ГлавнаяСбор Сушка   Поиск
     
     
Лекарственные растения на букву А Лекарственные растения на букву Б Лекарственные растения на букву В
Лекарственные растения на букву Г Лекарственные растения на букву Д Лекарственные растения на букву Е
Лекарственные растения на букву Ж Лекарственные растения на букву З Лекарственные растения на букву И
Лекарственные растения на букву К Лекарственные растения на букву Л Лекарственные растения на букву М
Лекарственные растения на букву Н Лекарственные растения на букву О Лекарственные растения на букву П
Лекарственные растения на букву Р Лекарственные растения на букву С Лекарственные растения на букву Т
Лекарственные растения на букву У Лекарственные растения на букву Ф Лекарственные растения на букву Х
Лекарственные растения на букву Ц Лекарственные растения на букву Ч Лекарственные растения на букву Ш
Лекарственные растения на букву Щ Лекарственные растения на букву Э Лекарственные растения на букву Ю,Я
 

Причины метаболический ацидоз


Метаболический ацидоз - причины, симптомы, диагностика и лечение

Метаболический ацидоз – это расстройство кислотно-щелочного равновесия, которое характеризуется уменьшением концентрации бикарбонатов на фоне нормального или повышенного содержания кислот в плазме. Основные признаки – снижение pH артериальной крови до уровня 7,35 и ниже, дефицит щелочных оснований более -2 ммоль/литр, нормальное или повышенное парциальное давление углекислого газа. Клинически проявляется угнетением миокарда, дыхательного центра, снижением чувствительности к катехоламинам. Диагностируется на основании результатов лабораторного изучения показателей КЩС. Специфическое лечение – инфузия буферных растворов.

Общие сведения

Метаболический ацидоз (МА) или ацидемия – состояние, связанное с изменением активности биологически значимых белков на фоне сдвига КЩС в кислую сторону. Развивается при тяжелом течении соматических заболеваний, некоторых отравлениях, шоках любого происхождения. Умеренная ацидемия не сопровождается клинической симптоматикой. При устранении причины сбоя нормальное состояние внутренней среды восстанавливается без медицинского вмешательства. Тяжелые ацидозы требуют лечения в ОРИТ из-за высокого риска дыхательных и сердечно-сосудистых катастроф. Пациенты нуждаются в постоянном аппаратном мониторинге жизненно важных показателей, ежедневном, а иногда и ежечасном заборе крови на лабораторные исследования.

Метаболический ацидоз

Причины

Причина ацидемии – гиперпродукция или сниженная экскреция кислот, а также усиленное выведение щелочных компонентов крови. Метаболический ацидоз встречается во всех случаях шока, клинической смерти и постреанимационной болезни. Помимо этого, патология может развиваться при множестве патологических процессов терапевтического и хирургического профиля. В зависимости от основного нарушения закисливание может происходить за счет лактата или кетоновых тел. Различают следующие типы данного состояния:

  • Лактатацидозы. Возникают при усилении процессов анаэробного гликолиза в мышцах. Тяжелые формы лактатацидоза встречаются у пациентов с выраженной тканевой гипоксией, дыхательной недостаточностью, снижением систолического АД ниже уровня 70 мм рт. ст. Наблюдаются при сепсисе, гиповолемии, синтезе большого количества D-лактата кишечной микрофлорой. Физиологической причиной сдвигов КЩС считается активная физическая работа, в том числе занятия тяжелой атлетикой. Закисливание не требует коррекции и проходит самостоятельно вскоре после расслабления мышц.
  • Кетоацидозы. Являются симптомом соматических заболеваний. Встречаются при сахарном диабете, хронической и острой почечной недостаточности, отравлении алкоголем, метиловым спиртом, этиленгликолем, салицилатами, нарушении выделительной функции печени. Кроме того, концентрация кетоновых тел повышается на терминальной стадии шока, при развитии полиорганной недостаточности.
  • Потеря оснований. Имеет место при ряде болезней желудочно-кишечного тракта: длительной диарее, кишечных свищах, кишечной деривации мочи. Последняя становится результатом хирургической операции, в ходе которой осуществляется выведение мочеточников в кишечник при несостоятельности мочевого пузыря. Моча имеет водородный показатель на уровне 5-7, то есть является кислой средой. При попадании в кишку она нейтрализует кишечную щелочную среду.

Патогенез

Метаболический ацидоз приводит к снижению концентрации HCO3 и росту количества Cl-. Ионы калия в клетках активно замещаются натрием и водородом, происходит повышение объема K+ в плазме. При отсутствии почечной недостаточности избыток калия удаляется с мочой. При этом его уровень в крови остается близким к норме, формируется внутриклеточная гипокалиемия. При ОПН плазма содержит повышенное количество ионов K+. Небольшие сдвиги компенсируются за счет буферных систем: бикарбонатной, фосфатной, гемоглобиновой, белковой. Они обратимо связывают протоны, поддерживая гомеостаз, однако действия этих систем оказывается недостаточно при массивном ацидозе. Происходит снижение pH, которое отражается на конформации амфотерных соединений. Изменяется активность гормонов, нейромедиаторов, нарушаются функции рецепторных аппаратов.

Классификация

Существует несколько классификаций алкалемии. Одним из самых распространенных критериев деления считается анионная разница – различие в показателях концентрации K+, Na+ и CL-, HCO3-. В норме она составляет 8-12 ммоль/литр. Если этот показатель сохранен, говорят об алкалозе с нормальной анионной дырой, превышение свидетельствует об уменьшении концентрации неизмеряемых катионов Mg+, Ca+ или о повышении уровня фосфатов, альбуминов, органических кислот. К клинической практике используется классификации по уровню компенсации МА:

  1. Компенсированный. Протекает бессимптомно, поддержание гомеостаза происходит за счет активной работы компенсаторных механизмов. pH сохранен на уровне 7,4, дефицит оснований нулевой, парциальное давление CO2 поддерживается на уровне 40 мм рт. ст. Выявляется при длительной работе большого объема мышечной ткани, а также на начальном этапе внутренних заболеваний. Медицинская коррекция не требуется.
  2. Субкомпенсированный. Водородный показатель удерживается в пределах нормы или незначительно снижается (7,35-7,29). Отмечается небольшой дефицит оснований (до -9). pCO2 снижается за счет компенсаторной гипервентиляции, однако не преодолевает значения в 28 мм рт. ст. Возникает неспецифическая слабовыраженная клиническая картина. В применении буферных жидкостей нет необходимости.
  3. Декомпенсированный. pH снижается ниже 7,29, дефицит BE преодолевает отметку в -9 ммоль/литр. Не компенсируется за счет легочной гипервентиляции. Парциальное давление падает до 27 мм рт. ст. или ниже. Имеет место развернутая симптоматика, резкое ухудшение самочувствия больного. Требуется неотложная помощь с применением буферных растворов.

Симптомы метаболического ацидоза

Компенсированные или субкомпенсированные разновидности протекают бессимптомно. При дефиците гидрокарбонатов более -10, водородном показателе ниже 7,2 возникает компенсаторная гипервентиляция. Она проявляется в форме глубокого медленного дыхания. По мере декомпенсации состояния у пациента развивается дыхание Куссмауля. Хронические ацидозы у детей приводят к задержкам роста и развития. Другие клинические признаки зависят от основной патологии. Может отмечаться диарея, зуд кожи, полиурия, зрительные нарушения, головокружение. В анамнезе присутствует длительное голодание, прием высоких доз салицилатов, этиленгликоля, метанола или этанола, наличие сахарного диабета, кишечных расстройств, почечной недостаточности хронического типа.

Тяжелые метаболические нарушения потенцируют гипотонию. Реакция на введение прессорных аминов снижена или отсутствует. Выявляется снижение сократительной способности миокарда, компенсаторная тахиаритмия. Плазменная гиперкалиемия на фоне почечной недостаточности становится причиной фибрилляции предсердий (мерцательная аритмия). Присутствуют признаки нарушения атриовентрикулярной проводимости. Пациенты жалуются на боль в груди, сердцебиение, нехватку воздуха. При объективном осмотре кожа бледная или цианотичная, холодная на ощупь, пульс аритмичный, слабого наполнения и напряжения, дыхание глубокое, тяжелое, шумное. Возможно развитие энцефалопатии.

Осложнения

Тяжело протекающий метаболический ацидоз на терминальном этапе вызывает угнетение дыхательного центра. На смену гипервентиляции приходит слабое поверхностное дыхание. Развивается гипоксия головного мозга, приводящая к утрате сознания и коме. Нарушается деятельность почек, печени, возникает полиорганная недостаточность. Прогрессирует нарушение нервно-мышечной проводимости, что становится причиной расстройства деятельности всех систем организма. Изначально предсердные аритмии распространяются на желудочки. Наблюдается фибрилляция последних, диагностируется клиническая смерть.

