль безопасности и относительно низкая частота побочных эффектов. Наиболее эффективно применять фенофибрат при лечении пациентов с сахарным диабетом 2 типа, который характеризуется повышением триглицеридов, снижением ЛПВП и умеренным повышением ЛПНП. Также фенофибрат позволяет снизить количество мелких плотных ЛПНП, наиболее атерогенных ЛПα. Наряду с этим при приёме фенофибрата отмечается снижение не только макрососудистых осложнений (ИБС, инфаркт миокарда), но и таких инвалидизирующих микрососудистых осложнений, как ретинопатия, полинейропатия, нефропатия и ампутации нижних конечностей при диабете.

Для более интенсивного лечения атеросклероза рекомендуется сочетать приём статинов и фенофибрата.

Третья группа[править | править код]

Ненасыщенные жирные кислоты: линетол, липостабил, трибуспамин, полиспонин, тиоктовая кислота (октолипен, тиогамма, тиолепта), омакор, эйконол. Внимание: могут усиливать действие сахароснижающих препаратов.

Четвёртая группа[править | править код]

Эндотелиотропные препараты (питающие эндотелий). Снижают уровень холестерина в интиме. Пирикарбат (пармидин, ангинин), синтетические аналоги простациклина (мизопростол, вазопростан), поликозанол[8], витамины А, Е (Аевит), С.

Препараты в стадии испытаний[править | править код]

Растворять холестерин, удаляя его из бляшек, может циклодекстрин, продемонстрировавший растворение кристаллов холестерина[9], и успешное лечение атеросклероза на мышиной модели[10]. Поскольку циклодекстрин как известно, безопасен для человека, этот препарат в настоящее время является потенциальным кандидатом для тестирования у больных людей для лечения атеросклероза[11].

Пептид, называемый Ас-hE18A-Nh3 (в стадии клинической разработки фигурирующий под названием АЭМ-28), как было установлено, обладает поразительной способностью понижать уровень холестерина и триглицеридов, а также обладает противовоспалительными свойствами. Причём в отличие от статинов и ингибиторов PCSK-9, он может снижать холестерин связываясь с гепарансульфат протеогликанами (HSPG). В настоящее время он проходит фазу 1a/1b клинических испытаний и показал приемлемую переносимость и, главное, многообещающую эффективность.[12][13]

Антисенс препараты, такие как ISIS-APO(a)Rx и более мощный его аналог ISIS-APO(a)-LRx, которые ингибируют трансляцию мРНК аполипопротеина(а), способны уменьшить в плазме крови уровни apo(a)/Lp(a) и связанных с ними окисленных форм фосфолипидов (OxPL) соответственно на 86 % и 93 %[14][15].

Хирургическая коррекция[править | править код]

Операции на артериях могут быть открытыми (эндартеректомия), когда удаление бляшки или выпрямление извитости производится с помощью открытой операции, или эндоваскулярными — дилатация артерии с помощью баллонных катетеров с размещением на месте сужения артерии стентов, препятствующих реокклюзии сосуда (транслюминальная балонная ангиопластика и стентирование артерии). Выбор метода зависит от места и распространённости сужения или закрытия просвета артерии.

  • 1755 год — Геллер вводит для описания поражения сосудов термин «атерома»
  • 1761 год — Морганьи, а несколько позже (1829) и Cruveilher описывают характерные уплотнения артерий при аутопсии
  • 1833 год — Lobstein вводит понятие «артериосклероз»
  • 1892 год — Virchow предлагает термин «endarteriitis deformans nodosa»
  • 1904 год — Marchand впервые вводит понятие «атеросклероз» для обозначения особого вида артериосклероза
  • 1908 год — Игнатовский и Салтыков впервые экспериментально воспроизвели атеросклероз у кроликов, кормя их молоком и яйцами
  • 1912 год — российский патолог Аничков, Николай Николаевич (впоследствии академик АН и АМН СССР, президент АМН СССР) и помогавший ему студент Халатов, Семён Сергеевич (впоследствии профессор, патофизиолог) впервые создали классическую кроличью модель этого заболевания, скармливая животным чистый холестерин, растворённый в подсолнечном масле
  • 1913 год — Аничков, Николай Николаевич создал инфильтрационную теорию морфогенеза атеросклероза, сутью которой является стадийное проникновение (инфильтрация) липидов плазмы крови во внутреннюю оболочку артерий с последующим формированием вокруг отложений липидов соединительнотканной «капсулы» (часть этой «капсулы» в виде фиброзной покрышки и создаёт атеросклеротическую бляшку)
  • 1924 год — Аничков, Николай Николаевич сформулировал комбинационную теорию патогенеза атеросклероза, которая включает в себя такие факторы, как: нарушения липидного метаболизма, артериальная гипертензия, местные (не липидные) поражения сосудов и др.
  • 1964 год — К. Блох (США) и Ф. Линеен (Германия) удостоены Нобелевской премии за исследования метаболизма и регуляции холестерина
  • 1964 год — основано Европейское общество по изучению атеросклероза — The European Atherosclerosis Society (EAS)
  • 1985 год — М. С. Браун и Дж. Голдстайн (оба США) удостоены Нобелевской премии за исследования метаболизма и регуляции холестерина
  • 2007 год — вручена первая Аничковская премия EAS профессору Göran Hansson, Sweden. На сайте EAS сказано: «This prestigious Prize (Anitschkow Prize), awarded annually by EAS, recognizes outstanding research in the field of atherosclerosis and linked metabolic disturbances. The recipient of the Prize receives the Anitschkow Medal, an award of ten thousand euros, and is invited to present the Anitschkow Lecture as part of the Opening Ceremony at EAS Congress». С тех пор известны 8 лауреатов этой премии (http://www.eas-society.org/?page=anitschkow)
  • 2013 год — международная конференция «Столетие инфильтрационной теории атеросклероза академика Н. Н. Ани́чкова», Санкт-Петербург
  • 2016 год — Симпозиум Международного общества по изучению атеросклероза «Дни Ани́чкова». Санкт-Петербург
  • 2016 год — Согласованное мнение российских экспертов по оценке артериальной жесткости в клинической практике[16]
  • Энциклопедический словарь медицинских терминов. В 3-х томах / Главный редактор Б. В. Петровский. — Москва: Советская энциклопедия, 1982. — Т. 1. — 1424 с. — 100 000 экз.
  • Большая медицинская энциклопедия. Том 2. — М.: Советская энциклопедия, 1975
  • Кардиология в схемах и таблицах. — М.: Практика, 1996
  • Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств. Выпуск 2. — М., 2001
  • Сравнительно-патофизиологические аспекты энергообеспечения сосудистой стенки / Ю. В. Быць, В. П. Пишак, А. В. Атаман // Черновцы: Прут, 1999
  • Внутренние болезни по Тинсли и Харри. Том 2. — М.: Практика, 2002
  • Облитерирующий тромбоангиит. И. И. Затевахин, Р. Ю. Юдин. — М., 2002
  • Атеросклероз/А. Л. Раков, В. Н. Колесников // Новая аптека. — 2002. — № 6
  • Антиатеросклеротические лекарственные средства / Н. Г. Преферанская // Российский медицинский журнал. — 2002. — № 5
  • Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии / Д. М. Аронов // Лечащий врач. — 2002. — № 7-8
  • Атеросклероз: клиническая значимость и возможности предупреждения/Марцевич//Лечащий врач. — 2004. — № 2
  • Дисфункция эндотелия у лиц с отягощённой по атеросклерозу наследственостью/Ковалёв и соавт. // Кардиология. — 2004. — № 1 (т. 44)
  • Новые европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом/Перова//Кардиология. — 2004. — № 1 (т. 44)
  • Атеросклероз-основные теории развития / Мкртчян // Диабет. Образ жизни. — 2004. — № 6
  • Смертность от болезней системы кровообращения в России и экономически развитых странах / ХарченкоВ. И. // Российский кардиологический журнал. — 2005, № 2[17]
  • Первооткрыватель в патологии. К 125-летию со дня рождения академика Н. Н. Аничкова. — Вестник РАН, 2010, вып. 11. — С. 1005—1012;
  • Ильинский Б. В. Профилактика, ранняя диагностика и лечение атеросклероза. — М.: Медицина, 1977. — Тираж 120 000 экз. — 167 с.
  • Согласованное мнение российских экспертов по оценке артериальной жесткости в клинической практике 2016[16]
  1. ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.

ru.wikipedia.org

Осложнения атеросклероза - что поражается и какие риски?

Одной из самой распространённой в мире болезнью, связанной с кровообращением, является атеросклероз. Данная патология характеризуется повреждением артерий вследствие нарушения тех процессов, которые обеспечивают переработку жиров. В конечном итоге, после отложения холестерина (или другого вида жира) на внутренней стенке сосуда, происходит потеря её эластичности и упругости. А это уже приводит к ухудшению кровоснабжения.

Все болезни, относящиеся к сердечно-сосудистым, опасны своими последствиями. Именно осложнения являются причиной смерти больных. И речь идёт не только об инфаркте или инсульте, но и многих других патологиях. Например, некроз тканей или развитие болезней, связанных с поражённым органом.

Как показывает статистика, атеросклероз, определение которого мы привели, сильнее распространён в урбанизированных странах, в крупных городах, и чаще наблюдается у людей преклонного возраста, причём риск атеросклероза у мужчин выше в 2-3 раза, нежели у женщин.

Что поражается при атеросклерозе?

Как уже было сказано, при атеросклерозе поражаются в первую очередь артерии. Однако в дальнейшем, в зависимости от того, какие именно участки подвержены болезни, появляется вероятность повреждения и других органов.

  • При повреждении коронарных артерий страдает сердце. И если не предпринять нужных мер, то велик риск инфаркта или развития стенокардии.
  • Сонные артерии влияют на головной мозг. Их плохая работа может привести к инсульту или к транзиторной ишемической атаке (то же, что микроинсульт).
  • При атеросклерозе периферических артерий может ухудшаться кровообращение в конечностях, что ведёт к образованию гангрен.
  • Атеросклероз артерий кишечника является причиной инфаркта кишечника.

Среди наиболее опасных осложнений можно выделить два: разрыв аорты (аневризма) и ишемическая болезнь сердца. Так, в результате разрыва аорты происходит почти мгновенная потеря крови, что зачастую ведёт к смерти. Во втором случае сосуды, ведущие к миокарду, сужаются, вызывая тем самым сердечный приступ.

Поражение сосудов шеи

Рассмотрим подробнее атеросклероз сонных артерий – сосудов шеи, так как с ним сталкиваются чаще. Отметим, что данные сосуды оказывают влияние не только на головной мозг, но и на всю центральную нервную систему.

Одной из основных причин развития болезни в этой области является шейный остеохондроз. Выявить патологию можно по характерным симптомам, которые изменяются в зависимости от того, на какой стадии находится пациент.

Так, принято выделять три стадии:

  1. На первой происходит заметное снижение работоспособности, появляются: утомляемость, ухудшение памяти, апатия, рассеянность, головная боль и головокружение, шум в ушах. Нередко случается и нарушение сна.
  2. На второй стадии могут наблюдаться всё те же симптомы, но уже в более ярко выраженной форме. Иногда к ним прибавляются: раздражительность, резкий упадок сил, беспричинные страхи или паранойя.
  3. На третьей появляются: снижение умственной деятельности, ухудшение координации движения, дезориентированность.

Наиболее часто при атеросклерозе поражаются артерии брахиоцефальной группы; например, позвоночные и сонные. Предотвратить это помогает обследование атеросклероза. Например, сейчас популярны такие процедуры, как транскраниальная допплерография и МРТ.

Таким образом, осложнениями данного вида заболевания можно назвать:

  • Инсульт;
  • Транзиторные ишемические атаки;
  • Деменция (слабоумие).

Поражение сосудов ног

Ещё один распространённый вид – атеросклероз артерий нижних конечностей, при котором поражаются периферические сосуды. Здесь стоит заметить, что при поражении периферических сосудов могут страдать не только ноги, но и руки, однако это случается во много раз реже.

Вовремя выявить заболевание довольно сложно, поскольку лишь у 10-12 % больных проявляются симптомы. Помочь в этом случае могут всё те же обследования и диагностики.

Симптомы же опять зависят от той стадии, на которой находится пациент. Всего их выделяют четыре:

  • На первой обычно наблюдают: боль в ногах при долгой ходьбе, чувство покалывания, сильное потоотделение. Человек может спокойно пройти расстояние в 1 км.
  • На второй: боли в ногах усиливаются, перемежающаяся хромата, ощущается недостаточность кровоснабжения. Человек в состоянии без труда преодолеть 200 м.
  • На третьей: боль проявляется даже в спокойном состоянии, при отдыхе. Человеку сложно преодолеть расстояние в 25 м.
  • На четвёртой: атрофия тканей, признаки гангрены.

На распространённый вопрос о том, какие артерии наиболее часто поражаются при атеросклерозе нижних конечностей, специалисты говорят, что таковыми являются бедренные.

Среди наиболее частных осложнений можно отметить следующие:

  • При атеросклерозе нарушается питание тканей, то есть происходит ишемия. Это влечёт за собой появление гангрены. Однако не стоит думать, что единственный способ избавиться от неё – ампутация; на сегодняшний день придумано множество других способов лечения. Например, с помощью специальных препаратов;
  • Инсульт;
  • Инфаркт.

Атеросклероз сосудов верхних конечностей

Как уже было сказано, этот вид заболевания почти не распространён, однако обойти его стороной нельзя. Причины, по которым оно возникает, ничем не отличаются от других видов.

Симптомы же имеются, например, такие: судороги в руках, бледность рук, холодные ладони, временное отсутствие пульса на запястье.

Без должного лечения появляются весьма плачевные последствия:

  • Некроз тканей;
  • Отёки рук, вызванные изменениями в кровотоке;
  • Образование гангрен на пальцах.

Атеросклероз почечных артерий

Поражение почечных сосудов неизбежно ведёт к ухудшению работы почек. Особенность данного вида заболевания – появление вазоренальной симптоматической гипертензии, которую считают трудно излечимой. Также у пациента, особенно если он страдает диабетом, появляется риск возникновения почечной недостаточности.

Среди наиболее заметных симптомов можно выделить высокое артериальное давление. Оно, чаще всего, не выходит за опасные пределы, но длительное время держится на уровне, выше нормального. Ещё признаками служат: проблемы с мочеиспусканием, боли в области живота, низкий уровень калия в крови.

Итак, среди последствий заболевания выделяют:

  1. Стеноз. Сужение просвета в сосуде приводит к тому, что почка начинает «усыхать», и её деятельность заметно ухудшается или вовсе прекращается;
  2. Инфаркт почки;
  3. Разрыв сосуда, происходящий из-за аневризмы почечной артерии.

Общие осложнения

В одном из медицинских справочников приводится хорошая таблица, иллюстрирующая последствия атеросклероза.

Осложнение Механизм Примеры
Сужение и обызвествление сосуда Быстрый рост фиброзной бляшки

Кровоизлияние в бляшку

Ишемия миокарда
Образование тромба с закупоркой просвета Разрыв бляшки

Кровоизлияние в бляшку

Инфаркт миокарда, стенокардия

Инфаркт мозга

Периферические эмболии Перемещение атероматозного материала из больших сосудов в меньшие Эмболический инсульт

Почечная недостаточность

Снижение прочности стенки сосуда Атрофия мышечных клеток Аневризма аорты

Атеросклероз кишечника: симптомы и лечение

Атеросклероз артерий кишечника – заболевание, при котором холестерин откладывается на стенах сосудов, нарушая тем самым правильное снабжение органа питательными веществами. Данная патология имеет следующие симптомы:

  • Боль в брюшной полости, которая обычно начинается спустя 20-30 минут после приёма пищи и длиться не больше 2-х часов;
  • Запор или понос, в зависимости от особенностей организма;
  • Головокружение, сопровождаемое тошнотой;
  • Вздутие живота;
  • Снижение артериального давления;
  • Потеря аппетита;
  • Иногда – ректальное кровотечение.

Причин, из-за которых может возникнуть заболевание, много, однако чаще всего влияют такие факторы, как воспаление сосудов, сердечная недостаточность, опухоль, сдавливающая артерии, и некоторые врождённые недуги.