Диагностика

Диагностику МА у пациентов ОРИТ проводит врач анестезиолог-реаниматолог. При наличии хронических соматических заболеваний необходима консультация узких специалистов: эндокринолога, хирурга, нефролога, гепатолога. Хронический метаболический ацидоз может быть выявлен врачом общей практики на амбулаторном приеме. Диагноз устанавливается на основании данных следующих исследований:

  • Физикальное. Не позволяет точно определить наличие изменений, поскольку признаки нарушения слишком неспецифичны и могут встречаться при множестве других патологических процессов. Однако соответствующая клиническая картина дает основания для назначения анализа КЩС и электролитов плазмы.
  • Лабораторное. Является основой диагностического поиска. Ацидемия диагностируется при умеренном или значительном снижении pH, дефиците гидрокарбонатов, снижении парциального давления углекислого газа. Для определения типа ацидоза производят оценку анионной разницы. Для уточнения механизма утраты оснований может потребоваться изучение анионной дыры не только в плазме, но и в моче.
  • Аппаратное. Осуществляется для выявления основного заболевания, а также с целью диагностики возникающих изменений. На ЭКГ отмечается заострение зубца T, расширение комплекса QRS, исчезновение зубца P, крупноволновая или мелковолновая фибрилляция предсердий, неравномерные промежутки между желудочковыми комплексами. При возникновении застоя в большом круге могут отмечаться УЗИ-признаки увеличения печени, селезенки, скопления жидкости в брюшной полости.

Лечение метаболического ацидоза

Терапия МА без устранения его причин нецелесообразна, в основе лежит обнаружение и лечение основного заболевания. При диабетических кетоацидозах необходима коррекция уровня сахара в крови, при лактатацидозе – купирование тканевой ишемии и гипоксии. При шоковых состояниях пациенту показаны соответствующие реанимационные мероприятия. Лечение первопричины ацидемии проводится параллельно с нормализацией кислотно-щелочного состава внутренней среды. Для этого применяют следующие методы:

  1. Медикаментозные. При декомпенсированных формах болезни коррекцию осуществляют путем инфузионного внутривенного введения натрия гидрокарбоната. В остальных случаях буферные растворы не используют. Возможно переливание лактасола, который метаболизируется в печени с образованием HCO3. Проводится восстановление электролитного баланса с вливанием дисоля, ацесоля, трисоля. При гипопротеинемии показана трансфузия белков. Нормализация окислительных процессов в тканях производится путем назначения поливитаминных комплексов, пантотеновой и пангамовой кислоты.
  2. Аппаратные. Необходимы при осложненном течении процесса для коррекции жизненно-важных функций. Дыхательная недостаточность является показанием для перевода пациента на искусственную вентиляцию легких, снижение функции почек требует проведения гемодиализа. При снижении АД выполняется аппаратное (через инъектомат) вливание вазопрессоров. При фибрилляции желудочков применяют электроимпульсное лечение, непрямой массаж сердца.

Прогноз и профилактика

Течение расстройства напрямую зависит от основного патологического процесса и возможности его полного устранения. После ликвидации причин ацидемии нарушения КЩС легко поддаются коррекции даже на этапе декомпенсации. Медикаментозное восполнение дефицита гидрокарбонатов при сохранении этиологического фактора закисливания не позволяет добиться стойкой нормализации водородного показателя и BE (показатель избытка/недостатка HCO3). Профилактика заключается в своевременном лечении процессов, способных стать причиной ацидоза, регуляции уровня сахара крови, прохождении процедуры гемодиализа при ХПН. В условиях ОРИТ метаболический ацидоз обнаруживается и корректируется на ранней стадии при ежедневном изучении показателей кислотно-щелочного баланса.

www.krasotaimedicina.ru

Метаболический ацидоз (симптомы, причины и лечение)

В нашем организме ежесекундно происходят миллионы событий, о которых мы даже и не догадываемся, а между тем без них невозможно нормальное существование. В теле нет ничего лишнего, ненужного и все эти вещества и связующие компоненты образуют каждую клеточку внутренних органов, что в целом и есть наше с вами тело!

Это огромный биохимический завод, который научился перемежаться, общаться между собой посредством химических реакций.

Из более мелких частиц, неразличимых нашим взором, состоит скелет, мышечная ткань, кожа, глаза, хрящи, все отделы мозга, нервные окончания, клетки, внутриклеточное, внеклеточное пространство и прочее.

Связывает все это вода! Это буферная зона, в которой растворено множество веществ, составляющих основу метаболизма, проще говоря, обмена веществ, без которого невозможна нормальная жизнедеятельность.

Сахарный диабет — это одно из серьезных заболеваний, которое незаметно для человека разрушает одну из основ обмена веществ, а раз все в теле взаимосвязано, то постепенно начинают сбоить и другие процессы, которые приводят к серьезным последствиям, напоминающим о себе спустя несколько лет после постановки диагноза.

К таким серьезным нарушениям относится метаболический ацидоз (МА), который можно назвать собирательным понятием, потому что под этим названием скрывается не одно состояние, а сразу несколько.

Что такое метаболический ацидоз

Это синдром или особое состояние, для которого характерно нарушение метаболизма, которое приводит к ацидемии — падению pH крови.

Иными словами, в основе данной болезни лежит нарушение кислотно-щелочного баланса.

При развитии МА происходит постепенный дефицит оснований (основаниями называются вещества, которые способны присоединять ионы водорода, который принимает прямое и основное участие в процессах окисления). Если повышается концентрация водорода (происходит в результате образования летучих и нелетучих кислот), то меняются и значения pH крови.

Контролировать данный процесс помогает наше с вами дыхание и выведение «лишнего» посредством почек, а чтобы нормализовать внутренние «водные» процессы применяется естественная буферная система нашего тела — происходит регуляция, выравнивание значений pH биологической жидкости за счет гидрокарбонатов, белков, фосфатов и т.д.

Именно поэтому при метаболическом ацидозе изменяется количество бикарбоната, который интенсивно расходуется, так как за счет него несколько выравнивается кислотный баланс. Если же его становится слишком мало, то человек испытывает на себе все «прелести» ацидоза.

Симптомы

  • дезориентированность
  • слабость во всем теле
  • вялость
  • быстрая утомляемость
  • головокружение
  • иногда может возникнуть ступор, который переходит в коматозное состояние
  • одышка после малейшей даже незначительной нагрузки
  • гипервентиляция (например, дыхание типа Куссмауля при диабетической коме)

К сожалению самостоятельно поставить диагноз ацидоза человеку по вышеописанным признакам в данном случае не получится, так как они весьма «смазанные». Их можно отнести ко множеству других патологических или предкомовых состояний, в лечении и нормализации которых принимают совершенно иную терапию и подход.

Поэтому, визуальная картина происходящего для человека кажется весьма абстрактной, в то время как внутренние изменения весьма красноречивы.  Симптоматическая картина ярко себя не проявляет, и такое ухудшение состояния диабетик может связать с совершенно другими причинами: переутомился, сахар упал, долго не кушал, мало спал и т.д.

А между тем состояние, приводящее к метаболическому ацидозу, сопровождается ускоренным распадом белка при этом развивается внутриклеточный ацидоз с падением количества калия в то время, как его концентрация в плазме крови наоборот —  повышается.

Поэтому, важнее всего проанализировать кровь пациента в самом начале его поступления в больницу, а не только узнать о его самочувствии.

Причины

Что же может спровоцировать данный вид ацидоза?

Если вы были внимательными, то уже могли догадаться о том, что основная причина кроется в накоплении кислот, в процессе распада которых происходит повышение концентрации водорода. Так например при повышении количества молочной кислоты развивается редкий вид МА — лактоацидоз. Но это лишь часть айсберга.

Если сказать проще, то любые метаболические нарушения могут стать причиной данной болезни. Поэтому список заболеваний, которые подтолкнули развитие МА довольно велик:

  • сахарный диабет с его инсулинорезистентностью и нарушением толерантности к глюкозе
  • почечная недостаточность (при нарушении выделительной функции почек)
  • долговременное голодание или недостаточное питание (у беременных быстро развивается во время токсикоза)
  • чрезмерное употребление алкоголя
  • обезвоживание в результате диареи
  • при нарушении процессов в ЖКТ с чрезмерной потерей жидкости и, как следствие, потерей НСО (в том числе и через почки) — это наш с вами гидрокарбонат
  • лактоацидоз
  • гиперкалиемия
  • кетоацидоз
  • отравление токсинами

И это еще не весь список!