 

 

Атеросклероз сосудов кишечника, симптомы которого мы рассмотрели, принято разделять на стадии. В нашем случае их три:

  • На первом этапе происходит ишемия, то есть снижение кровообращения. При правильном и скором лечении болезнь прекратится, и кишечник вновь будет нормально работать.
  • Далее начинают стремительно развиться симптомы, что, в большинстве случаев, приводит к отмиранию участка кишки. Этот процесс сопровождается острыми болями.
  • В конце концов, случится распад кишки, что неизбежно приведёт к летальному исходу.

Вовремя выявить заболевание можно только с помощью лабораторной диагностики. Обычно прибегают к таким методам, как УЗИ, ФГС и аортоартериография.

При обнаружении патологии срочно принимаются необходимые меры. Всё лечение должно проводиться под наблюдением врача. Терапия обычно включает в себя следующее:

Специальная диета, направленная на понижения уровня липидов и холестерина в крови пациента.

  • Курс лечения гипохолестериновыми препаратами;
  • Принятие лекарств для расширения сосудов;
  • Создания препятствий к развитию тромбозов;
  • Снижение АД с помощью лекарств;
  • В критических ситуациях возможны операции.

Разумеется, думать о лечении народными средствами не нужно, ведь должного эффекта они не принесут. А о последствиях и осложнениях, случающихся из-за неправильного или вовсе недостаточного лечения, мы уже подробно сказали.

Проверка знаний

Если вы хотите раз и навсегда запомнить, какие сосуды при атеросклерозе поражаются, тест, составленный из несложных вопросов, может вам в этом.

Какой тип сосудов может поражаться?

  • Артериолы;
  • Вены;
  • Артерии (мышечно) эластического типа.

Какая стенка сосуда подвергается патологии?

  • Внутренняя;
  • Внешняя;
  • Внешняя и внутренняя.

Какие изменения в органах возможны при атеросклерозе аорты?

  • Инфаркт почек;
  • Образование гангрен на верхних конечностях;
  • Атрофия печени.

Что не является фактором развития болезни?

  • Сахарный диабет;
  • Курение;
  • Увеличение в крови липопротеидов высокой плотности (ЛПВН).

Какие изменения случаются при атеросклеротическом нефросклерозе?

  • Размеры почек уменьшаются;
  • Поверхность почек становится мелкозернистой;
  • Поверхность приобретает пёстрый вид.

Ответы: 1-3; 2-1; 3-1; 4-3; 5-1.

gormony.guru

Осложнения атеросклероза - что поражается и какие риски?

Одной из самой распространённой в мире болезнью, связанной с кровообращением, является атеросклероз. Данная патология характеризуется повреждением артерий вследствие нарушения тех процессов, которые обеспечивают переработку жиров. В конечном итоге, после отложения холестерина (или другого вида жира) на внутренней стенке сосуда, происходит потеря её эластичности и упругости. А это уже приводит к ухудшению кровоснабжения.

Все болезни, относящиеся к сердечно-сосудистым, опасны своими последствиями. Именно осложнения являются причиной смерти больных. И речь идёт не только об инфаркте или инсульте, но и многих других патологиях. Например, некроз тканей или развитие болезней, связанных с поражённым органом.

Как показывает статистика, атеросклероз, определение которого мы привели, сильнее распространён в урбанизированных странах, в крупных городах, и чаще наблюдается у людей преклонного возраста, причём риск атеросклероза у мужчин выше в 2-3 раза, нежели у женщин.

Что поражается при атеросклерозе?

Как уже было сказано, при атеросклерозе поражаются в первую очередь артерии. Однако в дальнейшем, в зависимости от того, какие именно участки подвержены болезни, появляется вероятность повреждения и других органов.

  • При повреждении коронарных артерий страдает сердце. И если не предпринять нужных мер, то велик риск инфаркта или развития стенокардии.
  • Сонные артерии влияют на головной мозг. Их плохая работа может привести к инсульту или к транзиторной ишемической атаке (то же, что микроинсульт).
  • При атеросклерозе периферических артерий может ухудшаться кровообращение в конечностях, что ведёт к образованию гангрен.
  • Атеросклероз артерий кишечника является причиной инфаркта кишечника.

Среди наиболее опасных осложнений можно выделить два: разрыв аорты (аневризма) и ишемическая болезнь сердца. Так, в результате разрыва аорты происходит почти мгновенная потеря крови, что зачастую ведёт к смерти. Во втором случае сосуды, ведущие к миокарду, сужаются, вызывая тем самым сердечный приступ.

Поражение сосудов шеи

Рассмотрим подробнее атеросклероз сонных артерий – сосудов шеи, так как с ним сталкиваются чаще. Отметим, что данные сосуды оказывают влияние не только на головной мозг, но и на всю центральную нервную систему.

Одной из основных причин развития болезни в этой области является шейный остеохондроз. Выявить патологию можно по характерным симптомам, которые изменяются в зависимости от того, на какой стадии находится пациент.

Так, принято выделять три стадии:

  1. На первой происходит заметное снижение работоспособности, появляются: утомляемость, ухудшение памяти, апатия, рассеянность, головная боль и головокружение, шум в ушах. Нередко случается и нарушение сна.
  2. На второй стадии могут наблюдаться всё те же симптомы, но уже в более ярко выраженной форме. Иногда к ним прибавляются: раздражительность, резкий упадок сил, беспричинные страхи или паранойя.
  3. На третьей появляются: снижение умственной деятельности, ухудшение координации движения, дезориентированность.

Наиболее часто при атеросклерозе поражаются артерии брахиоцефальной группы; например, позвоночные и сонные. Предотвратить это помогает обследование атеросклероза. Например, сейчас популярны такие процедуры, как транскраниальная допплерография и МРТ.

Таким образом, осложнениями данного вида заболевания можно назвать:

  • Инсульт;
  • Транзиторные ишемические атаки;
  • Деменция (слабоумие).

Поражение сосудов ног

Ещё один распространённый вид — атеросклероз артерий нижних конечностей, при котором поражаются периферические сосуды. Здесь стоит заметить, что при поражении периферических сосудов могут страдать не только ноги, но и руки, однако это случается во много раз реже.

Вовремя выявить заболевание довольно сложно, поскольку лишь у 10-12 % больных проявляются симптомы. Помочь в этом случае могут всё те же обследования и диагностики.

Симптомы же опять зависят от той стадии, на которой находится пациент. Всего их выделяют четыре:

  • На первой обычно наблюдают: боль в ногах при долгой ходьбе, чувство покалывания, сильное потоотделение. Человек может спокойно пройти расстояние в 1 км.
  • На второй: боли в ногах усиливаются, перемежающаяся хромата, ощущается недостаточность кровоснабжения. Человек в состоянии без труда преодолеть 200 м.
  • На третьей: боль проявляется даже в спокойном состоянии, при отдыхе. Человеку сложно преодолеть расстояние в 25 м.
  • На четвёртой: атрофия тканей, признаки гангрены.

На распространённый вопрос о том, какие артерии наиболее часто поражаются при атеросклерозе нижних конечностей, специалисты говорят, что таковыми являются бедренные.

Среди наиболее частных осложнений можно отметить следующие:

  • При атеросклерозе нарушается питание тканей, то есть происходит ишемия. Это влечёт за собой появление гангрены. Однако не стоит думать, что единственный способ избавиться от неё – ампутация; на сегодняшний день придумано множество других способов лечения. Например, с помощью специальных препаратов;
  • Инсульт;
  • Инфаркт.

Атеросклероз сосудов верхних конечностей

Как уже было сказано, этот вид заболевания почти не распространён, однако обойти его стороной нельзя. Причины, по которым оно возникает, ничем не отличаются от других видов.

Симптомы же имеются, например, такие: судороги в руках, бледность рук, холодные ладони, временное отсутствие пульса на запястье.

Без должного лечения появляются весьма плачевные последствия:

  • Некроз тканей;
  • Отёки рук, вызванные изменениями в кровотоке;
  • Образование гангрен на пальцах.

Атеросклероз почечных артерий

Поражение почечных сосудов неизбежно ведёт к ухудшению работы почек. Особенность данного вида заболевания – появление вазоренальной симптоматической гипертензии, которую считают трудно излечимой. Также у пациента, особенно если он страдает диабетом, появляется риск возникновения почечной недостаточности.

Среди наиболее заметных симптомов можно выделить высокое артериальное давление. Оно, чаще всего, не выходит за опасные пределы, но длительное время держится на уровне, выше нормального. Ещё признаками служат: проблемы с мочеиспусканием, боли в области живота, низкий уровень калия в крови.

Итак, среди последствий заболевания выделяют:

  1. Стеноз. Сужение просвета в сосуде приводит к тому, что почка начинает «усыхать», и её деятельность заметно ухудшается или вовсе прекращается;
  2. Инфаркт почки;
  3. Разрыв сосуда, происходящий из-за аневризмы почечной артерии.

Общие осложнения

В одном из медицинских справочников приводится хорошая таблица, иллюстрирующая последствия атеросклероза.

Осложнение Механизм Примеры
Сужение и обызвествление сосуда Быстрый рост фиброзной бляшки

Кровоизлияние в бляшку

Ишемия миокарда
Образование тромба с закупоркой просвета Разрыв бляшки

Кровоизлияние в бляшку

Инфаркт миокарда, стенокардия

Инфаркт мозга

Периферические эмболии Перемещение атероматозного материала из больших сосудов в меньшие Эмболический инсульт

Почечная недостаточность

Снижение прочности стенки сосуда Атрофия мышечных клеток Аневризма аорты

Атеросклероз кишечника: симптомы и лечение

Атеросклероз артерий кишечника – заболевание, при котором холестерин откладывается на стенах сосудов, нарушая тем самым правильное снабжение органа питательными веществами. Данная патология имеет следующие симптомы:

  • Боль в брюшной полости, которая обычно начинается спустя 20-30 минут после приёма пищи и длиться не больше 2-х часов;
  • Запор или понос, в зависимости от особенностей организма;
  • Головокружение, сопровождаемое тошнотой;
  • Вздутие живота;
  • Снижение артериального давления;
  • Потеря аппетита;
  • Иногда – ректальное кровотечение.

Причин, из-за которых может возникнуть заболевание, много, однако чаще всего влияют такие факторы, как воспаление сосудов, сердечная недостаточность, опухоль, сдавливающая артерии, и некоторые врождённые недуги.

 

 

Атеросклероз сосудов кишечника, симптомы которого мы рассмотрели, принято разделять на стадии. В нашем случае их три:

  • На первом этапе происходит ишемия, то есть снижение кровообращения. При правильном и скором лечении болезнь прекратится, и кишечник вновь будет нормально работать.
  • Далее начинают стремительно развиться симптомы, что, в большинстве случаев, приводит к отмиранию участка кишки. Этот процесс сопровождается острыми болями.
  • В конце концов, случится распад кишки, что неизбежно приведёт к летальному исходу.

Вовремя выявить заболевание можно только с помощью лабораторной диагностики. Обычно прибегают к таким методам, как УЗИ, ФГС и аортоартериография.

При обнаружении патологии срочно принимаются необходимые меры. Всё лечение должно проводиться под наблюдением врача. Терапия обычно включает в себя следующее:

Специальная диета, направленная на понижения уровня липидов и холестерина в крови пациента.

  • Курс лечения гипохолестериновыми препаратами;
  • Принятие лекарств для расширения сосудов;
  • Создания препятствий к развитию тромбозов;
  • Снижение АД с помощью лекарств;
  • В критических ситуациях возможны операции.

Разумеется, думать о лечении народными средствами не нужно, ведь должного эффекта они не принесут. А о последствиях и осложнениях, случающихся из-за неправильного или вовсе недостаточного лечения, мы уже подробно сказали.

Проверка знаний

Если вы хотите раз и навсегда запомнить, какие сосуды при атеросклерозе поражаются, тест, составленный из несложных вопросов, может вам в этом.

Какой тип сосудов может поражаться?

  • Артериолы;
  • Вены;
  • Артерии (мышечно) эластического типа.

Какая стенка сосуда подвергается патологии?

  • Внутренняя;
  • Внешняя;
  • Внешняя и внутренняя.

Какие изменения в органах возможны при атеросклерозе аорты?

  • Инфаркт почек;
  • Образование гангрен на верхних конечностях;
  • Атрофия печени.

Что не является фактором развития болезни?

  • Сахарный диабет;
  • Курение;
  • Увеличение в крови липопротеидов высокой плотности (ЛПВН).

Какие изменения случаются при атеросклеротическом нефросклерозе?

  • Размеры почек уменьшаются;
  • Поверхность почек становится мелкозернистой;
  • Поверхность приобретает пёстрый вид.

Ответы: 1-3; 2-1; 3-1; 4-3; 5-1.

myholesterin.ru

Атеросклероз сосудов: лечение, симптомы, причины, профилактика | Болезни артерий

Cосуды подверженные атеросклерозу

При атеросклерозе поражаются крупные магистральные артерии — аорта и её ветви. Среди отделов аорты больше всего подвержена атеросклерозу брюшная аорта. Клинически значимый атеросклероз дуги аорты и грудного отдела аорты встречается значительно реже.

Из периферических артерий и непосредственно ветвей аорты следует выделить:

  • коронарные (венечные) сосуды,
  • питающие сердце,
  • брахиоцефальные артерии (БЦА),
  • подключичные артерии,
  • общие и внутренние сонные артерии (ВСА),
  • позвоночные артерии,
  • артерии конечностей,
  • почечные артерии,
  • чревный ствол,
  • мезентериальные артерии.

При поражении нескольких артериальных бассейнов говорят о генерализованном (распространенном) атеросклерозе. Наиболее часто атеросклероз поражает коронарный, брахиоцефальный бассейны, а также сосуды, кровоснабжающие нижние конечности.

Чем опасен атеросклероз

Атеросклеротические или, как их ещё называют, холестериновые бляшки, постепенно суживают просвет артерий и делают их менее эластичными. Это создаёт препятствие для нормального тока крови и приводит к недостаточности кровоснабжения питающего органа.

Сужение просвета сосуда атеросклеротической бляшкой называется стенозом, а полная закупорка просвета — окклюзией. Симптомы заболевания начинают проявляться при определенной степени стеноза артерии, в таком случае можно говорить о стенозирующем атеросклерозе сосудов. Так, например, если сужаются артерии сердца, то кровоток к сердечной мышце (миокарду) уменьшается. Это может вызвать появление болей за грудиной и одышки, что в итоге может привести к инфаркту. Частицы атеросклеротической бляшки могут отрываться от стенок артерий и переноситься с кровью до более узких сосудов, полностью блокируя их просвет.

Кроме того, опасность атеросклероза заключается в том, что частицы атеросклеротической бляшки могут отрываться от стенок артерий и переноситься с кровью до более узких сосудов, блокируя их просвет. В области атеросклеротических бляшек могут образовываться тромбы, частично или полностью блокируя просвет артерии. В подобных случаях происходит острое нарушение кровоснабжения питающего органа, что может привести к опасным, нередко жизнеугрожающим осложнениям. Описанные механизмы нередко являются причиной инсульта, инфаркта миокарда, тромбоза и облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей.

Клиническая картина или симптомы атеросклероза

Симптомы атеросклероза зависят от органа, который питают пораженные атеросклеротическими бляшками сосуды. Так, при поражении коронарных артерий страдает сердечная мышца (миокард), развивается ишемическая болезнь сердца (ИБС). Появляются признаки стенокардии — боли за грудиной и одышка при физической нагрузке или в покое.

Из числа сосудов, питающих головной мозг, наиболее часто атеросклерозом поражается внутренние сонные и позвоночные артерии. При этом пациентов могут беспокоить головокружения, нарушение памяти и зрения, эпизоды потери чувствительности или движений в области лица и в конечностях, нарушения речи. При длительном существовании атеросклеротической бляшки в просвете сонной артерии возможно возникновение изъязвлений на её поверхности, а также тромбов, которые могут уноситься с током крови в сосуды головного мозга, вызывая такие клинические проявления как парез/паралич, внезапную потерю чувствительность в конечностях или в области лица, а также временную слепоту.