Что касается калия, то это один из основных компонент метаболизма, который участвует в утилизации углеводов. Он также необходим для синтеза белков (следовательно, принимает прямое участие в гормональном равновесии) и улучшает нервно-мышечное возбуждение в частности сердечной мышцы (миокарда), поэтому, нормализация уровня калия крайне важна при сердечной недостаточности.

При любых стрессовых случаях (например, при выходе человека из диабетической комы, вызванной гипергликемией) способность тканей к усвоению калия резко падает.

Поэтому, его концентрация растет, что и приводит к гиперкалиемии. Кроме того, это состояние также и указывает на то, что нарушена деятельность сердечной мышцы, так как усиливать мышечное возбуждение без калия довольно трудная задача.

Диабетики намного более уязвимы и больше подвержены ацидозу, так как их состояние может ухудшиться как при гипергликемии (кома наступает спустя несколько дней, прожитых с критически высокими значениями сахара в крови), так и при гипогликемии (кома наступает спустя несколько минут после падения гликемии ниже 3.0 ммоль/литр). Добавьте в это винегрет еще и прочие диабетические осложнения, которые пагубно сказываются на состоянии сердечно-сосудистой системы, поражающей не только сердце, но и другие внутренние органы.

У любых диабетиков особенно со «стажем» клеточный метаболизм с возрастом нарушается еще больше, т.к. в процесс вмешиваются и возрастные изменения, поэтому, чтобы поправить их здоровье в критический момент требуется приложить чуть больше усилий, чем это понадобится здоровому человеку.

В силу этого им все реже и реже назначают профилактику с применением витаминов при диабете, т.к. их усвоение также напрямую зависит от обменных процессов. Считается, что такой вид профилактики не несет фактической пользы, а порой может быть даже опасным (особенно если злоупотреблять витамином С).

Прием же витаминосодержащей пищи, особенно фруктов, в которых содержится много фруктового сахара — фруктозы, при неконтролируемом СД не менее опасен, чем злоупотребление алкоголем и это не смотря на то, что в растительной пище присутствует клетчатка, которая снижает калорийность и блокирует быстрый рост гликемии.

Если не следить за своим питанием и не корректировать уровень сахара, то на фоне этого развивается диабетический кетоацидоз, по названию которого становится понятным, что при нем повышается уровень кетоновых тел (β-гидроксимасляная и ацетоуксусная кислоты), которые являются не чем иным, как продуктами полураспада. Иначе их называют ацетоновые тела. Типичный признак — запах ацетона изо рта.

Такое состояние возможно и при плохом питании в частности при голодании.

Диагностика

Разумеется, в процессе постановке диагноза одного сбора анамнеза будет недостаточно. Необходимо сдать биохимический анализ крови, по результатам которого уже можно будет судить о состоянии здоровья больного и о степени и виде метаболического ацидоза, а также анализ мочи.

Также проводят подробную номограмму,чтобы определить наличие внутриэритроцитного ацидоза.

После сдачи анализов картина может быть следующая.

  • дефицит оснований и буферных веществ (гидрокарбонат <22 мЭкв/л в плазме крови)
  • высокое содержание CO2 -двуокиси углерода
  • низкое pH крови
  • моча дает резко-кислую реакцию

Лечение

Лечение метаболического ацидоза строится в первую очередь на устранении причины, которая вызвала данное состояние. Иногда в более тяжелых случаях показано введение NaHCO3 — гидрокарбоната натрия.

Диабетикам стоит придерживаться целевых значений гликемии с постепенной ее коррекцией. Важно достичь стойкой компенсации сахарного диабета!

Натрий, калий, кальций, магний (катионы — положительно заряженные) и хлор, гидрокарбонат, фосфат, белки (анионы — отрицательно заряженные) — это одни из электролитов, т.е. таких веществ, которые при определенных условиях способны высвобождать ионы. Это соли, кислоты, основания, которые в водных условиях распадаются на свободные подвижные ионы.

Они выполняют важную роль в метаболизме веществ и контролируют уровень кислотности и щелочности всех водных резервов организма, а не только самой крови. В разных водных областях тела (внутри клеток и за их пределами) концентрация одних и тех же веществ различна.

Натрия, а также хлора и гидрокарбоната больше всего во внеклеточном пространстве.

Разность концентрации веществ раскрывает большой жизненно важный потенциал организма, который может за счет этой «дисгармонии» компенсировать недостаток веществ и в нужный момент выравнивать уровень веществ в требуемых областях. Через какое-то время у здорового человека за счет правильного, сбалансированного питания израсходованные резервы восполняются и баланс вновь восстанавливается.

Другое дело, если человек не в состоянии сам себе помочь в силу, скажем, того же сахарного диабета, который слабо подается коррекции или пациент находится в коме. Тогда и прибегают к помощи водных растворов: ставят капельницу, в тяжелых случаях (особенно при прогрессирующей диабетической нефропатии на V стадии) очистить кровь и нормализовать кислотно-щелочное равновесие позволяет гемодиализ.

Поэтому, для коррекции pH крови используют гидрокарбонатную смесь (а также прибегают к помощи трометамола) с примесью натриевых или калиевых солей (какой именно раствор подготовить зависит от анализа крови и вида метаболического ацидоза).

Гидрокарбонат важно применить тогда, когда его концентрация слишком занижена. Он оказывает быстрое действие, но сперва ощелачивает внеклеточное пространство, а уже после «проникает» в другие водные области (например в кровь). Его целесообразно применять при заболеваниях печени и почечном ацидозе.

Кроме того, стоит помнить о том, что после гидрокарбоната увеличивается количество угольной кислоты, которая удаляется посредством дыхания, поэтому, в тяжелых случаях пациенту требуется искусственная вентиляция легких.

Однако HCO противопоказан при сердечной недостаточности, отеке легких, артериальной гипертензии, эклампсии в силу того, что он сказывается на количестве натрия (понижает его концентрацию). Поэтому, в лечении важно всегда следить за артериальным давлением, стабильностью дыхания, контролировать массу тела и т.д.

Трометанол способствует выведению углекислоты через почки, так как его действие схоже с диуретиками, при этом образуется щелочная моча, поэтому он противопоказан при почечной недостаточности. Он также показан при гипергликемии, ибо способен ускорять утилизацию глюкозы. Важно учитывать этот момент при применении данного вещества (особенно при сахарном диабете 1 типа), так как трометанол освобождает инсулин, если при этом отмечается нормальный уровне глюкозы в крови, то спустя несколько часов после введения данного буферного вещества ее уровень резко начнет падать и возрастает риск гипогликемической комы.

После нормализации pH крови состояние больного быстро улучшается, однако при наличии проблем с почками, когда страдает их выделительная функция, следовательно, не осуществляется должная очистка крови, лечение может затянутся и периодического гемодиализа может быть недостаточным. В самых тяжелых случаях возникает необходимость в пересадке донорского органа. Но к счастью даже при хронической почечной недостаточности для поддержания здоровья пациента достаточно периодически очищать кровь от скопившихся кислот и прочих токсинов, чтобы исключить развитие метаболического ацидоза.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Не стесняйся, а скорей делись информацией с друзьями!
Чем нас больше - тем лучше для всех!
Большое спасибо всем, кто не остается равнодушным и поделился записью!

netdia.ru

что это такое, симптомы и виды, лечение и прогноз жизни

Ацидоз — это нарушение кислотно-щелочного баланса, при котором повышается кислотность крови, а pH падает менее 7.35, отсюда накопление вредных продуктов в организме и угнетение сознания. Закономерным окончанием выступает кома, а затем и смерть.

Сам по себе ацидоз заболеванием не считается, это критически опасное состояние, но оно вторично. Относится к симптоматическому комплексу, синдрому определенного расстройства.

В некоторых случаях возможны ситуативные скачки кислотности, при том, что они находятся в рамках нормы.

В большинстве же клинических ситуаций требуется срочное лечение. Коррекции подлежит основное заболевание, вызвавшее к жизни столь грозный признак, а также устранение избыточной кислотности, симптоматическая мера.

Оба мероприятия проводятся в стационаре, часто в рамках реанимационных действий.

Механизм развития

Процесс имеет сложное происхождение. В основе патогенеза лежит неспособность буферных систем организма, в первую очередь крови, нормализовать кислотность среды. Обычно даже у здоровых людей наблюдаются скачки pH, адекватный показатель находится в диапазоне от 7.35 до 7.38.

Возможны незначительные отклонения в обе стороны, но кратковременные. Это также не считается критичным.

При понижении pH менее 7.35 на длительной основе, развиваются изменения со стороны работы органов: страдает дыхание, сердечная деятельность, угнетается нервная система, что заканчивается смертью без лечения.

Динамическое равновесие становится невозможным при группе расстройств. Есть несколько механизмов становления ацидоза:

  • Избыточное закисление крови при поступлении большого количества газов, богатых углеродистыми соединениями. Например, при длительном нахождении в условиях задымления, в душном помещении, при недостатке O2, возможно, в высокогорной местности. Это сравнительное нечастая причина.
  • Гормональный дисбаланс, накопление продуктов распада белка в организме. Обычно с такой проблемой встречаются пациенты с сахарным диабетом, выраженными патологиями почек, печени.
  • Возможно развитие гестационного варианта расстройства. О нем говорят в том случае, если продукты жизнедеятельности плода отравляют организм матери, при невозможности саморегуляции и очищения последнего. Встречается в основном у женщин с соматическими патологиями (почечная, сердечная, дыхательная недостаточность), также при многоплодовости, тяжелом течении гестации.

Есть и другие варианты. Не всегда ацидоз имеет патологическое происхождение. В норме у здоровых людей наблюдаются перепады кислотности крови и мочи.

Причин тому несколько:

  • Интенсивные стрессы запускают биохимические реакции с участием кортизола, адреналина и прочих. Результатом оказывается временный перепад pH.
  • Также проблема наблюдается на фоне избыточной физической активности.
  • После оперативного вмешательства.
  • При неграмотно составленном рационе с большим количеством углеводов, белка при минимальном объеме грубой клетчатки.

Каждая ситуация подлежит индивидуальной оценке.

Не всегда при ацидозе присутствуют выраженные симптомы, особенно, если кислотность повышена незначительно.

Но расстройство имеет неприятное свойство быстро прогрессировать, в течение считанных часов, приводя к коме и гибели. Нужно быть настороже.

Классификация

Подразделить расстройство можно несколькими способами. Врачи при поступлении больного в срочном порядке исследуют степень нарушения. Для этого проводится оценка крови и мочи.

По критерию называют типы:

  • Компенсированная форма. Сопровождается сравнительно нормальными показателями кислотности на уровне до 7.35. Симптомов или каких-либо признаков пока нет, пациент в полном порядке и не подозревает о проблеме. В таком состоянии ацидоз, как правило, не заметен и в стационар человек попадает по другой причине.
  • Субкомпенсация дает уровень pH в диапазоне до 7.25, что уже куда опаснее. Тело пока еще справляется, буферные системы частично корректируют уровень кислотности, но уже присутствуют функциональные нарушения. Со стороны сердца, сосудов, дыхательной системы. ЦНС пока еще в норме, возможна головная боль, тошнота, рвота. Рефлекторные, не приносящие облегчение. Без лечения патологическое состояние очень быстро переходит на следующий этап.
  • Декомпенсация ацидоза. Показатели кислотности ниже 7.25, возникают отклонения в работе головного мозга, пищеварительного тракта. Дыхание поверхностное, газообмен существенно нарушен. Стремительно нарастают явления угнетения сознания, кома. Без срочной коррекции не миновать гибели.

Другой способ классифицировать ацидоз — оценить его происхождение. Без проработки этого критерия невозможно начать качественное лечение.

Экзогенная форма

Обуславливается поступлением в организм большого количества кислоты в чистом виде или же веществ, способных перерабатываться в таковую при обменных процессах. Если буферные системы работают нормально, ситуация маловероятна.

Среди путей поступления веществ основным считается алиментарный. Пищевой.

Дыхательный ацидоз

Он же газовый. Встречается чаще, возникает в результате попадания в организм опасных смесей из окружающего воздуха, среды. Например, при нахождении в горящем помещении, недостатке кислорода в комнате, кабинете.

То же самое наблюдается при повреждениях грудной клетки. В крови скапливается углекислота, которая вызывает нарушение динамического равновесия.

Внимание:

Респираторный ацидоз чаще других приводит к стремительным изменениям со стороны легких, эндокринной системы, ЦНС, коме и гибели.

Выделительная форма

Сопровождается невозможностью вывести продукты распада белка, кислые вещества из-за недостаточной фильтрующей функции почек.

Та же проблема наблюдается, если падает концентрация щелочных соединений. Такое часто происходит при дисфункциях пищеварительного тракта. Восстановление предполагает коррекцию основного диагноза.

Метаболический ацидоз

Сопряжен с недостаточным обменом веществ. Развивается на фоне сахарного диабета, патологий инфекционного происхождения.

Дисфункции глубокие, системные. Потому лечение может несколько затянуться.

Частный случай метаболической формы нарушения — молочнокислый ацидоз, обусловленный падением уровня инсулина и, как итог, сложной биохимической реакцией с образованием большого количества органической кислоты.

Смешанный тип процесса

В основе патогенеза (происхождения) не один, а сразу несколько факторов.

Внимание:

Все названные виды ацидоза опасны и без лечения примерно в 87% случаев заканчиваются смертью больного.

Компенсированные формы могут регрессировать самостоятельно, но это случается не всегда. Рассчитывать на удачу не приходится.

Симптомы в зависимости от вида ацидоза

Клиническая картина определяется типом расстройства.

Для дыхательной формы характерны следующие проявления:

  • Головокружение. Возникает как итог недостаточной концентрации кислорода. Сопровождается нарушением ориентации в пространстве, шаткостью походки. В сложных случаях больной занимает положение лежа, чтобы ослабить симптом.
  • Поверхностное неглубокое дыхание. Типичный признак ацидоза респираторного типа. Однако к компенсации такое увеличение движений не приводит, нарастает гипоксия (кислородно голодание).
  • Изменение оттенка кожи на бледноватый. Цианоз.
  • При длительном существовании патологического процесса явления усиливаются. Возникают сердечные признаки: тахикардия, увеличение числа сокращений в минуту, аритмия. Скачки артериального давления, не подлежащие качественной коррекции.

Объективно в дополнение обнаруживаются изменения показателей мочевины, концентрация кальция падает, что приводит к мышечным спазмам, судорогам.

В плане диагностики дыхательная форма самая простая, причины очевидны даже при поверхностном обследовании.

Метаболический ацидоз с начала дает сердечнососудистые проявления:

  • Тахикардия. Увеличение числа сокращений в минуту. При этом объем перекачиваемой крови хотя и растет, но эффект минимален. Потому как кислорода недостаточно.
  • Аритмии других типов. При чрезмерной нагрузке на миокард возникает групповая экстрасистолия или фибрилляция желудочков. Что крайне опасно. На фоне таких изменений сократительная, насосная функция снижается.

  • Характерный симптом ацидоза у взрослых — усиление дыхания. Глубина движений увеличивается при формальной сохранности частоты. По такому признаку ацидоза как характер газообмена, врач прикидывает тип патологии, это позволяет сэкономить время при дальнейшем обследовании.
  • Головокружение. Невозможность ориентироваться в пространстве.
  • Тошнота и рвота. Редкие. Чаще однократные, рефлекторные.
  • Нарушения сознания. При усугублении течения патологического процесса все формы расстройства дают угнетение работы ЦНС.

Сначала это проявляется «ватностью» тела, слабостью, сонливостью, снижением скорости реакции на раздражители: оклик, физическое воздействие, просьбу и т.д. Затем возникает потеря сознания.

Внимание:

Если не восстановить работу мозга развивается кома. Вывести человека из этого положения крайне сложно.

Прочие формы патологического процесса не имеют специфических черт. Типичные признаки: это головная боль, тошнота, рвота, расстройства мышления, потеря сознания, дыхательная и сердечная дисфункции разной степени тяжести.

Также стоит иметь в виду, что перечень проявлений не всегда одинаковый. И формирование целостной клинической картины, ее изменения, усложнения складывается по индивидуальному сценарию.

Причины

Факторы развития болезни многообразны. Если обобщить перечень, можно говорить о таких виновниках.

  • Увеличение температуры. Сопровождается усилением обмена веществ, распадом белков, органических соединений. Тело начинает интенсифицировать собственную работу. Продукты остаются в крови, закисляют среду. При нарушениях активности буферных систем повышение показателя термометра даже на градус становится крайне опасным.
  • Эндокринные заболевания. В первую очередь — сахарный диабет. Сопровождается нестабильностью уровня инсулина или нечувствительностью тканей к этому веществу. Что в конечном итоге через сложный процесс приводит к выработке молочной кислоты, отравлению организма и коме. Помимо собственно диабета возможны и прочие процессы: тиреотоксикоз, заболевание щитовидной железы.
  • Почечная недостаточность и иные патологии со стороны мочеотделительного тракта. Проблема в нарушении выведения продуктов распада белков, углеводов. Если такое состояние сохраняется длительное время, не миновать ацидоза и опасных последствий. Потому пациентам нефрологического профиля нужно внимательно смотреть за питанием, подбирать препараты с осторожностью, регулярно наблюдаться у специалиста.
  • Нарушения работы легких. Сопровождается недостаточной интенсивностью газообмена и, как итог, медленным выведением углекислого газа. Он накапливается в крови и вызывает повышение ее кислотности. К непосредственным причинам относят пневмонию, бронхит, эмфизему, ХОБЛ, прочие состояния.
  • Алиментарные погрешности. При избыточном потреблении белковой пищи возможно понижение уровня pH.
  • Беременность. Встречается в качестве фактора критического ацидоза не так часто. В основном при осложнениях гестации, многоплодовости, заболеваниях у матери.