При поражении сосудов ног появляются симптомы перемежающей хромоты — боли в икроножных (реже — в ягодичных и бедренных) мышцах, возникающие при ходьбе. При прогрессировании облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей в конечном итоге возникают трофические язвы и гангрена конечности. При атеросклерозе подвздошных артерий также может иметь место нарушение потенции (эректильная дисфункция).

Причины возникновения атеросклероза

Причины атеросклероза остаются до конца не изученными. Считается, что начальные стадии атеросклероза возникают уже в молодом возрасте, однако обычно он достигает своей клинической значимости у лиц старшей возрастной группы (старше 50 лет). Выделяют факторы риска атеросклероза, воздействие на которые может существенно замедлить его прогрессирование, снизить выраженность его проявлений и предотвратить возникновение осложнений.

Факторы риска атеросклероза

  • Высокое артериальное давление,
  • Высокий уровень холестерина в крови — липопротеинов низкой плотности (ЛПНП),
  • Диета с высоким содержанием животных жиров,
  • Курение,
  • Ожирение,
  • Отягощённая наследственность,
  • Сахарный диабет.

Холестерин и атеросклероз

Важен регулярный контроль анализа крови на так называемый «плохой» холестерин, откладывающийся в стенке артерий и вызывающий появление и рост атеросклеротических бляшек. При повышенном значении холестерина липопротеинов низкой плотности необходимо проконсультироваться у терапевта, кардиолога или сосудистого хирурга. При отсутствии противопоказаний рекомендован прием статинов — медикаментозных препаратов, снижающих уровень «плохого» холестерина в крови.

Профилактика атеросклероза сосудов

Лучшее лечение атеросклероза — его профилактика. Она является необходимой с целью предотвращения возникновения первых признаков и симптомов заболевания, что позволит побороть атеросклероз уже на начальных стадиях. Профилактика заключается в первую очередь в диете: не злоупотреблять жирной пищей, а также обязательном отказе от курения. В случае наличия гипертонической болезни (гипертонии) необходимо поддерживать нормальные значения артериального давления с осуществлением его контроля, а также приема медикаментозных препаратов, предварительно проконсультировавшись у терапевта или кардиолога. При наличии сахарного диабета показано поддержание нормального уровня глюкозы в крови посредством приема сахароснижающих препаратов, назначенных эндокринологом, ежедневный контроль уровня глюкозы в крови, регулярное наблюдение у эндокринолога.

Какой врач лечит атеросклероз сосудов?

При подозрении на атеросклероз, необходим осмотр врача-специалиста:

  • Ангионевролога — при атеросклерозе сосудов головного мозга;
  • Кардиолога — при атеросклерозе сосудов сердца;
  • Сосудистого хирурга — при признаках заболеваний артерий рук или ног, шеи, грудной клетки и брюшной полости.

Показаться специалисту (сосудистому хирургу) необходимо в случае, если у вас имеется один или несколько факторов риска атеросклероза, а также присутствуют жалобы, характерные для заболеваний артерий. Особенно важно обратиться за квалифицированной помощью при начальных проявлениях болезни, когда возможно предотвратить развитие тяжёлых осложнений атеросклероза.

Перед тем, как назначить инструментальные методы диагностики врач должен оценить жалобы пациента. Собрать информацию о перенесённых заболеваниях и проведённом в прошлом лечении. Объективный осмотр даёт детальную информацию о тяжести и распространённости заболевания.

В ряде случаев диагноз атеросклероза может быть исключён на этапе первичного осмотра. В случае выявления атеросклероза сосудов той или иной локализации, врач может назначить дополнительное обследование.

Лабораторно-инструментальные исследования, которые могут быть использованы для диагностики атеросклероза:

Как лечить атеросклероз сосудов: медикаментозное лечение атеросклероза

Бороться с атеросклерозом сосудов можно консервативным и оперативным способом. Консервативное лечение атеросклероза применяется при не выраженных и нестенозирующих формах атеросклероза. Оно включает в себя борьбу с факторами риска атеросклероза, а также прием лекарственных препаратов из числа статинов (Симвастатин, Аторвастатин, Розувастатин и др.) и антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота, клопидогрель и др.), препятствующих дальнейшему росту атеросклеротических бляшек и образованию тромбов на их поверхности. Медикаментозные препараты назначаются на постоянный или длительный прием.

Обратим ли атеросклероз сосудов?

На данный момент препаратов, позволяющих избавиться от атеросклероза и очистить сосуды от атеросклеротических бляшек не существует.

Атеросклероз – это необратимое заболевание, и полностью вылечить его невозможно. При запущенных формах атеросклероза нередко применяется оперативное лечение. Современные хирургические методы позволяют выполнить операцию эффективно, малотравматичным способом и без серьезных последствий для организма, восстановить просвет пораженного атеросклерозом сосуда и возобновить достаточный приток крови к органу.

top122.ru

Тесты по атеросклерозу с ответами — Медико-диагностический Центр Starlab

Сосуды какого типа поражаются при атеросклерозе?

б) мелкие артерии

+ г) артерии эластического типа

+ д) артерии мышечно-эластического типа

Каковы взаимоотношения между атеросклерозом и артериосклерозом?

+ а) атеросклероз — разновидность артериосклероза.

б) артериосклероз — разновидность атеросклероза.

+ в) атеросклероз – метаболический артериосклероз.

г) атеросклероз – старческий артериосклероз.

д) атеросклероз – аллергический артериосклероз.

Назовите разновидности артериосклероза:

б) врожденная аневризма аорты.

+ в) болезнь Менкеберга.

д) болезнь Рейно.

Морфогенез атеросклероза включает следующие стадии:

а) жировые бляшки

+ б) жировые пятна и полоски

в) пристеночный тромб

+ г) фиброзные бляшки

+ д) осложненные поражения

Назовите клинико-анатомические формы атеросклероза:

+ а) атеросклероз аорты

+ б) атеросклероз почечных артерий

в) атеросклероз артерий желудка

+ г) атеросклероз артерий головного мозга

д) атеросклероз легочной артерии

Укажите механизм развития кальциноза в атеросклеротической бляшке:

Укажите природу пенистых клеток в атеросклеротической бляшке:

а) плазматические клетки

+ д) гладкомышечные клетки

Где преимущественно локализуются изменения при атеросклерозе аорты?

а) в области дуги аорты

б) в области восходящей части аорты

+ в) в брюшном отделе аорты

г) в левой подключичной артерии

д) в органных артериях

При атеросклерозе обычно поражаются:

+ а) артерии сердца

б) артерии верхних конечностей

+ в) артерии виллизиева круга

+ г) подколенные артерии

д) брыжеечные артерии

Ведущим звеном в патогенезе атеросклероза является:

а) нарушение обмена липопротеинов

+ б) повреждение эндотелия

в) накопление пенистых клеток

г) экспрессия молекул адгезии на эндотелиоцитах

д) повреждение рецепторов макрофагов

Укажите виды осложненных макроскопических изменений интимы артерий при атеросклерозе:

+ в) пристеночный тромбоз

+ г) разрывы стенки артерии

+ д) интрамуральные кровоизлияния

Назовите основные компоненты атеросклеротической бляшки:

Назовите важные и наиболее часто встречающиеся последствия атеросклероза, обусловленные острым или хроническим нарушением артериального кровоснабжения тканей:

+ а) инфаркт миокарда

б) тромбоэмболия легочной артерии

+ в) инфаркт головного мозга

+ г) аневризма аорты

Дайте макроскопическую характеристику почек при атеросклеротическом нефросклерозе:

+ а) асимметрично уменьшены в размерах

б) симметрично уменьшены в размерах

в) поверхность мелкозернистая

+ г) поверхность крупнобугристая

д) расширение лоханки и чашечек

Назовите современную теорию патогенеза атеросклероза:

Дайте макроскопическую характеристику жировых пятен и полосок при атеросклерозе:

а) возвышаются над интимой

+ б) не возвышаются над интимой

в) локализуются в средней оболочке

г) локализуются в адвентиции

д) придают интиме бугристый вид

Дайте макроскопическую характеристику фиброзных бляшек при атеросклерозе:

+ а) бело-желтые образования в интиме

+ б) возвышаются над интимой

в) не возвышаются над интимой

+ г) придают интиме бугристый вид

д) придают интиме вид шагреневой кожи

Назовите авторов рецепторной теории патогенеза атеросклероза:

а) Альфред Дьюгед

б) Николай Аничков

+ в) Иосиф Гольдштейн

д) Николай Мясников

Укажите характерные изменения почек при атеросклерозе:

а) артериолосклеротический нефросклероз

+ б) атеросклеротический нефросклероз

+ г) инфаркты почек

д) гангрена почек

Назовите микроскопическую стадию сосудистых поражений при атеросклерозе:

Укажите причину гангрены кишечника при атеросклерозе:

а) венозный тромбоз

+ б) тромбоз мезентериальных артерий

+ в) тромбоэмболия мезентериальных артерий

г) спазм мезентериальных артерий

д) спазм артерий нижних конечностей

Содержимое пенистых клеток избирательно окрашивается:

+ г) осмиевой кислотой

Назовите синонимы гипертонической болезни:

а) симптоматическая гипертензия

+ б) первичная гипертензия

в) вторичная гипертензия

+ г) эссенциальная гипертензия

д) нейрогенная гипертензия

Какие патологические состояния могут приводить к вторичной гипертензии?

а) заболевания печени

+ б) заболевания почек

+ в) заболевания ЦНС

+ г) заболевание эндокринной системы

+ д) заболевания сосудов

Клинико-морфологические формы артериальной гипертензии:

Какие сосуды преимущественно (первично) поражаются при гипертонической болезни?

а) артерии эластического типа

б) артерии мышечно-эластического типа

в) артерии мышечного типа

Дайте макроскопическую характеристику почек при артериолосклеротическом нефросклерозе:

а) ассиметрично уменьшены в размерах

+ б) симметрично уменьшены в размерах

в) дряблой консистенции

+ г) плотной консистенции

+ д) поверхность мелкозернистая

Назовите клинические выражения артериолосклеротического нефроцирроза при гипертонической болезни:

а) острая сердечная недостаточность

б) хроническая сердечная недостаточность

в) острая почечная недостаточность

+ г) хроническая почечная недостаточность

+ д) азотемическая уремия

Назовите современную теорию патогенеза эссенциальной гипертензии:

Ишемическая болезнь сердца.

Назовите фоновые заболевания при ИБС:

б) сахарный диабет

+ д) гипертоническая болезнь

Укажите формы ИБС:

Укажите морфологические эквиваленты острой ИБС:

а) острая аневризма сердца

+ б) инфаркт миокарда

в) хроническая аневризма сердца

+ г) острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда

+ д) внезапная сердечная смерть

Укажите клинические формы острой ИБС:

+ б) острый инфаркт миокарда

в) острая ишемия

Назовите морфологические эквиваленты стенокардии:

+ а) внезапная сердечная смерть

б) острый инфаркт миокарда

+ в) острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда

г) острая аневризма сердца

д) рецидивирующий инфаркт миокарда

Назовите формы стенокардии

а) приобретенная форма

+ б) стабильная форма

+ в) нестабильная форма

+ г) стенокардия напряжения

+ д) стенокардия покоя

Внезапная сердечная смерть наступает в результате ишемии миокарда, которая длится в течении:

Через какое время после приступа острой ишемии зона инфаркта миокарда становится различимой макроскопически:

а) через 1 – 2часа

б) через 6 – 8 часов

в) через 8 – 12 часов

+ г) через 18 – 24 часа

+ д) через 24 – 32 часа

Что такое инфаркт миокарда?

+ а) форма острой ИБС

б) форма хронической ИБС

+ в) ишемический некроз

+ г) сосудистый некроз

Укажите причины инфаркта миокарда:

+ а) спазм коронарной артерии

б) нарушение венозного оттока

в) гипертрофия миокарда

+ г) тромбоз коронарной артерии

+ д) тромбоэмболия коронарной артерии

Какие макроскопические изменения в коронарных артериях можно обнаружить у больных ИБС?

+ а) жировые пятна и полоски

+ в) фиброзные бляшки

Больной поступает в клинику с приступом стенокардии и через 15 минут от начала приступа умирает от асистолии. Какое это заболевание и его форма?

б) хроническая ИБС

+ в) внезапная сердечная смерть

г) острый инфаркт миокарда

д) острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда

Инфаркт миокарда в передней стенке левого желудочка около верхушки обусловлен поражениями в бассейне:

а) правой венечной артерии

+ б) межжелудочковой ветви левой венечной артерии

в) огибающей ветви левой венечной артерии

г) левой подключичной артерии

д) внутренней сонной артерии

Время формирования постинфарктного рубца от момента приступа острой ишемии миокарда на фоне проводимой терапии исчисляется:

Виды инфаркта миокарда в зависимости от времени его возникновения:

+ а) острый (первичный)

+ в) рецидивирующий (рецидивный)

Укажите причины смерти больных инфарктом миокарда:

+ а) кардиогенный шок

+ б) фибрилляция желудочков

+ г) разрыв сердца

+ д) острая сердечная недостаточность

Укажите причину смерти больных хронической ишемической болезнью сердца:

а) кардиогенный шок

б) острая сердечно-сосудистая недостаточность

+ в) хроническая сердечно-сосудистая недостаточность

г) разрыв сердца

д) фибринозный перикардит

Назовите морфологические эквиваленты хронической ИБС:

+ а) диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

+ б) диффузный атеросклеротический кардиосклероз

+ в) очаговый постинфарктный кардиосклероз

+ г) хроническая аневризма сердца

д) повторный инфаркт миокарда

Назовите фоновые заболевания при инфаркте мозга:

а) сахарный диабет

+ д) гипертоническая болезнь

Назовите морфологический эквивалент ишемического инсульта:

+ б) ишемический инфаркт

в) ишемическая энцефалопатия

г) субарахноидальное кровоизлияние

д) апоплексическая киста

Назовите морфологические эквиваленты геморрагического иесульта:

Атеросклероз

345. ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ ПОРАЖАЮТСЯ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ

СЛЕДУЮЩИЕ СЛОИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ

4) все перечисленные

5) правильного ответа нет

ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ В МЕНЬШЕЙ СТЕПЕНИ

1) артерии мышечного типа

2) артерии мышечно-эластического типа

3) артерии эластического типа

4) артерии всех типов поражаются в одинаковой степени

5) при атеросклероза артерии не поражаются

347. ГЕМОДИНАМИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫМ СЧИТАЕТСЯ СУЖЕНИЕ

ПРОСВЕТА КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ НА

5) любое сужение является гемодинамически значимым

348. ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ТИПОВ ДИСЛИПОПРОТЕИДЕМИИ

АТЕРОГЕННЫМ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ

5) все типы дислипопротеидемии атерогенны одинаково

349. АНТИАТЕРОГЕННУЮ РОЛЬ ИГРАЮТ

2) липопротеиды очень низкой плотности

3) «ремнантные» частицы

4) липопротеиды низкой плотности

5) липопротеиды высокой плотности

350. В ПАТОГЕНЕЗЕ СЕМЕЙНОЙ ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИИ

ОСНОВНОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПРИНАДЛЕЖИТ

1) нарушению синтеза липопротеидов низкой плотности

2) нарушению абсорбции холестерина

3) уменьшению количества или отсутствию рецепторов, на

которых фиксируются липопротеиды низкой плотности

4) нарушению катаболизма «ремнантных» частиц

5) нарушению катаболизма липопротеидов очень низкой

351. ПОВЫШЕННЫЙ РИСК ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА ИМЕЕТ

1) I типе дислипопротеидемии

2) типе IIа дислипопротеидемии

3) типе IIб дислипопротеидемии

5) дислипопротеинемия не влияет на риск развития острого

352. МЕХАНИЗМ ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ

ХОЛЕСТИРАМИНА СВЯЗАН С

1) снижением синтеза холестерина

2) снижением синтеза триглицеридов

3) абсорбцией желчи в кишечнике

4) усилением катаболизма липопротеидов

5) нарушением всасывания ЛПНП

353. ГЛАВНАЯ СОСТАВНАЯ ЧАСТЬ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ

1) гладкие мышечные волокна

354. ДЛЯ ДЕРИВАТОВ ФИБРОЕВОЙ КИСЛОТЫ НАИБОЛЕЕ

1) снижение общего холестерина

2) снижение ХС-ЛНП

3) сниженеи ХС-ЛВП

4) снижение триглицеридов

5) повышение триглицеридов

355. ПРИ ОТСУТСТВИИ ДОСТИЖЕНИЯ ЦЕЛЕВЫХ УРОВНЕЙ

ЛПНП НА ВЫСОКИХ ДОЗАХ НИТРАТОВ ЦЕЛЕСООБРАЗНО

1) отменить статины и лечить пациента фибратами

2) продолжить лечение статинами в комбинации с фибратами

3) продолжить лечение статинами в комбинации с эзетимибом

4) отменить статины и назначить лецитин

5) продолжить проводимую терапию без изменений

К НАИБОЛЕЕ АТЕРОГЕННЫМ ОТНОСЯТ СЛЕДУЮЩИЕ

ТИПЫ ГИПЕРЛИПИДЕМИЙ ПО КЛАССИФИКАЦИИ

5) все перечисленные

357. СПОСОБСТВОВАТЬ РАЗВИТИЮ АТЕРОСКЛЕРОЗА И

ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА МОЖЕТ

2) сахарный диабет

3) ревматоидный артрит

4) легочное сердце

5) цирроз печени

358. К ДОСТОВЕРНЫМ ФАКТОРАМ РИСКА ИШЕМИЧЕСКОЙ

БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ОТНОСЯТ

1) желчнокаменная болезнь

3) артериальная гипертензия

5) гиповитаминоз С

359. К ДОСТОВЕРНЫМ ФАКТОРАМ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА И

ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ОТНОСЯТСЯ

1) артериальная гипертензия

2) психоэмоциональные нагрузки

5) все перечисленные

360. ГЛАВНАЯ СОСТАВНАЯ ЧАСТЬ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ

1) гладкие мышечные волокна

361. БОЛЬНОЙ 50 ЛЕТ, ГИПЕРТОНИК, ПОСТУПИЛ ПО ПОВОДУ

ВНЕЗАПНОГО ПОЯВЛЕНИЯ ТЯЖЕЛЫХ БОЛЕЙ В ГРУДИ С

ИРРАДИАЦИЕЙ В ПОЯСНИЦУ И РУКИ. АД — 180/100 ММ РТ. СТ.