Причиной расстройства может стать сильное обезвоживание. При длительном нахождении в условиях высокой температуры, при диарее.

Диагностика

Обследование проводится в срочном порядке. Первичные мероприятия на себя берет гематолог, затем требуется участие прочих специалистов. В зависимости от происхождения процесса.

Среди первоочередных способов:

  • Устный опрос. Если ситуация позволяет говорить с пациентом. Как можно быстрее. Задача выявить все проявления ацидоза, далее необходимо составить полную картину и выдвинуть гипотезы.
  • Краткий сбор анамнеза. С целью выявить происхождение нарушения.
  • Исследование крови. Мочи. На предмет кислотности. Считается основным методом диагностики. Позволяет быстро выявить проблему.

Затем необходимо в срочном порядке скорректировать состояние.

Уже после стабилизации можно прибегнуть к поиску первопричины развития ацидоза.

Здесь простор для врачебной деятельности куда шире:

  • Как минимум показан рентген в рамках выявления расстройств легких и бронхов.
  • В крайнем случае КТ.
  • Также оценка гормонов в крови. Щитовидной железы, надпочечников, гипофиза.
  • Диагностика патологий головного мозга при необходимости. ЭЭГ, МРТ. Вариантов намного больше.

Обследование — задача профильных врачей.

Методы лечения

Сказать о терапии обобщенно, в двух словах невозможно.

Главная задача — это устранение основного состояния. То есть собственно того заболевания, которое спровоцировало снижение pH.

  • Сахарный диабет предполагает поддержание уровня глюкозы в нормальных пределах. Здесь не обойтись без диеты, систематического обследования, при необходимости применяется инсулин.
  • Заболевания легких устраняются медикаментозно. Инфекционные процессы требуют использования антибиотиков (бактериальные поражения, грибковые расстройства), также стимуляции иммунитета.
  • Если есть подозрения на ацидоз при беременности или же мать предрасположена к этому состоянию, необходима госпитализация или, как минимум, систематический контроль у ведущего специалиста-гинеколога.
    Изменение рациона способно оказаться качественным выходом при алиментарных проблемах.
  • Заболевания почек могут устраняться медикаментозно или же требуют оперативной коррекции. Практикуются гемодиализ, трансплантация при невозможности другими способами повлиять на расстройство.

Что касается борьбы с симптоматикой. Показано обильное питье и внутривенное вливание раствора гидрокарбоната натрия (подготовленная специальным образом сода), который нейтрализует кислоту.

Прогноз

Перспективы восстановления зависят от характера заболевания. Компенсированные формы регрессируют самостоятельно в 76% случаев.

Физиологические разновидности не требуют лечения, адаптивные механизмы справляются сами. Что касается более сложных форм процесса, прогнозы туманны.

Выживаемость при субкомпенсированном типе составляет 55-60%. Если обнаружена конечная фаза — в 10-15% и менее.

Негативные прогностические признаки — спутанность сознания, кома, плохая реакция на лечение, беременность, позднее поступление в стационар, начало структурных изменений в ЦНС. Миокарде.

Возможные последствия

Ключевые осложнения патологического процесса — это угнетение работы центральной нервной системы, кома и в конечном итоге смерть от критической полиорганной дисфункции. 

В заключение

Ацидоз — критически опасное состояние. Оно сопровождается нетипичными симптомами, а в начальную фазу изменений нет вообще. Что и приводит к проблемам с диагностикой, поздней госпитализации и помощи.

Без качественного лечения шансов у пациента практически нет.

cardiogid.com

Метаболический ацидоз - что это такое? Виды, признаки и лечение заболевания

Многие пациенты интересуются, что это такое - метаболический ацидоз - и почему он возникает. Это сложное заболевание, подразумевающее под собой нарушение кислотно-щелочного баланса. Развивается болезнь в результате неполного выведения жирных кислот.

Что собой представляет метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз - что это такое и как он развивается, интересует многих пациентов, страдающих от этого заболевания. Эта болезнь представляет собой нарушение кислотности и проявляется в качестве низкого значения pH крови. Это достаточно распространенное нарушение, при возникновении которого содержится множество кислых продуктов в жидкостной среде организма.

Какие типы заболевания могут быть

Существуют различные виды метаболического ацидоза, в частности такие как:

  • лактоацидоз;
  • гиперхлоремический ацидоз;
  • диабетический ацидоз.

Лактоацидоз представляет собой особое патологическое состояние, в результате протекания которого происходит чрезмерное накопление молочной кислоты. Гиперхлоремический ацидоз возникает в случае нехватки бикарбоната натрия или его значительного выведения из организма.

Диабетический ацидоз представляет собой состояние, которое возникает в результате неконтролируемого протекания сахарного диабета, когда в организме больного образуется множество слабых органических кислот.

Причины возникновения

Метаболический ацидоз развивается при выработке в большом количестве кислых продуктов обмена, а также в случае, если почки не справляются с выводом их из организма. Существует несколько типов этого заболевания. Причины метаболического ацидоза напрямую зависят от типа патологии. Диабетический тип возникает в результате нарушения обменных процессов при бесконтрольном протекании диабета. В таком случае в организме в избытке образуются слабые органические кислоты.

Гиперхлоремический ацидоз возникает при значительных потерях бикарбоната натрия, например при продолжительной диарее. Кроме того, причинами могут быть:

  • болезни почек;
  • отравление алкоголем или медикаментозными препаратами;
  • сильное обезвоживание.

Достаточно часто встречается лактоацидоз. Этот вид ацидоза возникает при накоплении молочной кислоты в организме, что происходит по таким причинам, как:

  • наличие злокачественных новообразований;
  • злоупотребление алкоголем;
  • чрезмерные физические нагрузки на протяжении длительного времени;
  • низкий уровень сахара;
  • печеночная недостаточность;
  • прием определенных медикаментозных препаратов.

Кроме того, спровоцировать возникновение подобного нарушения может продолжительное кислородное голодание на фоне анемии или сердечной недостаточности, судорожные припадки.

Факторы риска

Негативное воздействие на уровень кислотности в организме оказывает образ жизни, который ведет человек. Самым важным фактором является питание. Риск возникновения метаболического ацидоза значительно повышается при потреблении в пищу животного белка в больших количествах. Повысить кислотность могут также:

  • масло;
  • алкоголь;
  • сладости;
  • кофе;
  • сыр;
  • яйца.

Эти продукты провоцируют превышение нормы содержания жирных кислот, которые обязательно должны быть устранены. Если на протяжении многих лет потреблять все эти продукты, то организму будет достаточно сложно справиться с их выведением.

Кроме того, негативное влияние оказывают стрессовые ситуации. Состояние стресса значительно повышает уровень гормонов, значительно повышающих кислотные реакции организма. Ситуация ухудшается при наличии вредных привычек. Повысить кислотность может и недостаточная физическая активность. При нормированных физических нагрузках метаболические процессы в тканях и мышцах протекают с большей скоростью, и в результате этого намного быстрее сгорают жирные кислоты.

Симптомы заболевания

Симптомы метаболического ацидоза во многом зависят от протекания основного заболевания или патологического состояния, которые привели к возникновению нарушений в организме. Самыми первыми признаками можно считать учащенное дыхание и несколько заторможенное состояние.

Самый характерный признак метаболического ацидоза – глубокие вдохи с нормальной интенсивностью. Это состояние достаточно опасное, так как человеку кажется, что у него не хватает воздуха, что может привести к панике.

При наличии легкой формы, заболевание протекает практически бессимптомно и может перейти в хроническую стадию. В результате этого может возникать деминерализация костей, что грозит:

  • остеопенией;
  • рахитом;
  • остеомаляцией.

Острый метаболический ацидоз может спровоцировать нарушение сердечной деятельности, шок, кому и даже привести к смерти больного. При протекании острой формы у больного наблюдается тошнота, рвота, быстрая утомляемость, сильная слабость.

Проведение диагностики

Далеко не каждый знает, что это такое - метаболический ацидоз - и как именно определить наличие заболевания в организме. Именно поэтому диагностику должен проводить квалифицированный доктор, который учитывает множество параметров. Для постановки точного диагноза требуются такие исследования, как:

  • анализ мочи на уровень pH;
  • анализ электролитов сыворотки;
  • исследование артериальной крови на газовый состав.

Проведение всех требуемых исследований позволяет не только совершенно точно поставить диагноз, но и определить, является ли ацидоз метаболическим процессом или он был вызван дыхательной недостаточностью. Зачастую могут потребоваться дополнительные исследования.

Какие должны быть показатели анализов

Если есть подозрение на метаболический ацидоз, показатели крови берутся во внимание в первую очередь для постановки точного диагноза. При наличии заболевания наблюдаются такие показания? как:

  • сдвиг pH в кислую сторону;
  • повышенный уровень калия в сыворотке;
  • повышенные показатели хлоридов.

Однако стоит отметить, что при этом общее содержание углекислого газа в сыворотке крови резко понижается, моча всегда с кислой реакцией, даже при нормальном функционировании почек. По результатам проведенного обследования ставится окончательный диагноз и назначается последующее лечение.

Проведение лечения

Лечение метаболического ацидоза, прежде всего, подразумевает под собой устранение нарушений, спровоцированных основным заболеванием. Обязательно требуется введение определенного количества бикарбонатов.

Существует также множество достаточно результативных средств, применяемых для очищения организма. Хорошо справляется с нормализацией кислотности обыкновенная питьевая сода, которая помогает нейтрализовать лишнюю кислоту. Однако принимать ее нужно очень осторожно, чтобы не навредить организму, так как она может разъедать желудок и кишечник. Лучше всего добавлять немного соды в горячее молоко с медом. Курс проведения терапии составляет 2-4 месяца.

Нормализовать pH баланс крови поможет артишок. Это растение можно потреблять в свежем виде, добавляя его в салаты. Кроме того, можно готовить свежевыжатый сок из листьев и головок растения. Сок нужно выпить сразу же после приготовления, так как буквально через полчаса значительная часть полезных компонентов пропадает. Из артишока можно приготовить целебный настой. Для этого нужно в стакане кипятка заварить 2 ч. л. сухих листьев артишока и оставить на 10 минут. Такая настойка поможет нейтрализовать кислоту, получаемую во время потребления пищи.

При наличии метаболического ацидоза можно потреблять отвар из семян айвы. Для его приготовления нужно довести стакан воды до кипения, положить 1 ч. л. сухих семян, накрыть крышкой, уменьшить огонь до минимума и протомить на протяжении 20 минут. Отвар охладить и принимать по 50-100 мл по нескольку раз в день. Из плодов айвы можно приготовить сироп. Для этого свежие фрукты нужно порезать небольшими кусочками, добавить немного воды и варить до мягкости. Затем пропустить через марлю, а полученный сок уварить до густоты.

Хорошо помогает выводить излишнюю кислоту из организма абрикос, именно поэтому обязательно нужно включить этот фрукт в свой каждодневный рацион. Для этого ежедневно нужно съедать не менее 10 фруктов, а на зиму запастись абрикосовыми косточками.

Соблюдение диеты и образ жизни

Для нормализации кислотности в организме обязательно нужно соблюдать специальную диету, а также вести здоровый образ жизни. По возможности нужно полностью отказаться от свинины и кушать только нежирное масло. Кроме того, желательно потреблять как можно меньше сахара и сладких продуктов, так как они провоцируют повышение уровня кислотности.

Пищу нужно долго и тщательно пережевывать и потреблять каждый день свежие овощи или фрукты. Нужно избегать чрезмерного потребления алкоголя и кофеиносодержащих напитков, бросить курить и избегать тех мест, где курят.

Обязательно нужно включить занятие спортом и продолжительные пешие прогулки, так как это позволяет быстрее сжигать кислые жиры. Важно научиться справляться со стрессом, используя методы релаксации, а также как можно больше отдыхать на свежем воздухе. Ежедневно нужно выпивать не менее 2 литров негазированной минеральной воды с пониженным содержанием натрия.

Осложнение

Последствия метаболического ацидоза при несвоевременном или неправильном лечении могут быть достаточно опасными. Изначально кости начинают высвобождать минеральные вещества. Кислотность при этом несколько понижается, однако в результате у человека может возникнуть остеопороз. Нарушения также затрагивают хрящи, в результате чего резко повышается риск возникновения остеоартрита.

В результате повышения уровня мочевой кислоты у человека развивается подагра, которая провоцирует возникновение сильной боли в суставах. Кроме того, ацидоз может спровоцировать такие заболевания, как:

  • сахарный диабет;
  • нарушение функционирования почек;
  • гипертония;
  • образование камней в почках;
  • нарушение функционирования иммунной системы.

Нарушение кислотности зачастую сопровождается сильным голодом, апатией, усталостью, ухудшением состояния кожи, сильным выпадением волос, повышенной потливостью и ломкостью ногтей. В самых тяжелых случаях может быть шоковое состояние. Это может привести к смерти, особенно если больному не была оказана своевременная помощь.

Проведение профилактики

В качестве профилактики обязательно нужно своевременно проводить лечение хронических заболеваний, которые могут спровоцировать возникновение ацидоза. Кроме того, требуется постоянный контроль сахарного диабета 1 типа, так как он может спровоцировать возникновение диабетической формы заболевания.

Ацидоз у детей

"Метаболический ацидоз - что это такое и почему он может возникать у ребенка" – эти и многие другие вопросы могут беспокоить родителей, у детей которых есть подозрение на наличие заболевания.

Нарушение кислотности у ребенка зачастую возникает при протекании метаболических и функциональных изменений в организме. Основным симптомами подобного нарушения у детей могут быть такие, как:

  • сильная бледность, мраморность кожи;
  • одышка, глубокое учащенное дыхание;
  • повышение температуры;
  • постепенное снижение давления, а также нарушение ритма сердечной деятельности.

Основные методики проведения терапии подразумевают под собой лечение основного заболевания, прием противовоспалительных препаратов, полноценное обеспечение организма метаболическими субстратами.

Устранение ацидоза путем введения гидрокарбоната натрия проводят только в том случае, если показатели кислотности достигают критических значений.

sammedic.ru

- метаболический ацидоз - Биохимия

Причины

Повышение содержания кислот в крови

Кетоацидоз развивается при уменьшении концентрации инсулина крови, существенном недостатке углеводов в пище при достаточном или избыточном потреблении белков и жиров, при отравлении алкоголем, при голодании.

Механизм развития кетоацидоза состоит в избыточном окислении жирных кислот, поступающих в печень с пищей или из жировой ткани (активация липолиза) либо недостаточно эффективное сжигание "алкогольного" ацетил-SКоА.

В долевом соотношении кетоновых тел количество β-оксибутирата всегда превышает концентрацию ацетоацетата и ацетона. При кетоацидозе его доля составляет 75%, при сопутствующем лактоацидозе или алкогольном отравлении – 90%. В то же время классической реакцией на кетоновые тела является "реакция с нитропруссидом натрия", который взаимодействует только с ацетоацетатом. Отсюда могут быть ошибки в результатах лабораторных исследований.

Лактоацидоз развивается при гипоксии тканей любого происхождения (соотношение лактат : пируват составляет 10 :1) – при сепсисе, шоке, кровотечении, отеке легких, сердечной недостаточности, при повышении вязкости крови из-за водопотери, лейкемии. Также выделяют идиопатический лактоацидоз, причина которого не установлена.

Физиологический лактоацидоз наблюдается при физической нагрузке вследствие выхода молочной кислоты из работающих мышц и после нее в период отдыха (цикл Кори).

Потеря бикарбонатов

Потери бикарбонатов возможны вместе с кишечным, панкреатическим и билиарным секретами при диареях и фистулах кишечника и желчного пузыря, дренировании поджелудочной железы.

Из лекарственных средств наибольший эффект имеют ингибиторы карбоангидразы (диакарб), препятствующие реабсорбции бикарбонатов.

Недостаточное выведение ионов Н+ почками

В данном случае существуют органические причины – уменьшение числа функционирующих нефронов при хронической почечной недостаточности или поражение канальцев.

Также причиной задержки ионов Н+ является уменьшение количества натрия в первичной моче, что ограничивает антиперенос ионов Na+ и H+, и снижение фосфатов в крови, которые связывают и выводят ионы Н+.