СПРАВА, СЛЕВА НЕ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ. НА АОРТЕ

ДИАСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ. НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ

1) острая расслаивающая аневризма аорты

2) инфаркт миокарда

3) эмболия правой подключичной артерии

5) спонтанный пневмоторакс

362. БОЛЬНОЙ 48 ЛЕТ, КУРИЛЬЩИК, ЗЛОУПОТРЕБЛЯЕТ

АЛКОГОЛЕМ. ЖАЛУЕТСЯ НА БОЛИ В ИКРОНОЖНЫХ

МЫШЦАХ ПРИ ХОДЬБЕ. ПУЛЬСАЦИЯ НА АРТЕРИЯХ СТОП

ОСЛАБЛЕНА. КОНЕЧНОСТИ БЛЕДНЫЕ. ИКРОНОЖНЫЕ

МЫШЦЫ ГИПОТРОФИЧНЫ. ИМЕЕТСЯ ВАРИКОЗНОЕ

РАСШИРЕНИЕ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ. НАИБОЛЕЕ

1) синдром Рейно

2) облитерирующий эндартериит

3) атеросклероз сосудов нижних конечностей

4) узелковый периартериит

5) хронический тромбофлебит

363. ИСКЛЮЧИТЬ ДИАГНОЗ ОБЛИТЕРИРУЮЩЕГО

АТЕРОСКЛЕРОЗА НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ ПОМОГУТ

СЛЕДУЮЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

1) перемежающаяся хромота

2) сжимающие боли в икроножных мышцах при ходьбе

3) отечность одной из конечностей с резкой болезненностью

4) чувство «замерзание» нижних конечностей

5) судороги нижних конечностей, преимущественно в ночное

364. У БОЛЬНОГО СИСТЕМНЫМ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ С

ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ СОСУДОВ СЕРДЦА

(КЛИНИКА СТЕНОКАРДИИ) И СОСУДОВ НИЖНИХ

КОНЕЧНОСТЕЙ НЕЖЕЛАТЕЛЬНО ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТОВ

Итоговые тесты с отметками на правильных ответах по пропедевтике внутренних болезней

Страницы работы

Содержание работы

Приобретённые пороки сердца

Площадь митрального отверстия в норме составляет:

Критический стеноз митрального клапана это:

Основные жалобы больных при митральном стенозе:

+Приступы удушья (сердечная астма).

-Тошнота, рвота, боли в эпигастрии.

Ритм «перепела» при митральном стенозе это:

+Усиленный I тон, усиленный II тон и тон открытия митрального клапана.

-I тон ослаблен, II тон не изменен, патологический III тон в диастоле.

-I тон не изменён, II тон ослаблен, систолический шум.

+Уширение зубца Р более 0,12 сек.

-Увеличение высоты зубца Р.

-Удлинение интервала P-Q .

Наиболее частая причина развития митрального стеноза:

+Острая ревматическая лихорадка.

Фибрилляция предсердий является характерным признаком митрального стеноза:

Показания для оперативного лечения митрального стеноза:

+Критическая степень стеноза.

-Недостаточность кровообращения III стадии.

Жалобы пациентов при выраженной недостаточности митрального клапана:

+Одышка при незначительной физической нагрузке.

+Приступы ночной пароксизмальной одышки.

Боли в области печени.

Основной аускультативный признак недостаточности митрального клапана:

-Диастолический шум во II межреберье справа.

+Систолический шум на протяжении всей систолы на верхушке.

-Короткий систолический шум на верхушке.

-Диастолический шум в точке Боткина.

Этиология недостаточности митрального клапана:

+Острая ревматическая лихорадка.

+Разрыв сосочковых мышц.

Прямой признак недостаточности митрального клапана при допплеровском исследовании:

-Турбулентный диастолический поток в проекции митрального клапана.

+Заброс струи крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы.

-Струя регургитации из аорты в левый желудочек.

Третья степень митральной регургитации по данным катетеризации полостей сердца:

-Менее 15% от ударного объёма левого желудочка

Этиология стеноза устья аорты:

+Острая ревматическая лихорадка.

+Системная красная волчанка.

Средний градиент давления при умеренном стенозе устья аорты:

Жалобы больных при аортальном стенозе:

+Потеря сознания (синкопе).

Аускультативная картина аортального стеноза:

-Дующий диастолический шум во II межреберье справа от грудины.

+Скребущий систолический шум во II межреберье справа от грудины.

— Систолический шум во II межреберье слева от грудины.

Эхокардиография в постоянном допплеровском режиме при стенозе аортального клапана визуализирует:

-Градиент давления между левым предсердием и левым желудочком.

+Градиент давления между левым желудочком и аортой.

-Градиент давления между правым предсердием и правым желудочком.

Хирургическое лечение аортального стеноза рекомендуется при площади аортального отверстия:

-1,5 см 2 на 1 м 2 поверхности тела.

Этиология недостаточности аортального клапана:

+Острая ревматическая лихорадка.

Симптом де Мюссе (покачивание головы вперед и назад) характеризует:

-Недостаточность трикуспидального клапана.

+Недостаточность аортального клапана.

АД при недостаточности аортального клапана:

-180/100 мм рт.столба.

-160/80 мм рт.столба.

+160/40 мм рт.столба.

Этиология острой недостаточности аортального клапана:

+Расслаивающаяся аневризма аорты.

Прямой признак недостаточности аортального клапана при допплеровском исследовании:

-Струя регургитации из левого предсердия в левый желудочек.

-Струя регургитации из правого предсердия в правый желудочек.

+Струя регургитации из аорты в левый желудочек.

Этиология стеноза правого предсердно-желудочкового отверстия:

+Острая ревматическая лихорадка.

+Миксома и тромбы правого предсердия

Наиболее частое сочетание стеноза правого предсердно-желудочкового отверстия:

-Стеноз аортального клапана.

+Стеноз митрального клапана.

-Недостаточность митрального клапана.

Клиническая картина при стенозе правого предсердно-желудочкового отверстия:

Первичные заболевания трёхстворчатого клапана, приводящие к его недостаточности:

+Острая ревматическая лихорадка.

+Пролапс трехстворчатого клапана.

Многоклапанные пороки сердца это:

-Стеноз и недостаточность митрального клапана.

-Стеноз и недостаточность аортального клапана.

Болевой синдром в грудной клетке. Стенокардия.

Основной этиологический фактор ишемической болезни сердца:

-Повышение потребности миокарда в кислороде.

+Атеросклероз венечных артерий.

Основная причина развития стабильной стенокардии:

+Атеросклероз венечных артерий.

Клинические формы стенокардии:

+Безболевая ишемия миокарда.

Клиническая картина болевого синдрома при стабильной стенокардии:

+Связь с физической нагрузкой.

+Прекращение боли в состоянии покоя.

+Сжимающий, давящий характер.

+Иррадиация в левую лопатку.

Основные клинические характеристики болевого синдрома стенокардии:

+Возникает при физической нагрузке.

+Продолжительность от 1 до 15 минут.

+Нитроглицерин снимает боль через 3-5 минут.

-Продолжительность свыше 20 минут.

-Нитроглицерин снимает боль через 20-25 минут.

Факторы риска стенокардии:

+Избыточная масса тела.

+Низкая физическая активность.

Синдром стенокардии наблюдается при:

+Пневмонии с вовлечением плевры.

+Недостаточности аортального клапана.

Показания к коронарной ангиографии при ИБС:

+Стенокардия напряжения выше III ФК при отсутствии эффекта от лечения.

Источники:

http://studfiles.net/preview/6066612/

http://xn--80ahc0abogjs.com/kardiologiya_730/ateroskleroz-46961.html

http://vunivere.ru/work7194

starlab-mdc.ru

причины, симптомы, диагностика и лечение

Атеросклероз - это системное поражение артерий крупного и среднего калибра, сопровождающееся накоплением липидов, разрастанием фиброзных волокон, дисфункцией эндотелия сосудистой стенки и приводящее к местным и общим расстройствам гемодинамики. Атеросклероз может являться патоморфологической основой ИБС, ишемического инсульта, облитерирующего поражения нижних конечностей, хронической окклюзии мезентериальных сосудов и др. Диагностический алгоритм включает определение уровня липидов крови, выполнение УЗИ сердца и сосудов, ангиографических исследований. При атеросклерозе проводится медикаментозная терапия, диетотерапия, при необходимости - реваскуляризирующие хирургические вмешательства.

Общие сведения

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ИБС, мозгового инсульта, нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

Атеросклероз

Причины атеросклероза

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые. К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

  • Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
  • Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы.
  • Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

  • Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии, ИБС.
  • Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
  • Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения, сахарного диабета, атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

  • Артериальную гипертонию. На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
  • Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
  • Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
  • Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Патогенез

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов. Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

  • I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.
  • II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.
  • III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Симптомы атеросклероза

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

  1. В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией).
  2. В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий - атеротромбоз (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда).
  3. На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклероз брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы» и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

При атеросклерозе сосудов головного мозга отмечается снижение памяти, умственной и физической работоспособности, внимания, интеллекта, головокружение, нарушения сна. В случаях выраженного атеросклероза сосудов мозга изменяется поведение и психика пациента. Атеросклероз артерий мозга может осложняться острым нарушением мозгового кровообращения, тромбозами, кровоизлияниями.

Проявлениями облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей служат слабость и боли в икроножных мышцах голени, онемение и зябкость ног. Характерно развитие синдрома «перемежающейся хромоты» (боли в икроножных мышцах возникают при ходьбе и стихают в покое). Отмечаются похолодание, бледность конечностей, трофические нарушения (шелушение и сухость кожи, развитие трофических язв и сухой гангрены).

Осложнения атеросклероза

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

Диагностика атеросклероза

Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска. Рекомендована консультация кардиолога. При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др. Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов. Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии.

КТ-ангиография дуги аорты. Атеросклероз сосудов дуги аорты. Атеросклеротическая бляшка

Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей.

Лечение атеросклероза

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

  • ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
  • усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
  • использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
  • воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

  • Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
  • Фибраты (клофибрат) - снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
  • Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
  • Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные - с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования.

Прогноз и профилактика атеросклероза

Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.

С целью предупреждение атеросклероза необходим отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса. Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения. Прогрессирование атеросклероза можно замедлить приемом холестеринснижающих лекарственных препаратов.

www.krasotaimedicina.ru

что это, причины, симптомы, диагностика и лечение

Плохое питание, неправильный образ жизни, частые стрессы – все это в том или ином виде присутствует в жизни практически каждого современного человека. Пока организм молодой, он может справляться с неблагоприятными факторами без особого ущерба. Но что происходит, когда компенсаторные возможности иссякают, а плохие условия остаются? Человек получает множество различных заболеваний, в том числе и атеросклероз. Что же это такое?

Атеросклероз – заболевание, поражающее крупные и средние кровеносные сосуды. Механизм развития атеросклероза достаточно сложен. При наличии большого количества холестерина в крови, он откладывается на внутренних стенках сосудов, травмируя их, вызывая воспаление и образование тромбов. Постепенно количество холестерина нарастает и образуются холестериновые бляшки. Они увеличиваются в размерах, сужая просвет сосудов и мешая нормальному току крови по ним.

Кроме самих бляшек, при атеросклерозе представляют опасность и тромбы. Они могут отрываться от стенок и вместе с током крови попадать в более тонкие сосуды. Наконец, они попадают в такой сосуд, который уже не могут преодолеть и полностью перекрывают его. Ткани, которые питал поврежденный сосуд, больше не получают питательных веществ и отмирают. Это называется инфарктом. Наверное, все слышали это название относительно сердца, когда повреждается миокард, однако инфаркт может случиться и в других органах, а также отдельных мышцах. Последствия атеросклероза могут быть очень опасными, вплоть до летального исхода.

Однако, не стоит считать холестерин ядом для организма. Он участвует в образовании стенок сосудов, является составной частью многих гормонов и витаминов. Даже его излишки в здоровом организме уничтожаются в печени. Опасность он начинает представлять лишь в ослабленном организме, при наличии сопутствующих заболеваний, а также при регулярном его поступлении в кровь в избыточных количествах. Именно поэтому борьба с атеросклерозом не должна представлять собой исключительно борьбу с холестерином.

В этой статье мы рассмотрим такое явление, как атеросклероз: патогенез, осложнения, профилактика, лечение и симптомы болезни.

Классификация

Как и у большинства болезней, классификаций у атеросклероза существует несколько. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) предлагает разделять данное заболевание по происхождению и локализации.

По происхождению можно выделить следующие виды атеросклероза:

  1. Гемодинамический – этот вид возникает при различных заболеваниях кровеносных сосудов: тромбофлебит, варикоз. Также его появлению способствует артериальная гипертония. При лечении этих патологий атеросклероз поддается неплохой коррекции.
  2. Метаболический – причиной этого атеросклероза является избыточное количество холестерина в крови при несбалансированном питании, употреблении большого количества жареной, жирной пищи, а также нарушение баланса некоторых витаминов и микроэлементов. Этот же вид патологии развивается и при некоторых аутоиммунных заболеваниях. Лечение атеросклероза в данном случае представляет собой определенную сложность, поскольку он не всегда поддается корректировке.
  3. Смешанный – этот вид встречается наиболее часто. Он обусловлен тем, что образование тромбов провоцирует нарушение в обмене веществ, а плохой обмен веществ, в свою очередь, влияет на свертываемость крови. То есть в данном случае оба фактора влияют и усиливают друг друга. На ранней стадии атеросклеротического поражения сосудов болезнь хорошо поддается лечению, но в запущенных случаях может понадобиться даже хирургическое вмешательство.