Компенсация

Действие вне- и внутриклеточных буферов
  • внеклеточные буферы – карбонатный и гемоглобиновый.
  • костная ткань обеспечивает нейтрализацию ионов водорода бикарбонатами – при экспериментальной нагрузке кислотами ее доля составляет до 40%. Процесс сопровождается выходом кальция в кровь, при хронических состояниях повышается риск остеопороза.
  • обмен ионов Н+ и К+ через плазматическую мембрану любых клеток.
Дыхательная система

Дыхательная система работает в тесной взаимосвязи с бикарбонатной буферной системой согласно уравнению

Н+ + HCO3 ↔ Н2СО3→ Н2О + СО2

Закисление среды стимулирует дыхательный центр и возникает компенсаторная гипервентиляция. Гипервентиляция выводит избыток СО2 и снижает рСО2, что нормализует отношение НСО3– : Н2СО= 20 : 1.

Почки (при внепочечных нарушениях)
  • накопление Н+ способно повысить активность глутаминазы и аммониегенез до 250 ммоль/сут (норма 30-50 ммоль/сут),
  • усиление синтеза ионов НСО3 в реакциях ацидо- и аммониегенеза и переход его в плазму,
  • максимальная реабсорбция НСО3.

biokhimija.ru

что это такое, симптомы, лечение, причины, признаки

Причины метаболического ацидоза

  • Метаболический ацидоз с высокой анионной разницей
    • Кетоацидоз
      • диабетический
      • алкогольный
      • при голодании
    • Лактоацидоз
      • тип А
      • тип В
      • D-лактоацидоз
    • Отравления
      • этиленгликолем
      • метанолом
      • салицилатами
    • Выраженная почечная недостаточность
  • Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей
    • Потери НСO3- в желудочно-кишечном тракте
      • диарея
      • наружные фистулы
    • Потери НСO3- через почки
      • передозировка ацетазоламида
      • проксимальный тубулярный почечный ацидоз (ТПА)
      • дистальный ТПА
      • гиперкалиемический
    • Другие причины
      • интоксикация NH4Cl
      • интоксикация серосодержащими агентами
      • отравление парами толуола
      • выраженная утрата способности почек к концентрированию мочи

По величине АРС можно дифференцировать метаболический ацидоз, вызванный избытком органических анионов (АРС увеличена) и метаболический ацидоз, связанный с избыточными потерями НСO3- (АРС не изменена, но имеется гиперхлоридемия). Некоторые патологии вызывают развитие метаболического ацидоза, который по своему происхождению может быть как первого, так и второго типов в зависимости от стадии заболевания, его вызвавшего. Пример такой патологии — диабетический кетоацидоз.

Метаболический ацидоз с увеличенной АРС

Тяжёлая форма метаболического ацидоза связана с тремя основными группами отклонений: кетоацидозом, молочнокислым ацидозом и отравлениями. При почечной недостаточности развивающийся ацидоз, как правило, малой или средней степени тяжести. Для запоминания основных групп отклонений, приводящих к метаболическому ацидозу, в английском языке существует мнемоническая аббревиатура «KlaPR», которая произносится как «клэппер» и включает кетоацидоз (ketoacidosis), молочнокислый ацидоз (lactic acidosis), отравление (poisoning) и почечную недостаточность (renal failure).

Кетоацидоз развивается в случаях дефицита глюкозы в клетках из-за отсутствия инсулина, нарушения функций клеток или низкой концентрации этого сахара в ВКЖ. Недостаток глюкозы приводит к тому, что в качестве источника энергии начинают использоваться жирные кислоты. При их окислении выделяется кетон (ацетон) и две основные кетокислоты (ацетоуксусная и β-гидроксимасляная). Выделяемые при диссоциации кетокислот Н+ связываются с НСO3- с образованием углекислоты, которая затем распадается на воду и углекислый газ. Оставшиеся анионы кетокислот накапливаются в плазме, замещая НСO3-. В результате растёт АРС. Выявить кетоацидоз можно с помощью теста на взаимодействие сыворотки с нитропруссидным реактивом, который специфически взаимодействует с ацетоуксусной кислотой. Нужно отметить, что при диабетическом кетоацидозе количество β-гидроксимасляной кислоты (β-ГМК) в крови в 2,5 раза больше, чем количество ацетоуксусной, а при алкогольном кетоацидозе содержание β-ГМК может превысить содержание ацетоуксусной в 20 раз. В таких ситуациях следует оценить взаимодействие с нитропруссидным реактивом мочи пациента — только в ней концентрация ацетоуксусной кислоты достаточна для появления пурпурной окраски в ходе этого взаимодействия. Диабетический кетоацидоз — прямое следствие недостатка инсулина. Можно устранить гипергликемию у больного (скажем, за счёт увеличения объёма ВКЖ), но кетоацидоз в такой ситуации устраняют только с помощью экзогенного инсулина. Нужно отметить, что увеличение объёма ВКЖ стимулирует диурез и способствует активации выведения кетоанионов (а следовательно, снижению АРС). Но для синтеза новых молекул НСO3- вместо утраченных входе перехвата «лишних» Н+ почкам требуется некоторое время. Таким образом, на ранней стадии диабетического кетоацидоза АРС нарастает, но затем начинает снижаться и может даже нормализоваться, несмотря на недостаток НСO3-. На этой стадии удалённые из ВКЖ кетоанионы замещаются анионами Cl-, а само состояние называют гиперхлоридемическим метаболическим ацидозом или метаболическим ацидозом с нормальной АРС. Алкогольный кетоацидоз считают следствием падения объёма ВКЖ и вызванной этим падением адренергической блокады продукции инсулина. Обычно перед возникновением этого отклонения у пациента наблюдается сильная рвота, вызванная избытком алкоголя. В моче присутствуют кетоны. Концентрация глюкозы в крови обычно составляет от 50 до 250 мг/100 мл. Кетоацидоз при голодании возникает вследствие использования жирных кислот в энергетическом метаболизме. Обычно ацидоз не бывает сильным, концентрация НСO3- в артериальной крови редко снижается менее 18 ммоль/л.

Лактоацидоз. Лактоацидоз возникает в тех случаях, когда либо доставка кислорода в клетки ниже их потребности в нём (тип А), либо по тем или иным причинам окислительный метаболизм в клетках не осуществляется (тип В). Во всех этих случаях метаболизм глюкозы происходит путём анаэробного гликолиза до пирувата, а затем — до молочной кислоты (лактата). Молочная кислота — конечный продукт данного пути метаболизма Сахаров. В ходе метаболизма молекулы никотинамидцинуклеотида (НАДН) высвобождают Н+ (по одному на каждую синтезированную молекулу молочной кислоты), которые связываются присутствующими в крови НСO3-. Утраченные НСO3- замещаются анионами молочной кислоты (лактат-анионами). АРС при этом, естественно, увеличивается. Лактоацидоз типа А развивается при нарушениях оксигенации тканей. Наиболее частая причина — шок, который может быть следствием сильной гиповолемии, сердечной недостаточности или сепсиса. Ещё одна причина такого типа лактоацидоза — отравление угарным газом (СО). Молекулы СО связываются с гемоглобином прочнее, чем O2, и доставка кислорода в ткани при таких отравлениях нарушается. Лактоацидоз типа В возникает в случаях, когда при нормальной оксигенации клетки не могут потреблять кислород или их потребность в нём много больше обычной. Причинами такого лактоацидоза могут быть печёночная недостаточность, противоопухолевые лекарственные препараты, судорожные припадки. Препарат гипогликемического действия из семейства производных бигуанида метформин, в отличие от своего аналога, фенформина, изредка (в восьми случаях из 100 000) вызывает лактоацидоз. Факторы риска развития этого осложнения — сердечная, почечная или печёночная недостаточность. Иногда лактоацидоз вследствие повреждения митохондрий вызывают применяемые при лечении СПИДа ингибиторы обратных транскриптаз. Лактоацидоз может наблюдаться также у пациентов, которым вводили внутривенно большие дозы лоразепама или диазепама. Причиной считают пропиленгликоль, который используют как растворитель для данных лекарств. D-лактоацидоз развивается при метаболической трансформации бактериями в кишечнике неусваиваемых углеводов, в результате которой продуцируются и попадают в кровь одновременно L- и D-изомеры молочной кислоты. Клиническим проявлением такого типа лактоацидоза может быть метаболическая энцефалопатия. По крайней мере 20 врождённых нарушений метаболизма приводят к развитию детского лактоацидоза. Этот тип ацидоза следует дифференцировать от кетоацидозов, ацидозов вследствие интоксикации и почечной недостаточности. Концентрацию L-лактата в крови можно измерить с помощью автоматического биохимического анализатора, но обычно это не требуется.