Разновидности атеросклероза по локализации:

  • Атеросклероз аорты – в данном случае поражается самый крупный кровеносный сосуд человеческого организма;
  • Коронарных сосудов – он опасен развитием таких осложнений, как стенокардия и инфаркт миокарда, поскольку страдает питание самого сердца;
  • Сосудов головного мозга – нарушается питание мозга, что может вызывать неврологическую симптоматику, а также приводить к образованию инсультов. Лечение атеросклероза этого вида необходимо начинать как можно раньше;
  • Сосудов нижних конечностей – встречается наиболее часто и поражает крупные и средние артерии ног;
  • Сосудов печени и желчного пузыря – встречается не так часто, однако во избежание развития осложнений также требует лечения;
  • Сосудов почек – как можно судить из названия, поражаются сосуды почек. Без вовремя оказанного лечения атеросклероз сосудов почек может привести к хронической почечной недостаточности.

Клинические проявления атеросклероза в наибольшей степени зависят именно от его локализации.

Существует также классификация атеросклероза по периодам его развития, предложенная флебологом Мясниковым:

  1. 1 период – доклинический. В этот период никаких проявлений заболевания еще нет. Определение атеросклероза возможно только в случае целенаправленного его поиска с помощью специальных методов диагностики, которые будут рассмотрены позже;
  2. 2 период – ишемический. В этом периоде стенки артерий в местах отложения жиров начинают воспаляться и отекать, после чего формируется рубец из соединительной ткани. Просвет сосуда сужается, нарушается ток крови и питание органов. Появляются классические симптомы атеросклероза. Проявляются они наиболее ярко, если процесс затрагивает коронарные или мозговые артерии.
  3. 3 период – тромбонекротический. В местах, где сформировалась атеросклеротическая бляшка, начинают появляться и сгустки крови, то есть тромбы. Они представляют опасность, поскольку могут оторваться и закупорить более мелкие в диаметре сосуды, вызвав некроз тканей или органов. На данном этапе лечение атеросклероза должно быть начато незамедлительно.
  4. 4 период – склеротический. Пораженная часть артерии заменяется рубцом, который уменьшает ее эластичность и не позволяет справляться с током крови.

Механизм развития заболевания

Чтобы лучше понять, как и по каким причинам развивается данная патология, следует изучить механизм развития атеросклероза. Считается, что он проходит в несколько этапов:

На этом этапе на стенках сосудов образовываются так называемые липидные (жировые) пятна. Их образование происходит в тех местах, где стенка по каким-то причинам травмирована и ток крови замедлен. Чаще всего это происходит в местах разветвления сосудов. Стенка отекает и разрыхляется. Тем не менее сосуд стремится защититься и растворить липиды, однако со временем его защитные свойства ослабевают.

На этой стадии развития атеросклероза происходит образование атеросклеротической бляшки, которая представляет собой комплекс из жиров и соединительной ткани. Сама бляшка пока еще довольно мягкая и ее можно растворить. Однако это может играть и во вред: мягкая бляшка способна разрываться на части и вместе с током крови попадать в мелкие сосуды. В месте ее прикрепления стенка сосуда теряет свою эластичность и трескается, что приводит к образованию тромбов. Могут развиться такие осложнения атеросклероза, как тромбофлебит и тромбоз сосудов.

На следующей стадии патогенеза атеросклероза происходит уплотнение и кальцинация бляшки. Она становится твердой, сужает просвет сосуда и может полностью закупоривать его, что вызывает некроз тканей, питающихся от поврежденной артерии.

Это не единственный механизм развития атеросклероза, рассматриваемый врачами и исследователями. Существует мнение, что на появление и развитие заболевания влияют некоторые вирусы и инфекции, а также наследственные мутации, при которых повреждаются стенки артерий, что способствует появлению в таких местах липидных пятен. В пользу этой теории говорит и тот факт, что липидные пятна иногда можно обнаружить у детей, которые едва ли злоупотребляют жирной пищей.

В любом случае можно сделать вывод, что патогенез атеросклероза до конца не изучен и довольно сложен. Для формирования атеросклеротической бляшки необходима совокупность очень многих факторов.

Причины возникновения

В основе этиологии (развития) атеросклероза лежит нарушение метаболизма жиров и протеинов в организме. До недавнего времени считалось, что избыточное поступление холестерина откладывается в крови и формируется атеросклеротическая болезнь. Однако было доказано, что одного увеличения холестерина недостаточно, нужны еще некоторые предрасполагающие факторы.

Факторы, которые способствуют развитию атеросклероза:

  • Наследственная предрасположенность – замечено, что чаще всего болезнь развивается у людей, в роду которых близкие родственники уже страдали подобным заболеванием;
  • С возрастом риск заболеть увеличивается, что естественно, поскольку весь организм, в том числе и сосуды, изнашиваются. Стенки травмируются, и организм уже не способен компенсировать нарушенные функции;
  • Большое значение в этиологии атеросклероза имеет психоэмоциональный фактор. Замечено, что те люди, которые часто переживают волнения и стрессы, имеют нервную работу подвергаются риску возникновения атеросклероза чаще;
  • Лишний вес также имеет немалое значение при возникновении болезни;
  • Причины возникновения атеросклероза могут крыться в недостатке физической нагрузки, малоподвижном образе жизни;
  • Вредные привычки, в частности курение и злоупотребление алкоголем;
  • Различные заболевания: болезни сердца, сосудов, щитовидной железы, подагра, сахарный диабет и другие;
  • Мужчины болеют чаще женщин, поэтому пол человека также можно отнести к факторам риска;
  • Неправильное питание, употребление в пищу фастфуда, жареного, соленого, жирной пищи.

Симптомы

Клиническая картина атеросклероза зависит от локализации, степени поражения сосудов, компенсаторных возможностей организма и некоторых других факторов:

  • Если поражаются сосуды, питающие головной мозг, возникают симптомы кислородного голодания мозга: частые головные боли, головокружение, может быть тошнота и даже рвота, которая не приносит больному облегчения. Снижается память, человек быстро устает, становится вялым и раздражительным. Может возникать чувство онемения в пальцах или конечностях. Осложнением атеросклероза сосудов головного мозга может стать развитие ишемического инсульта: просвет сосуда полностью перекрывается, кровь не может преодолеть препятствие, и ткань мозга отмирает. Это крайне опасное состояние, требующее немедленной медицинской помощи.
  • При поражении аорты в начальных ее отделах, а также сосудов, питающих сердце, симптомы напоминают стенокардию. Появляется сильная давящая боль за грудиной, которая может отдавать под лопатку, в левую руку, шею, и даже в верхнюю часть живота. В отличие от болей при стенокардии она может длиться несколько часов. Дальнейшее развитие атеросклероза влияет на работоспособность сердца.
  • Поскольку при поражении аорты затрудняется отток крови из него, левый желудочек переполняется кровью, что постепенно сказывается на его состоянии: он растягивается, стенки его утолщаются, поскольку мышце приходится прикладывать большие усилия, чтобы протолкнуть кровь через препятствие. Это можно заметить при диагностике. В данном случае важно вовремя как вылечить атеросклероз, так и предотвратить развитие осложнений.
  • Симптомы атеросклероза сосудов брюшной полости характерны для нарушения пищеварения. Часто через несколько часов после приема пищи появляются боли в животе, тошнота, рвота. Длиться боль может несколько часов, локализуется обычно в районе пупка или верхних отделах живота. Может сопровождаться вздутием живота, запорами. Позднее появляется понос и рвота непереваренной пищей. В запущенных случаях развивается некроз некоторых частей кишечника.
  • Поражение почечных артерий проявляется повышением артериального давления, а также характерными изменениями в анализе мочи. Если страдает одна почка, болезнь развивается медленно, если две – появляется злокачественная артериальная гипертензия, которая опасна серьезными осложнениями.
  • Признаки атеросклероза сосудов нижних конечностей появляются далеко не сразу, а только с развитием заболевания. В первую очередь, это боль в ногах. Сначала она появляется только если человек проходит большое расстояние, но чем больше закрывается просвет артерии, тем быстрее появляется боль. Пациент вынужден часто останавливаться, чтобы дать ногам отдых. Кроме боли, могут выпадать и плохо расти волосы на ногах, истончаться ногтевая пластинка. Чем опасен атеросклероз нижних конечностей? Без лечения на ногах появляются трофические язвы, некроз, может дойти до гангрены.

Диагностика

Диагностика заболевания представляет собой определенные сложности, поскольку долгое время признаков атеросклероза может не быть. Какие обследования и анализы проводят, если существует подозрение на данную патологию?

В первую очередь, врач собирает у пациента анамнез. Необходимо выяснить, какие существуют жалобы, как они проявляются, когда появились. Поскольку формы атеросклероза бывают разные, жалобы у пациентов также могут отличаться.

Кроме анамнеза заболевания, необходимо собрать и анамнез жизни заболевшего человека. Уточняется наследственность, генетическая предрасположенность к заболеванию, образ жизни, работа, питание. Все эти факторы влияют на появление атеросклероза. Это то, что необходимо выяснить в первую очередь. Далее проводят внешний осмотр, лабораторные и инструментальные исследования.

При внешнем осмотре врач обращает внимание на цвет кожных покровов, считает сердцебиение и измеряет давление. Повышенное артериальное давление, бледность кожи, учащенное сердцебиение может свидетельствовать о заболевании сердечно-сосудистой системы. Кроме того, при прослушивании сердца могут быть обнаружены характерные шумы, расширение границ сердца и другие признаки патологии.

Лабораторные исследования для диагностики заболевания включают в себя:

  • Общий и биохимический анализ крови – может быть повышен уровень сахара, белка крови, холестерина, мочевой кислоты, креатинина. По анализу крови также можно предположить, какой орган страдает больше всего, а значит, в каком сосуде затруднено движение, поскольку разные формы атеросклероза дают разную клиническую картину.
  • Общий анализ мочи – в нем также могут быть изменения, особенно при патологии почечных сосудов. В моче появляется белок, могут присутствовать эритроциты.
  • Важное значение может иметь анализ крови на липиды, а также иммунологический анализ.

Инструментальные методы обследования:

  1. Электрокардиограмма – по ее результатам можно оценить не только частоту сердечных сокращений, но также увидеть нарушения сердечного ритма. Она позволяет судить о размерах камер сердца и их работе.
  2. Фонокардиограмма – имеет важное значение при диагностике атеросклероза начальных отделов аорты, поскольку позволяет оценить сердечные шумы и обнаружить болезнь на довольно ранней стадии атеросклероза сосудов.
  3. УЗИ сердца – позволяет исследовать камеры сердца, их размер, величину миокарда, сердечные клапаны;
    Рентгенография – на ней видны размеры сердца, а также форма и величина аорты.
  4. Магнитно-резонансная томография – позволяет оценить изменения в органах, получить четкие снимки;
    Ангиография различных сосудов, в том числе коронарных, питающих непосредственно сердце. В сосуды вводится контрастное вещество, позволяющее оценить кровоток, увидеть места, где он затруднен. На основе этого исследования можно оценить предполагаемую степень атеросклероза.

По показаниям возможно использование других методов исследования. Кроме этого, необходима консультация различных специалистов: кардиолога, невролога, сосудистого хирурга, офтальмолога, нефролога и др.

Вовремя проведенная диагностика имеет важное значение не только для того, чтобы назначить правильное лечение атеросклероза, но также и для предупреждения развития осложнений.

Осложнения

Все органы и ткани в человеческом организме должны получать достаточное количество питательных веществ и кислорода, которые им поставляет кровь. Атеросклеротическая болезнь, не позволяющая крови свободно проходить по пораженным сосудам, без лечения со временем приводит к серьезным осложнениям:

  1. Плохое питание головного мозга может проявляться транзиторными ишемическими атаками, а при полной закупорке сосуда – развитием ишемического инсульта. При этом отмирает часть головного мозга, что приводит к серьезным нарушениям жизнедеятельности, а без вовремя оказанной помощи – и к смерти.
  2. Со стороны сердца могут возникать такие серьезные осложнения атеросклероза, как тяжелые приступы стенокардии, а также инфаркт миокарда, вызванный полной закупоркой просвета коронарных артерий.
  3. Атеросклеротические бляшки в сосудах могут разрушаться и с током крови разноситься по организму. Попав в более мелкие артерии, они не могут пройти через них, закупоривают просвет и вызывают отмирание тканей, которые питались от этого сосуда. Этим же может закончиться и образование тромба в поврежденном сосуде.
  4. Еще одним крайне опасным последствием атеросклероза является аневризма аорты. Аневризма представляет собой своеобразное выпячивание стенки сосуда, которое в любой момент даже от небольшой физической нагрузки может разорваться, поскольку стенка в таком месте очень тонкая.
  5. На поздних стадиях развития атеросклероза аорты в брюшном отделе могут появляться очаги некроза кишечника.
  6. Патология почечных артерий может приводить к развитию острой или хронической почечной недостаточности.
  7. Атеросклероз сосудов нижних конечностей без лечения заканчивается гангреной и ампутацией конечности.

Лечение

В терапии атеросклероза сосудов важное значение имеет не только назначение медикаментов, но и изменение образа жизни пациента. В первую очередь необходимо придерживаться правильного питания и снизить поступление в организм холестерина. Кроме этого, немаловажным фактором для успешного лечения является отказ от вредных привычек, адекватная физическая нагрузка и снижение стресса.

Лечение атеросклероза должно быть направлено не только на растворение атеросклеротических бляшек, но также включать в себя терапию сопутствующих заболеваний, которые являются фактором риска: гипертонии, сахарного диабета, болезней щитовидной железы и других. Без этого прием лекарств не будет приносить необходимого результата, повысится риск развития осложнений и может понадобиться хирургическое вмешательство.

Препараты, назначаемые при системном атеросклерозе:

  • Статины – препараты этой группы воздействуют на печень, которая вырабатывает холестерин в самом организме. Тем самым уменьшается его содержание в крови. Однако, одновременно с назначением данных лекарств стоит позаботиться о сердце и некоторых других органах, на которые они также оказывают неблагоприятное воздействие.
  • Секвестранты желчных кислот – они угнетают синтез желчных кислот организмом, поэтому ему приходится использовать холестерин, чтобы обеспечить нормальную работу пищеварительной системы. Тем самым «лишний» холестерин идет в работу, и снижается его уровень в крови. Препараты этой группы позволяют как предотвратить атеросклероз сосудов на ранней стадии развития, так и обеспечить его профилактику.
  • Фибраты – уменьшают выработку жиров в организме.
  • Производные никотиновой кислоты – эти препараты не влияют непосредственно на уменьшение холестерина, однако оказывают сосудорасширяющий эффект, позволяя крови продвигаться по пораженным сосудам лучше. В некоторых случая назначение этих препаратов противопоказано, и их заменяют другими сосудорасширяющими и спазмолитическими средствами.

Для лечения атеросклероза сосудов сердца, головного мозга, почек, нижних конечностей могут применяться и другие группы препаратов, в зависимости от пораженного органа. Кроме медикаментозной терапии, большое значение имеют и физиотерапевтические процедуры, особенно если поражаются артерии нижних конечностей.

В запущенных случаях, при быстром прогрессировании заболевания, может понадобиться хирургическое вмешательство.

Методы хирургического лечения:

  1. Шунтирование – применяется для того, чтобы создать крови пути обхода пораженного места;
  2. Протезирование – позволяет полностью или частично заменить пораженный сосуд и наладить ток крови;
  3. Ангиопластика – этот метод считается малоинвазивным, поскольку не требует полостной операции. В артерию вводится специальный катетер, который продвигается к месту возникновения патологического очага, и уже там производятся необходимые манипуляции.

Патогенез атеросклероза достаточно сложен, диагностика может быть затруднена, поскольку не существует специфических симптомов, поэтому при возникновении каких-либо жалоб следует вовремя обращаться к врачу.

Профилактика

Важно знать не только как лечить атеросклероз сосудов, но и какие меры следует принимать для его профилактики.

В первую очередь, это нормализация питания. Следует перейти на нежирные, бедные холестерином продукты. Полезно включать в свой рацион льняное и оливковое масло, так как они растворяют холестериновые соединения. Нужно употреблять больше продуктов, содержащих клетчатку.

Если у вас имеется лишний вес, следует по возможности привести его в норму. Нужно понимать, что при атеросклерозе такой вес является фактором риска для возникновения осложнений, а также своеобразным индикатором неправильного питания и малоподвижного образа жизни.

Нужно давать организму адекватную физическую нагрузку, общественному транспорту предпочти пешие прогулки на свежем воздухе. Такой образ жизни помогает как бороться с атеросклерозом, так и в целом укрепляет сердечно-сосудистую систему.

silaserdca.ru

Атеросклероз. Заболевание сосудов. Профилактика и лечение

Содержание статьи

Атеросклероз сосудов

Это заболевание, при котором внутри артерий накапливаются некоторые вещества, образуя бляшки, способные налипать на стенки артерий и закупоривать их, блокируя нормальный кровоток. Атеросклероз  может привести к серьезным проблемам со здоровьем, включая сердечный приступ и инсульт, вплоть до летального исхода.
Артерии — это сосуды, доставляющие кровь насыщенную кислородам к сердцу и другим органам в человеческом теле.
Бляшки формируются из жира, холестерина. Кальция и других веществ, содержащихся в крови.

Связанные с атеросклерозом заболевания

Атеросклероз может возникнуть в любой артерии в организме, включая артерии сердца, мозга, рук, ног, таза и почек. В результате этого могут развиваться различные заболевания.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС).

ИБС, так же называемая заболеванием коронарной артерии, возникает оно, когда бляшки образуется в коронарных артериях (обеспечивают сердце кровью с кислородом).
Бляшка сужает эти самые артерии, чем препятствует поступлению к сердцу необходимого количества обогащенной кислородом крови.
Образование налета также увеличивает риски возникновения тромбов в сосудах. Сгустки крови способны частично или полностью блокировать кровоток.
При снижении притока крови к сердцу, человек может почувствовать боли или дискомфорт в груди (стенокардия), может случится сердечный приступ.
Вредный налет может возникать даже в самых маленьких артериях сердца. Данная болезнь классифицируется как коронарное микрососудистое заболевание. При этом заболевании, бляшка не вызывает закупорку артерий, как при ИБС.

Заболевание каротидной артерии.

Каротидная артериальная болезнь возникает, если бляшки образуются с обеих сторон шеи в ее артериях (сонных артериях).
Данные артерии нужны, в том числе, для транспортировки, обогащенной кислородом крови, к вашему мозгу. При полной или частичной их закупорке, может быть спровоцирован инсульт.

Болезнь периферической артерии.

Это заболевание возникает при образовании бляшек в основных артериях, обеспечивающих кровью с кислородом конечности и части тела человека (руки, ноги, таз)
Бри их блокировке, человек может ощущать такие неприятные симптомы как онемения или боли в конечностях.

Хроническая болезнь почек.

Данное заболевание возникает при образовании бляшек в почечных артериях, обеспечивающих кислородом и кровью почки.
Со временем хроническое заболевание почек приводит к утрате их функциональности.
Как мы знаем, основные функции почек это выведение отходов и излишков воды из организма.

Об атеросклерозе.

Причины возникновения данного заболевания до конца не изучены. Несмотря на это, некоторые условия и привычки человека способны существенно повысить риски развития атеросклероза. Данные условия называются факторами риска.

Человек способен контролировать многие из таких факторов, например: курение, правильное питание, физическая активность. Однако, такие факторы как возраст или генетическая предрасположенность, к сожалению, пока не поддается контролю со стороны человека.

Большинство людей, страдающих этим заболеванием, долгое время могут даже не подозревать об этом, болезнь себя может ни как не проявлять и диагностировать ее получится только после возникновения инсульта или инфаркта.

Самым важным методом в борьбе с атеросклерозом является изменение вашего образа жизни. Не редко, могут потребоваться и специальные лекарственные препараты, и медицинские процедуры. Эти процедуры, наряду с постоянным наблюдением у врача, помогут вам жить более полноценной жизнью.

В наше время уже существуют передовые методы лечения атеросклероза, которые значительно снизили смертность от этого заболевания. Данные методы, так же, способны улучшить качество жизни человека уже больных этим недугом.
Однако, атеросклероз, по сей день остается всеобъемлющей проблемой человечества.

Здоровый образ жизни способен предотвратить или отложить развитие этой болезни, и жить более полноценной и долгой жизнью.

Другие названия Атеросклероза.

  • Артериосклероз.
  • Затвердевание артерий.

Причины возникновения атеросклероза.

Точные причины развития этой болезни неизвестны. Однако исследования показали, что это сложное заболевание с медленным развитием, которое может возникнуть еще в детском возрасте, и ускорять темпы своего развития со старением.

Атеросклероз может начаться из-за факторов, которые способны повреждать внутренние слои артерий, например:

Налет может начать накапливаться в местах повреждения артерий. Со временем бляшка затвердевает и сужает сосуды. В конце концов, в области бляшки может произойти разрыв стенки сосуда.
Когда это происходит, фрагменты кровяных клеток (тромбоциты) прилипают к месту повреждения. Они способны собираться, образовывая сгустки крови. Эти сгустки сужают артерии еще больше, ограничивая приток крови с кислородом к телу и органам человека.
В зависимости от того, какие именно артерии повреждены, сгустки крови могут вызвать инсульт, сердечный приступ или развить стенокардию.
Исследования в данной области медицины продолжаются.

Факторы риска развития атеросклероза.

Высокий уровень холестерина в крови.

Возникает при слишком большом количестве ЛПНП холестерина (плохой холестерин) и слишком маленьком количестве хорошего ЛПВП холестерина в крови.

Высокое артериальное давление

Кровяное давление считается высоким. Если оно держится выше уровня 140/90 мм.рт.ст. на определенном участке времени. У людей с диабетом или хроническим заболеванием почек, это значение устанавливается на отметке 130/80.

Курение.

Курение табака может повредить кровеносные сосуды, повысить уровень холестерина и кровяное давление. Так же, курение, препятствует попаданию достаточного количества кислорода в ткани организма человека.

Инсулинорезистентность.

Это условие возникает, когда организм перестает правильно вырабатывать и использовать инсулин. Инсулин-это гормон, который помогает доставлять сахар к клеткам организма, где он используется как источник энергии. Резистентность к инсулину может привести к развитию диабета.

Диабет.

Это заболевание, при котором уровень сахара в крови слишком высок, из-за нарушения процессов выработки инсулина, или не способности организма его правильно использовать.
Подробнее в этой статье.

Избыточный вес или ожирение.

Эти термины, относящиеся к массе тела, подробнее описывались в этой статье.

Отсутствие физической активности.

Данный фактор не влияет, на прямую, на развитие атеросклероза. Отсутствие физической активности оказывает влияние на другие факторы, способствуя их развитию, такие как высокое давление, ожирение, диабет, что, впоследствии, может спровоцировать развитие и атеросклероза.

Не правильное питание.

При большом употреблении в пищу продуктов содержащих большое количество насыщенных или транс-жиров, соли или сахара человек подвергает себя риску развития не только атеросклероза, но и других серьезных заболеваний, включающих факторы риска развития атеросклероза.

Старость.

С возрастом увеличиваются риски развития атеросклероза. Факторы образа жизни человека вместе с генетическими вызывают образование налета в артериях на протяжении всей жизни. В периоды среднего или старшего возраста, образовавшиеся бляшки могут проявлять неблагоприятные симптомы.
У мужчин риски увеличиваются после 45 лет, у женщин -55.

Семейная история ранних заболеваний сердца.

Ваши риски развития атеросклероза возрастают, если у ваших ближайших родственников мужского пола диагностировались заболевания сердца до их 55 летного возраста, или женского — до того, как им исполнялось 65 лет.

Следует учитывать, что такие факторы как возраст и семейная история можно контролировать при помощи контроля за другими факторами риска, это может поспособствовать снижению генетического влияния, и предотвратить атеросклероз даже у пожилых людей.

Некоторые исследования указывают на то, что заболевание атеросклероз молодеет и ей становятся подвержены все больше и больше детей и подростков. Зачастую это происходит из-за постоянного увеличения процента ожирения среди детей.

Новые факторы риска развития атеросклероза.

Ученые продолжают изучать другие возможные факторы, влияющие на развитие этого заболевания.
Высокий уровень белка, называемого С-реактивным белком (CRP) в крови, может повысить риск развития атеросклероза и сердечного приступа. Высокий уровень CRP служит признаком воспалительных процессов протекающих в организме.

Воспаление-это ответ организма на травму или инфекцию. Повреждение внутренних стенок артерий способно спровоцировать воспаление и способствует образованию налета в сосудах.

У людей с более низкими уровнями CRP, развитие атеросклероза происходит медленнее. В настоящие время проводятся исследования для выяснения способности организма снижать риски атеросклероза со снижением уровней CRP.

Высокий уровень триглицеридов в крови также может повысить возможности возникновения атеросклероза, особенно у женщин.
Триглицериды — это тип жира.

Другие факторы атеросклероза.

Апноэ во сне.

Данное расстройство проявляется в возникновение пауз в дыхание или неглубоких вдохах во время сна. Если не взять это под контроль, повышаются риски возникновения у человека инсульта, повышенного артериального давления, диабета и даже сердечного приступа.

Стресс.

Исследования доказали, что наиболее распространенным триггером (все то, что побуждает к определенному действию) для сердечного приступа является сильное эмоциональное неблагоприятное событие, особенно если оно провоцирует гнев.

Алкоголь.

Злоупотребление алкоголем способно повредить сердечную мышцу и ухудшить другие факторы риска развития атеросклероза.

Профилактика атеросклероза.

Ваш риск развития атеросклероза увеличивается с увеличением количества факторов риска влияющих на его развитие.
Самое важное, что вы можете сделать, это начать придерживаться правил Здорового образа жизни, которые в себя включают:

Здоровое питание для сердца.

Постарайтесь принять здоровые привычки, связанные с повседневным рационом питания. Ешьте больше фруктов и овощей (включая фасоль и горох), цельные зерна, употребляйте постное мясо, птицу (без кожи), морепродукты и обезжиренное молоко.
Ограничьте в рационе соль, сахар, насыщенные и транс-жиры.
Здоровая диета- одна из основных составляющих здорового образа жизни.
Можете попробовать систему питания DASH, описанную в этой статье.

Физическая активность.

Старайтесь уделять время физическим нагрузкам настолько, насколько вам позволяет ваш организм. Это укрепит ваше здоровье в целом и снизит множество рисков развития серьезных заболеваний.

Бросайте курить.

Старайтесь бросить курить и избегать пассивного курения.

Контроль веса.

Если у вас есть признаки ожирения, посоветуйтесь с врачом для выработки, необходимого вам, плана действий по снижению веса. Контроль вашего веса помогает вам контролировать факторы риска атеросклероза.

Если данных изменений в образе жизни будет не достаточно, обратитесь к специалисту за установлением вам необходимого курса терапии и строго придерживайтесь его.

Признаки, симптомы и осложнения атеросклероза.

Зачастую атеросклероз не проявляет признаки своего развития до того момента, когда артерии не закупорятся полностью и не возникнут осложнения в виде инсульта или сердечного приступа.

Все же, некоторые признаки есть, зависят они от того, какие артерии были затронуты болезнью.

Коронарные артерии.

Симптомы могут включать боли или дискомфорт в области груди. Такие же симптомы вы можете ощутить в области шеи, рук, челюсти, спине или плеч. Боль при стенокардии может ощущаться даже как диспепсия (нарушение в работе желудка).
Как правила, такая боль усиливается при физической нагрузке и отступает в период спокойствия.
Эмоциональный стресс так же может вызвать боль.
Другими симптомами ИБС служат отдышка и аритмия (проблемы с сердечным ритмом)
При коронарном микрососудистым заболевании симптомы выражаются в отдышке, проблемам со сном, усталостью и недостатком энергии.

Каротидные артерии.

Они обеспечивают приток крови к вашему мозгу, при их закупорке возникают симптомы предшествующие возникновению инсульта, это:

  • Внезапная слабость
  • Паралич или онемение лица, рук или ног, особенно с одной стороны тела.
  • Спутанность сознания.
  • Нарушение речи
  • Снижение зрения одного или обоих глаз
  • Проблемы с дыханием.
  • Головокружение, проблемы с координацией, потеря равновесия, нарушение ходьбы
  • Потеря сознания
  • Внезапная сильная головная боль

Периферийные артерии

Если затронуты артерии, снабжающие наши конечности и тело кровью с кислородом, может возникнуть чувство онемения, а иногда и опасные инфекции.

Почечные артерии

Заболевания почек на ранних стадиях зачастую не имеют ярко выраженных симптомов. По мере прогрессирования болезни, могут появиться симптомы: усталость, изменения в процессах мочеиспускания (чаще-реже), потеря аппетита, тошнота (чувство болей в желудке), отеки в руках или ногах, зуд или онемение, а так же проблемы с концентрацией внимания.

Диагностика атеросклероза.

Если ваш терапевт не может справится с недугом (атеросклероз) самостоятельно, он может посоветовать обратиться за дополнительными исследованиями к врачам других практик.
Например:
Кардиолог. Врач, специализирующейся на различных сердечных состояниях и заболеваниях. К нему вас могут направить, если у вас заболевание периферической артерии или коронарное микрососудистое заболевание.
Специалист по сосудистым заболеваниям. Врач специализирующейся на проблемах связанных с сосудами
Невролог. Специализируется на диагностике и лечении расстройств нервной системы. К нему отправляют после инсульта из-за болезни сонной артерии.
Нефролог. Специализируется на диагностике и лечении заболеваний и состояния почек.

Физический осмотр. Врач осматривает вас при помощи стетоскопа. Слабый или отсутствующий импульс, который должен услышать врач, будет являться признаком блокированной артерии.

Анализ крови.

Проверяется уровни определенных жиров, холестерина, сахара и белков в крови. Слишком большие уровни служат признаком того, что у вас развивается атеросклероз.

ЭКГ.

Простой, безболезненный тест, обнаруживающий и записывающий электрическую активность сердца. Тест указывает на частоту и ритм биения сердца, так же регистрирует силу и время электрических сигналов, проходящих через него.
ЭКГ может указать на признаки повреждения сердца вызванными ИБС. Так же тест может указать на признаки бывшего или предстоящего сердечного приступа.

Рентгенограмма грудной клетки.

 Фото органов внутри грудной клетки, таких как: сердце, легкие, кровеносные сосуды. Может указать на признаки сердечной недостаточности.

Индекс лодыжки/плеча.

 Этот тест основан на сравнении давления в вашей лодыжке с артериальным давлением в руке, для определения нормального состояния кровотока. Этот тест поможет выявить болезнь периферической артерии.

Эхокардиография. 

Использует звуковые волны для создания движущегося изображения вашего сердца. Тест содержит информацию о размере и форме вашего сердца, а так же о том, как работают клапаны и сердечные камеры.
Может идентифицировать плохой приток крови к сердцу

Компьютерная томография. 

Создает компьютерные снимки сердца, мозга и других областей тела. Тест может указать на упрочнение или сужение крупных артерий.

Стресс-тестирование. 

Вас заставляют делать физические упражнения, для того что бы ваше сердце забилось быстрее на время проведения тестов. Если вы сами не в состоянии выполнять упражнения, вам могут дать медицинские препараты, вызывающие схожий эффект.
При учащенной работе сердца, ему требуется больше крови и кислорода. Если ваши артерии сужены или забиты, они не смогут обеспечивать поступление необходимого количества крови к сердцу.
Этот тест может помочь выявить возможные признаки ИБС, такие как:

  • Аномальное изменение сердечного ритма или артериального давления.
  • Отдышка и боли в груди.
  • Аномальные изменения сердечного ритма или электрической активности вашего сердца.

Ангиография. 

Тест, который использует краситель и специальные рентгеновские лучи, чтобы показать внутреннюю часть ваших артерий. Этот тест может показать блокирует ли бляшка вашу артерию и насколько велика эта блокировка.
Тонкая гибкая трубка, называемая катетером, помешается в кровеносный сосуд в руке, паху или шее. Краску, которую можно увидеть, впоследствии на рентгеновском снимке, вводят через этот катетер внутрь артерии. На рентгеновском изображении будет видно течение крови по вашим артериям.

МРТ. Магнитно-резонансная томография
ПЭТ. Позитронно-эмиссионная томография.

Лечение атеросклероза.

Лечение этого недуга может включать:

  1. Ведение образа жизни полезного для вашего сердца
  2. Медикаменты
  3. Медицинские процедуры.
  4. Операции.

Все эти манипуляции могу проводится с целью:

  1. Снижения риска образования тромбов
  2. Предотвращения заболеваний, связанных с атеросклерозом.
  3. Снижение факторов риска путем попытки замедления или предотвращения накапливанию налета.
  4. Снижение выраженности симптомов
  5. Расширения или обхода артерий забитыми бляшками

Лекарства при атеросклерозе

Если изменения в образе жизни не помогли, могут потребоваться медицинские препараты.
Например, для достижения нормального уровня холестерина, может потребоваться прием препаратов статинов. Снижая уровень холестерина в крови, вы снижаете риски атеросклероза, инсульта, и сердечного приступа.
Статина обычно назначаются:

Так же врачи могут назначить прием дополнительных лекарств для:

  • Снижения кровяного давления
  • Снижения уровня сахара в крови
  • Предотвращения образования сгустков крови, которые могут привести к сердечному приступу и инсульту.
  • Предотвращения воспалений.

Так как, прием препаратов направлен, в основном, на устранение факторов влияющих на развитие атеросклероза, только ваш лечащий врач сможет составить список медикаментов необходимых именно вам, с учетом выявленных у вас факторов.

Важно соблюдать все предписания вашего лечащего врача по дозировкам и приему препаратов

Медицинские процедуры и хирургия при атеросклерозе.

Если ваш атеросклероз запущен и не помогают ни изменения в образе жизни, ни даже препараты, врачи могут рекомендовать вам некоторые медицинские процедуры или хирургическое вмешательство.

Коронарная ангиопластика (чрескожное коронарное вмешательство).

Это процедура используется для открытия заблокированных или суженных коронарных артерий. Эти действия способны улучшить кровоток к сердцу и облегчить боли в груди. Иногда небольшую сетчатую трубку, называемую стентом, помещают в артерию, чтобы она оставалась открытой после процедуры.

Шунтирование коронарной артерии.

При данной операции, артерии и вены из других частей вашего тела используются для того что бы обойти ваши суженые коронарные сосуды, и пустить кровоток по ним. Данная процедура способна нормализовать приток крови к сердцу, уменьшить чувство болей в груди и, возможно, предотвратить сердечный приступ.

Шунтирование также используется и для артерий, располагающихся в ногах. Для этой операции здоровый кровеносный сосуд используется для обхода суженной или заблокированной артерии одной из ног. Здоровый кровеносный сосуд перенаправляет кровь в обход заблокированной артерии, улучшая приток крови к ноге.

Каротидная эндартерэктомия.

Операция, направленная на удаление налета в сонных артериях в области шеи. Процедура восстанавливает кровоток к мозгу

Если вам диагностировали атеросклероз, обследуйтесь у врача на постоянной основе, что бы избежать серьезных последствий в виде инфаркта или инсульта.
Обязательно придерживайтесь плана лечения прописанного вашим лечащим врачом, который может включать прием препаратов, изменения в образе жизни. Так же, врач должен вам указать на сроки сдачи контрольных анализов.

Просмотров 1 600, за сегодня 1

Похожее

zdobraz.ru

Генерализованный и неуточненный атеросклероз (I70.9)

Без клинических проявлений атеросклероза пациенту с умеренным риском (до 5% по шкале SCORE) и уровнем общего холестерина выше 5 ммоль/л рекомендована модификация образа жизни. Она включает в себя: отказ от курения, употребления алкоголя, антиатеросклеротическая  диета, повышение физической активности. При достижении целевого уровня холестерина (общий холестерин до 5 ммоль/л, холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л) повторный осмотр следует проводить не реже 1 раза в5 лет.

Начало лечения пациента с высоким риском (выше 5% по шкале SCORE) и уровнем общего холестерина выше 5 ммоль/л также следует начать с рекомендаций по изменению образа жизни на 3 месяца и провести повторное обследование по окончании этого периода. При достижении пациентом целевых уровней общего холестерина до 5 ммоль/л и холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л в дальнейшем проводят ежегодный контроль уровня липидов. Если риск остается высоким (выше 5% по шкале SCORE), назначают медикаментозную терапию.

Пациентам имеющие признаки атеросклеротического поражения любой локализации рекомендована модификация образа жизни и медикаментозная терапия.

Антиатеросклеротическая  диета.

 

Рекомендации по соблюдению диеты даются всем пациентам с учетом уровня холестерина и  других факторов риска: ожирения, артериальной гипертензии, сахарного диабета. Пищевой рацион должен быть разнообразным, в соответствии с культурными традициями пациента. Калорийность суточного рациона должна  быть достаточной для достижения и поддержания нормального веса.

Потребление общего жира не должно превышать 30% калорийности пищевого рациона.
Рекомендуется ограничить потребление животных жиров (масло, сливки, мясо, сало), заменяя их растительными жирами.  Ежедневное потребление свежих овощей и фруктов должно составлять не менее 400г в сутки.

Рекомендуется потребление нежирного мяса и птицы без кожи, кисломолочные продукты, нежирный творог, хлеб зерновой, с отрубями, продуктов, обогащенных ω3-ненасыщенными жирными кислотами (морская и океаническая рыба – лосось, скумбрия, тунец и др.).  Ограничение потребления поваренной соли до 6г в сутки, что соответствует 1 чайной ложке. Соблюдение диеты позволяет снизить уровень холестерина до 10%.

Нормализация показателей массы тела.

Избыточная масса тела и ожирение, особенно абдоминальное (объем талии у мужчин более102см и более 88см у женщин), повышают риск развития кардиоваскулярных заболеваний. Для снижения веса подбирается  индивидуальная диета с учетом возраста и сопутствующих заболеваний.

Физические нагрузки при атеросклерозе.

Увеличение физической активности дает положительный эффект для больных атеросклерозом.
Пациентам без клинических проявлений атеросклероза показаны физические нагрузки в течение 40 мин, ежедневно. Интенсивность нагрузок должна составлять 60% максимальной частоты сердечных сокращений (рассчитывается = 220 – возраст).

Больным сердечно - сосудистыми заболеваниями необходим постоянный режим динамических физических нагрузок с учетом результатов нагрузочных тестов. Полезны ходьба, плавание, танцы -  умеренной интенсивности 60-90минут в неделю. Недопустимы изометрические (силовые) нагрузки.

Рекомендовано использовать любые возможности  для физических нагрузок: ходить пешком, реже пользоваться автомобилем.

Прекращение курения.

Курение (активное и пассивное), в результате резкого снижения ЛПВП (антиатерогенного класса липопротеидов), патологического воздействия на сосудистую систему, нарушения реологических свойств крови - увеличивает на 20% риск заболеваемости и смертности от кардиоваскулярных осложнений. У курильщиков риск развития ишемического инсульта в 2 раза выше, чем у некурящих.

Употребление алкоголя.

Безопасное для здоровья потребление алкоголя – не более 20-30 мл чистого этанола в сутки для мужчин и не более 20 мл в сутки – для женщин, только для практически здоровых лиц, снижает смертность от кардиоваскулярных осложнений.  Употребление алкоголя (12-24г в сутки чистого этанола) снижает риск развития кардиоваскулярных осложнений (инфаркта и инсульта) на 20%, а употребление 5 порций алкоголя (60г в сутки) повышает риск кардиоваскулярных осложнений на 65%.

Наркотики.

Употребление наркотиков, таких как кокаин, амфетамин, героин, вызывают резкие изменения артериального давления, воспалительные изменения в сосудистой системе, приводят к нарушению реологических свойств крови. Повышают риск развития инсульта в 6,5 раз у лиц до 35 лет, а старше 35 лет – в 11,2 раза.

Медикаментозное лечение атеросклероза.

Гиполипидемические лекарственные средства

В клинической практике применяются несколько классов гиполипидемических препаратов: статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы) , эзетимиб, секвестранты желчных кислот , фибраты , никотиновая кислота и ее производные , Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) , Ингибиторы липазы ЖКТ .В последние годы пациентам с атеросклерозом, как правило, назначаются статины и эзетимиб.

Статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы). .
Статины являются основными препаратами в лечении ГЛП IIa, IIb, III фенотипов.
В настоящее время  имеются следующие препараты из группы статинов: ловастатин (мевакор), симвастатин ( Зокор ), аторвастатин ( Липримар ), правастатин ( Липостат ), флувастатин ( Лескол ),розувастатин ( Крестор ). Все перечисленные ниже препараты имеют убедительную доказательную базу.

Ингибитор абсорбции холестерина в кишечнике ( эзетемиб ) .
Эзетимиб ( Эзетрол ) - представитель принципиально нового класса гиполипидемических средств. Рекомендуется в качестве средства дополнительной терапии к статинам для снижения общего холестерина , холестерина ЛПНП плазмы у больных с гиперлипидемией IIa, IIb, III типов.

Секвестранты желчных кислот .
Секвестранты желчных кислот (ионообменные смолы) применяют в качестве гиполипидемических средств более 30 лет. в  большинстве стран Европы и в США секвестранты желчных кислот назначают в качестве дополнительных средств к основной терапии статинами больным с семейными гиперхолестеринемиями.

Производные фиброевой кислоты (фибраты) .
К фибратам, используемым в настоящее время относятся, гемфиброзил , безафибрат , ципрофибрат ( Липанор ) и фенофибрат ( Липантил 200 М , Трайкор 145 ), клофибрат (последний не используется из-за высокой частоты осложнений, прежде всего холелитиаза).
В рандомизированных, клинических исследованиях фибраты сокращали смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (примерно на 25%), однако данные не столь обширны, как для статинов.

Никотиновая кислота и ее производные .
Никотиновая кислота (ниацин) относится к витаминам группы В. В высоких дозах (2-4 г/сут.) ниацин обладает гиполипидемическим действием, снижая содержание холестерина и триглицеридов и повышая при этом холестерин ЛПВП . Является единственным препаратом, уменьшающим концентрацию липопротеина - (а) .

Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) .
Омега - 3 ПНЖК в больших дозах (3-4 г/сутки) применяют для лечения гипертриглицеридемии (IV - V фенотипы гиперлипидемии). Однако монотерапия гипертриглицеридемии данными препаратами с точки зрения соотношения стоимость/эффективность лечения не является оптимальной

Ингибиторы липазы ЖКТ .
К специфическим ингибиторам липазы ЖКТ относится препарат орлистат ( Ксеникал ). Терапевтическое действие ксеникала осуществляется в просвете желудка и тонкого отдела кишечника и заключается в образовании ковалентной связи с активным сериновым участком желудочной и панкреатической липаз. Инактивированный фермент при этом теряет способность расщеплять жиры, поступающие с пищей в форметриглицеридов . Поскольку нерасщепленные триглицериды не всасываются, происходит уменьшение количества поступающих в организм животных жиров и калорий.

Комбинированная терапия.
Сегодня все более широко применяется комбинированная терапия, которая позволяет эффективнее добиваться намеченных целей, но она требует более внимательного наблюдения за больным и более частого анализа трансаминаз ( АСТ , АЛТ ) и КФК .

  • Гиперлипопротеинемии Препараты первого ряда Препараты второго ряда Комбинации препаратов
    Гиперхолестеринемия (IIа тип) Статины Эзетимиб, никотиновая кислота, секвестранты жирных кислот Статин+эзетимиб
    Комбинированная гиперлипопротеинемия (повышение холестерина, повышение триглицеридов) (IIb, III, Y тип) Статины, фибраты Никотиновая кислота, омега-3 ПНЖК

    Статин+фибрат 

     

    Фибрат+эзетимиб

    Гипертриглицеридемия (I, IYтипы) Фибраты, Никотиновая кислота Статины, омега-3 ПНЖК

    Фибрат+Статин 

     

    Никотиновая кислота+статин

     

     

    Примечание: Комбинация статинов с фибратами повышает риск миопатии, комбинация статинов с эндурацином повышает риск миопатии и печеночной недостаточности, комбинация фибрата и эндурацина может вызвать выраженное нарушение печеночной функции.

    Каждое из гиполипидемических средств влияет преимущественно на определенное звено метаболизма липидов и липопротеидов.

    Результаты крупномасштабных исследований гиполипидемических препаратов позволяют прогнозировать, что снижение содержания холестерина ЛПНП на 55-60% за счет применения высоких доз статинов или комбинации статинов с эзетимибом может привести к двукратному уменьшению числа коронарных событий у больных с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.

    Перспективы комбинированной терапии весьма позитивны, создаются фиксированные комбинации различных препаратов. 

    Статины и комбинация статинов с эзетимибом преимущественно снижают холестерин ЛПНП , мало влияют на концентрацию триглицеридов и умеренно повышают холестерин ЛПВП .
    Фибраты снижают содержание триглицеридов и повышают холестерин ЛПВП , почти не оказывая влияния на холестерин ЛПНП .
    Никотиновая кислота действует умеренно на все звенья метаболизма липидов, однако ее применение ограничено из-за высокой частоты побочных эффектов.
    Статины более эффективно предупреждают развитие макрососудистых осложнений (инфаркт миокарда, стенокардия, инсульт), а фибраты предупреждают развитие диабетической микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, диабетическая стопа), поэтому у больных сахарным диабетом 2 типа и у больных с метаболическим синдромом при выраженной гипертриглицеридемии все чаще прибегают к комбинации статинов с фибратами, Однако для подтверждения преимущества такой комбинации, также как и комбинации статинов с никотиновой кислотой, нужны более убедительные данные клинических иссдедований.

 

 

  • Экстракорпоральные методы лечения атеросклероза

    В случаях, когда гиполипидемическая медикаментозная терапия недостаточно эффективна и/или не может быть назначена, прибегают к инвазивному лечению дислипопротеидемий, которое проводят в специализированных клиниках.

    К инвазивной терапии гиперлипопротеидемий относятся методы терапевтического афереза – плазмоферез и ЛНП-аферез.

Проведение хирургического лечения

при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные - с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда. 

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования. 


diseases.medelement.com

Тест на тему: Атеросклероз

Тестовое задание по теме «Атеросклероз»

1. Нормальный уровень содержания холестерина в крови:

а) 2,8;

б) 4,0;

в) 5,2;

г) 6,9.

2. При атеросклерозе поражаются:

а) артерии мышечно-эластического типа крупного и среднего диаметра;

б) вены;

в) капилляры;

г) мелкие артерии.

3. Осложнения атеросклероза:

а) асцит, анасарка;

б) инсульт, инфаркт миокарда;

в) пиелонефрит, цистит;

г) пневмония,бронхит.

4. В рационе пациента с атеросклерозом преобладают:

а) растительные жиры;

б) мясо;

в) жиры;

г) продукты, богатые углеводом.

5. Основной симптом при атеросклерозе артерий головного мозга:

а) головная боль, ухудшение памяти;

б) боль за грудиной, нарушение ритма сердца;

в) снижение аппетита и массы тела;

г) тошнота, рвота.

6. Симптом атеросклероза митральных артерий:

а) лихорадка;

б) слабость;

в) боли в животе;

г) понижение АД.

7. Основные симптомы атеросклероза артерий нижних конечностей:

а) слабость, тахикардия;

б) отеки, повышенное АД;

в) одышка, аритмия;

г) боли в икроножных мышцах при ходьбе, зябкость.

8. Потенциальная проблема пациента при атеросклерозе артерий нижних конечностей:

а) кожный зуд;

б) зябкость;

в) парастезия;

г) гангрена ног.

9. Потенциальная проблема пациента при атеросклерозе почечных артерий:

а) артериальная гипотензия;

б) лейкоцитоурия;

в) лихорадка;

г) ХПН.

10. Больным атеросклерозом медсестра рекомендует исключить из рациона

продукты богатые:

а) витамином С;

б) холестерином;

в) железом;

г) калием.

Эталон ответов: 1в, 2а, 3б, 4а, 5а, 6в, 7г, 8г, 9г, 10б

infourok.ru

что это такое, симптомы, причины, лечение и диагностика

Атеросклероз – заболевание, поражающее крупнокалиберные и средние по диаметру сосуды организма, сопровождающееся определенными патологическими изменениями. Это увеличение объема фиброзных волокон, скопление липидов, нарушение функций эндотелия и общие расстройства гемодинамики.

Своевременная диагностика атеросклероза позволяет предупредить опасные последствия заболевания, такие как сосудистая недостаточность органов, ишемическая болезнь и аневризма артерии. Современная медицина обладает множеством способов коррекции патологии, в том числе и хирургических, но эффективными они будут лишь при своевременном выявлении заболевания.

Суть заболевания

Для начала необходимо разобраться, что такое атеросклеротическая болезнь. Диагноз атеросклероз ставят пациентам с видимыми изменениями в состоянии сосудов. Их просвет сужается из-за наличия холестериновых отложений во внутренних оболочках капилляров и последующих проблем с кровоснабжением определенного органа, в области которого произошли патологические изменения сосудистого русла.

Прогрессирующие атеросклеротические изменения зачастую приводят к инвалидизации и даже к летальному исходу, если пациент не обращается к специалистам, не предпринимает попыток диагностировать и вылечить заболевание. Поражаются в первую очередь крупные сосуды эластического типа (это аорта и широкие артерии) и мышечно-эластического типа (сердца, мозга и сонные артерии).

По этой причине патологические изменения проявляются на сердце и головном мозге, они приводят к ишемии, инфаркту и инсульту. Заболеваемость сосудистыми патологиями, такими как атеросклероз, за последние десятилетия приобрела угрожающие масштабы.

По данным врачебной статистики, инвалидность из-за тяжелых последствий болезни люди получают даже чаще, чем после травм, инфекций и онкологии. Диагностируют атеросклероз чаще у мужчин, достигших 45-летнего возраста, женщины заболевают в 3–4 раза реже. Однако и у молодых пациентов проявления болезни специалисты регулярно фиксируют.

Как развивается

В первую очередь, атеросклероз – это нарушение обмена липидов и белков в стенках капилляров. При этом изменяется нормальный баланс бета-липопротеидов (они продуцируются в избыточном объеме), соотношение между протеинами, уровнем холестерина и фосфолипидов. В развитии заболевания можно определить несколько стадий:

  • На первой стадии (жирового пятна) наблюдается замедление кровотока центральных и периферических сосудов, к которому приводят микроскопические повреждения капиллярных стенок и отложения жира в стенках. Чаще поражаются области разветвлений сосудистого русла. В норме ферменты стенок артерий могут самостоятельно растворять липиды и не допускать разрушения целостности капилляров. Но когда защитные силы организма иссякают, на пораженных участках формируются сложные соединения холестерина и белков. Они располагаются на внутренней артериальной оболочке и поначалу видны лишь под микроскопом.
  • Вторая стадия (липосклероз) является осложнением первой. На участках, где уже сформировались жировые отложения, разрастается молодая соединительная ткань. Начинается образование бляшек, состоящих из липидов (жира) и волокон соединительной ткани. Если выявить болезнь на этой стадии, пока бляшки не успели загустеть, их можно растворить. Но этот момент является и минусом: рыхлые образования способны к разрыву и развитию опасных последствий, среди которых и закупорка кровеносных сосудов фрагментами бляшки. В том месте, где к капилляру крепится бляшка, оно утрачивает эластичность, появляются трещины, формируются тромбы.
  • На третьей стадии (атерокальциноз) бляшка уплотняется, одновременно в ней происходит отложения кальциевых солей. Формирование может не увеличиваться в размерах либо постоянно растет, оказывая негативное влияние на состояние сосуда, сужая его и стойко нарушая кровоснабжение ближайшего органа. На данной стадии высок риск острой закупорки артерии тромбом или кусочком бляшки с отмиранием пораженного участка либо развития гангрены в пострадавшей конечности или органе.

Подобный механизм развития патологии подтверждает большинство врачей, но существуют и мнения, что атеросклероз может иметь наследственную, инфекционную этиологию и развиваться из-за мутации клеток.

Провоцирующие факторы

Причины развития атеросклероза не считаются однозначными, их условно разделяют на три группы: неустранимые, устранимые и предположительно устранимые. Что значит неустранимые причины? К ним относят факторы, которые невозможно изменить приемом медикаментов или оперативным вмешательством. Например, это возраст: у большинства людей по достижении 45 лет имеются признаки атеросклероза сосудов, поскольку организм претерпевает естественные изменения.

И также к неустранимым причинам относят и пол пациента: женщины заболевают атеросклерозом реже мужчин в 3–4 раза, а если развитие патологии и происходит, то на 10 лет позже, чем у представителей сильного пола. В период менопаузы, когда женщина достигает 50–55-летнего возраста, показатели заболеваемости у обоих полов постепенно выравниваются. Это объясняется падением выработки гормона эстрогена в женском организме.

Генетические факторы – еще одна причина развития атеросклероза. Если кто-то из членов семьи и родственников переносил этот недуг, шансы повторных случаев возрастают в разы. Ученые доказали, что наследственная форма патологии впервые начинает проявляться до 50 лет, а после достижения этого возраста генетика уже не влияет на развитие атеросклероза.

Далее нужно перечислить устранимые причины заболевания, которые человек может самостоятельно исключить из своей жизни, изменив привычки и образ питания:

  • курение – смолы, содержащиеся в табачном дыме, весьма негативно воздействуют на сосуды, в разы повышая риск заболевания гипертонией, ишемией и гиперлипидемией;
  • неправильное питание – у людей, употребляющих в пищу большое количество пищи с содержанием животных жиров, развитие атеросклеротических изменений сильно ускоряется;
  • малоподвижный образ жизни – если человек мало двигается и несбалансированно питается, происходят сбои в жировом обмене, развиваются сахарный диабет и ожирение, что ведет к формированию атеросклероза артерий.

И последняя категория причин развития патологии – это потенциально устранимые факторы. Этот термин означает заболевания, которые возможно вылечить при регулярной и полноценной терапии (или хотя бы снизить их проявления). К таковым относят:

  • высокое артериальное давление – на фоне заболевания, особенно в хронической форме, создаются благоприятные условия для скопления внутри сосудистых стенок жировых веществ. Из-за этого растет риск формирования атеросклеротических бляшек. Со своей стороны потеря эластичности капилляров усугубляет течение гипертонии;
  • нарушение обмена жиров в организме (дислипидемия) – в лабораторных исследованиях крови при этом выявляется повышение показателей холестерина, липопротеидов и триглицеридов;
  • ожирение и сахарный диабет – эти факторы повышают риск закупорки сосудов до 7 раз, поскольку сопровождаются нарушением обмена жиров;
  • инфекционные заболевания и интоксикации организма – под воздействием бактериальных и вирусных агентов, а также токсических веществ стенки капилляров повреждаются, из-за чего проявляются первые симптомы атеросклероза.

Если пациенты буду знать о факторах, которые можно вовремя исключить, это позволит предупредить развитие атеросклероза и облегчить терапию начальных стадий заболевания. Устранение потенциально возможных причин патологии – лучшая профилактика недуга.

Симптомы

Атеросклероз – заболевание, поражающее преимущественно грудной и брюшной участки аорты, далее по распространенности идут патологии сосудов коронарных, мезентериальных, почечных, расположенных в головном мозге и нижних конечностях. В развитии патологии выделяют два периода:

  • Бессимптомный (доклинический) – заболевание можно обнаружить по первичному изменению состава крови. В лабораторных анализах увеличено количество бета-липопротеидов и холестерина, а явные признаки атеросклероза отсутствуют.
  • Клинический – выраженные симптомы заболевания проявляются по достижении сужения просвета артерии 50% от общего диаметра. Клинический период, в свою очередь, разделяют на три стадии. Ишемическая стадия характеризуется неполноценным кровоснабжением того или иного органа, так атеросклероз коронарных артерий ведет к ишемии миокарда и стенокардии. В следующей, тромбонекротической, стадии присоединяется формирование в пораженных сосудах тромбов, что повышает риск инфаркта миокарда. И на фиброзной стадии в органе, не получающем нужного количества крови, разрастается соединительная ткань. Например, если закупорены коронарные артерии, это приведет к формированию атеросклеротического кардиосклероза.

Симптоматика заболевания зависит от того, в какой области подверглись патологическим изменениям артерии. Так, при атеросклерозе коронарных капилляров проявляются стенокардия, инфаркт и кардиосклероз, представляя собой стадии недостаточности сердечного кровообращения.

Атеросклероз грудной аорты

Заболевание протекает длительно и зачастую бессимптомно. Среди клинических проявлений выделяют аорталгию – это болезненные ощущения за грудиной, отдающие в области рук, шеи, спины и верхней части живота.

Если при стенокардии болевой синдром резкий и выраженный, что заставляет пациента сразу обращаться за врачебной помощью, то при аорталгии приступ ноющих ощущений может длиться до нескольких суток. На фоне утраты эластичности капилляров усиливается работа сердечной мышцы, вызывая гипертрофию левого желудочка.

Читайте также:

Атеросклероз брюшной аорты

При данной локализации поражения сосудов пациент предъявляет жалобы на болевые ощущения в разных участках живота. И также клиническая картина дополняется запорами, вздутием и метеоризмом. Если аорта, отвечающая за кровоснабжение органов брюшной полости и нижних конечностей, патологически сужена, это проявляется похолоданием ног, их отечностью и покраснением. Пациент жалуется на перемежающуюся хромоту и формирующиеся на пальцах ног язвы.

Поражение мезентериальных артерий

На фоне этих патологических изменений, когда поражаются мезентериальные артерии, у больного отмечаются выраженные симптомы «брюшной жабы» и сбоев в пищеварительной системе. К таким последствиям ведет неполноценное снабжение кровью кишечника. Спустя 2-3 часа после приема пищи начинаются сильные боли в животе – в его верхних отделах или около пупка.

Резкие ощущения купируются приемом Нитроглицерина, а продолжительность их составляет несколько часов. Главные проявления – отрыжка, запоры, неожиданные скачки давления и метеоризм. По ходу прогрессирования болезни отмечаются поносы с резким неприятным запахом, а в кале встречаются частицы непереваренной еды и непереработанных жиров.

Атеросклероз артерий почечной системы

Данная форма заболевания приводит к выраженной вазоренальной артериальной гипертонии. Если поражена одна почка, то проявления гипертензии будут постепенными, сопровождающимися стойкими изменениями результатов исследования мочи. На фоне двухстороннего атеросклероза почечных артерий развивается гипертензия злокачественного характера.

Патология сосудов головного мозга

При сужении капилляров, расположенных в головном мозге, у пациента наблюдаются снижение концентрации и памяти, падение физической и умственной работоспособности. Со временем развиваются нарушения сна и бессонница, головокружение, эмоциональная и психическая сфера претерпевают изменения. На фоне подобных нарушений могут развиться тромбоз мозговых артерий и кровоизлияния.

Облитерирующий атеросклероз

Этот тип патологии характеризуется поражением артерий нижних конечностей, проявляется слабостью и болевыми ощущениями в районе икроножных мышц. И также для данной формы присущи зябкость и онемение ног, перемежающаяся хромота (когда болезненность в икроножных областях проявляются только во время ходьбы). Пациенты жалуются на шелушение кожи на ногах, ее бледность, формирование язвенных поражений и сухой гангрены.

Диагностика заболевания

Лечение атеросклероза начинается с диагностики – пациент предъявляет жалобы, а специалист (чаще кардиолог) оценивает возможные факторы риска по развитию заболевания. Во время осмотра врач фиксирует признаки поражения капилляров внутренних органов – отечность, падение массы тела, жировики в большом количестве по всему телу, трофические нарушения.

В результате прослушивания выявляются систолические шумы. И также об атеросклерозе свидетельствуют скачки кровяного давления и изменение частоты сердечных сокращений. Перечень рекомендуемых методов обследования:

  • лабораторные исследования крови на содержание холестерина, липопротеидов и триглицеридов;
  • аортография – исследование по типу рентгенографии, выявляющее удлинение и уплотнение аорты, скопление кальцината, наличие аневризм;
  • коронарография – проводится для оценки состояния коронарных артерий;
  • ангиография – рентгенография артерий с применений контрастного вещества , необходима для выявления нарушенного кровотока по другим сосудам;
  • допплерография и УЗИ почек.

При проведении ультразвуковой диагностики артерий, расположенных в областях ног, сердца, почек выявляются снижение кровотока и сформированные атеросклеротические бляшки. Некачественное кровоснабжение ног подтверждается результатами реовазографии нижних конечностей.

Лечение и профилактика

При начальных признаках атеросклероза, когда видимых изменений сосудов и сформированных тромбов еще нет, можно испробовать методы, предусматривающие изменение образа жизни пациента. Он должен отказаться от жирной пищи, насыщенной холестерином – назначается диета, исключающая провоцирующие усугубление болезни продукты.

При инфекционной этиологии заболевания проводится воздействие на возбудителей – назначаются антибиотики и противовирусные препараты. Если иммунитет пациента ослаблен, рекомендуется также иммуностимулирующая терапия. Женщинам в период менопаузы показано заместительное лечение эстрогенами.

Медикаментозное лечение включает следующие лекарственные средства:

  • Производные никотиновой кислоты – они назначаются для эффективного понижения количества триглицеридов и холестерина в составе крови, повышения содержания липопротеидов с антиатерогенным действием. Не рекомендуется использование средств с никотиновой кислотой пациентам, страдающим от патологий печени.
  • Фибраты – приводят к снижению продукции собственных липидных веществ, но могут вызвать сбои в работе печеночной системы и проявления желчнокаменной болезни.
  • Секвестранты желчной кислоты – способствуют выведению данных кислот из тканей кишечника, благодаря чему падает количество жиров и холестерина. Побочными явлениями после использования группы лекарств выступают запоры и вздутие живота.
  • Статины – назначаются для эффективного снижения количества холестерина, производимого самим организмом. Принимать их следует перед отходом ко сну, поскольку выработка холестерина повышается в ночное время.

Если лекарства, применяемые в ходе терапии, не дают положительных результатов, а у пациента уже сформировался тромб внутри артерии, ему показано оперативное вмешательство. Из открытых операций, проводимых на сосудах, выделяют эндартеректомию. К эндоваскулярным вмешательствам относят дилатацию артерии с помощью баллонного катетера. Потом производится установка стента в место расположения суженного участка артерии, который не дает органу полноценно снабжаться кровью.

Аортокоронарное шунтирование – операция, показанная при выраженной симптоматике атеросклеротической болезни, когда пациенту угрожает инфаркт миокарда. При этом создается обходной путь кровотока для восстановления перфузии суженного участка миокарда. Используются шунты, которые крепятся к аорте с одного конца и к пострадавшей артерии ниже стенозированной области с другого.

Для профилактики атеросклероза специалисты дают следующие рекомендации:

  • отказ от курения;
  • соблюдение диеты с ограничением жирной, соленой и копченой еды;
  • систематические физические нагрузки;
  • контроль массы тела;
  • своевременное выявление и лечение артериальной гипертензии.

Продукты, вредные для пациентов с риском заболевания атеросклерозом, следует заменять клетчаткой и растительными жирами (оливковым и льняным маслами). Если начальные признаки заболевания прогрессируют, взять ситуацию под контроль поможет регулярный прием препаратов, снижающих уровень холестерина в крови.

В заключение

Атеросклероз – опасная патология, риск развития которой повышается при наследственной предрасположенности, ведении неправильного образа жизни, наличии системных хронических заболеваний.

Осложнения атеросклероза – это ишемия сердца, инфаркт и инсульт, поэтому при выявлении первых признаков заболевания необходимо обратиться за помощью к специалисту. В зависимости от места локализации атеросклеротических изменений, терапия может проводиться с участием кардиолога, пульмонолога, уролога, нефролога и прочих узких специалистов.

bezholesterina.com


Смотрите также

     
     
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву А Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Б Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву В
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Г Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Д Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Е
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ж Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву З Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву И
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву К Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Л Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву М
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Н Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву О Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву П
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Р Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву С Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Т
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву У Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ф
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ц Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ч Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ш
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Э Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ю Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Я
 
Карта сайта, XML.