В последнее время 3 отравления вызывают ацидоз с высокой величиной АРС. К ним относят отравление этиленгликолем, метанолом и интоксикацию салицилатами. Этиленгликоль и метанол относятся к низкомолекулярным спиртам и легко проникают в клетки. В ходе их метаболизма высвобождаются Н+ и анион формата (в случае отравления метонолом) или гликолята (в случае отравления этиленгликолем). Накопление данных органических анионов в крови приводит к росту АРС. Показателем ацидоза вследствие интоксикации спиртами на ранних стадиях может служить увеличение так называемой осмоляльной разницы. Этот показатель рассчитывают как разность между измеренной и расчётной величинами осмоляльности сыворотки.

Если величина осмоляльной разницы выше 25 мОсм/кг сыворотки, весьма вероятна интоксикация спиртами. Признаком интоксикации этиленгликолем может быть также наличие в моче игловидных или плёнкоподобных кристаллов оксалата кальция. При выявлении комбинации из ацидоза с высокой АРС и большой осмоляльной разницы следует обратить внимание на содержание метанола и этиленгликоля в крови пациента. Естественно, к этому также должна склонять и другая имеющаяся клиническая симптоматика. Интоксикация салицилатами может развиться в результате длительной терапии этими препаратами или намеренной сильной передозировки. При этом у пациентов развиваются метаболический ацидоз, респираторный алкалоз или нарушение кислотно-щелочного равновесия смешанного типа. Особенно часто наблюдают случаи интоксикации салицилатами у больных пожилого возраста.

Почечная недостаточность. При почечной недостаточности метаболический ацидоз возникает вследствие неспособности поражённых почек к выведению из организма избытка кислот, образующихся входе нормальных метаболических процессов. Часть накапливаемых кислот при ХПН нейтрализуют буферными соединениями костной ткани, поэтому обычно выраженность ацидоза средняя вплоть до конечной стадии почечной недостаточности. [НСO3-] в артериальной крови, как правило, выше 15 ммоль/л. При ОПН о наличии CO2 в венозной и [НСO3-] в артериальной крови падают примерно на 0,5 ммоль/л за сут, несмотря на существенное ускорение катаболизма и связанное с ним усиление продукции кислот. Величина АРС растёт медленнее, чем падает [НСO3-]. Из-за этого на ранних и средних стадиях ХПН метаболический ацидоз приобретает гиперхлоридемический характер. Но на конечной стадии развития ХПН увеличение ККС на 1 мг/100 мл сопровождается приростом АРС на 0,5 мЭкв/л. Рост АРС связан с задержкой экскреции сульфатов, фосфатов и органических анионов.

Метаболический ацидоз с нормальной АРС

Метаболический ацидоз с нормальной АРС (гиперхлоремический) может наблюдаться при 3 типах заболеваний: потерях НСO3- в ЖКТ, потерях НСO3- через почки и задержке экскреции кислот (или попадании в организм неорганических кислот).

Потеря НСO3- через желудочно-кишечный тракт. В дистальных отделах ЖКТ (ниже желудка) происходит всасывание Cl- и секреция НСO3-. Поэтому выраженная диарея или потери панкреатического секрета, жёлчи или кишечного сока приводят к потерям жидкостей, обогащённых НСO3-. Взамен утраченных НСO3- ВКЖ будет относительно обогащена Cl-. В результате развивается гиперхлоридемический метаболический ацидоз с нормальной АРС. Необычный вариант этого отклонения развивается улиц, у которых нормальная моча, обогащённая NaCl (поступает с пищей), после удаления мочевого пузыря дренируется в ЖКТ (через уретеросигмоидостому или канал в петле подвздошной кишки). Если время контакта мочи со слизистой оболочкой кишечника оказывается достаточно большим, произойдёт абсорбция содержащихся в ней Cl-, а взамен будут секретированы НСO3-. В результате развивается метаболический гиперхлоридемический ацидоз.

Потеря НСO3- через почки. В проксимальных почечных канальцах реабсорбируется примерно 85% свободно фильтрующихся в клубочках НСO3-. Ингибитор карбоангидразы ацетазоламид блокирует эту реабсорбцию практически полностью. В результате развивается почечная потеря НСO3-, которая продолжается до тех пор, пока [НСO3-] в артериальной крови не снизится до 16-18 ммоль/л. Затем потеря прекращается, поскольку скорость поступления НСO3- в дистальные почечные канальцы оказывается достаточно низкой для полной реабсорбции здесь всех поступающих НСO3-. В результате НСO3- из мочи исчезают совсем, она становится кислой, возникает новое стационарное равновесие. Примерно таким же путём развивается так называемый проксимальный ТПА (ранее называемый ТПА II типа), при котором причина ацидоза — дефект системы реабсорбции НСO3- в проксимальных почечных канальцах. Проксимальный ТПА встречается редко, но может наблюдаться при болезни Вильсона, множественной миеломе, реакции отторжения трансплантата и некоторых других патологиях. Дистальный ТПА (старое название — ТПА I типа) отражает дефект собирательных трубочек почек, при котором образующийся в ходе метаболизма избыток кислот в организме не выводится в полном объёме. В результате организм ежедневно теряет некоторое количество НСO3-. Заканчивается данное отклонение развитием относительно слабого (или средней степени) метаболического ацидоза с гиперхлоридемией на фоне нормальной АРС. Обычно он сопровождается гиперкальцинурией и кальциевыми камнями в мочевыводящих путях или нефрокальцинозом. Имеется две разновидности дистального ТПА — гипо- и гиперкалиемический. Гипокалиемический дистальный ТПА развивается при сохранности систем транспорта калия в дистальных отделах нефрона. В результате экскреция калия из-за имеющейся бикарбонатурии активируется. Гиперкалиемический дистальный ТПА может возникнуть двумя путями. Оба механизма опосредуются повреждением систем транспорта протонов и калия в дистальных канальцах почек. Причиной такого повреждения может быть либо гипоальдостеронизм (ранее назывался ТПА IV типа), либо повреждение канальцев. Гипокалиемический дистальный ТПА может быть следствием интоксикации амфотерицином Е, цирроза печени, губчатой медуллярной атрофии почек и многих других заболеваний. При хронической обструкции мочевыводящих путей, системной красной волчанке и серповидно-клеточной анемии развивается повреждение почечных канальцев, приводящее к гиперкалиемическому дистальному ТПА. При сахарном диабете, слабовыраженной ХПН и в связи с преклонным возрастом может развиться гипоренинемический гипоальдостеронизм с гиперкалиемическим дистальным ТПА. ТПА диагностируют после исключения наличия внепочечных потерь НСO3-, например диареи. При проксимальном ТПА с мочой выводится примерно 5—15% всего попадающего в неё НСO3- (если [НСO3-] в сыворотке нормальна). Гипокалиемический дистальный ТПА может быть выявлен по отсутствию снижения рН мочи ниже 5,4 после тестового перорального приёма хлорида аммония. Ацидоз с гиперкалиемией и нормальной АРС — всегда дистальный ТПА. При тубулярных дефектах рН мочи обычно выше 6, а при гипоальдостеронизме может быть и ниже 5. Но в обоих случаях способность почек экскретировать ионы аммония снижена, а величина анионной разницы в моче может быть положительной.

Попадание в организм неорганических кислот. Применение солей аммония для снижения аппетита или в целях закисления мочи приводит к развитию гиперхлоридемического метаболического ацидоза. Серосодержащие слабительные (например, сульфат магния) могут в организме окисляться до H2SO4. Обычно высвобождаемые из неё Н+ связываются НСO3-, а оставшиеся анионы SO42- быстро выводятся почками (в виде Na2SO4). В результате [НСO3-] в крови падает и развивается ацидоз на фоне нормальной АРС. Подобная ситуация может наблюдаться и при вдыхании паров толуола (например, при малярных работах или при работе с клеями). Толуол в организме метаболизируется до гиппуровой кислоты, а её анион, гиппурат, относительно быстро выводится почками.

Анионная разница мочи (АРМ). В некоторых случаях АРМ позволяет при выявлении причин гиперхлоридемическо-го метаболического ацидоза дифференцировать желудочно-кишечные потери НСO3- от почечных. Величину АРМ рассчитывают по формуле (где [Na+], [К+] и [Cl-] — концентрации соответствующих ионов в моче):

АРМ = ([Na+] + [К+]) - [Cl-].

Величина АРМ определяется концентрацией аммония в моче, которая возрастает при потерях НСO3- в ЖКТ, но придистальном ТПА. При высокой концентрации аммония в моче АРМ отрицательна (например, при диарее её значение может достичь—20 мЭкв/л). Положительная величина АРМ указывает на низкую концентрацию ионов аммония в моче. При дистальном ТПА АРМ в среднем составляет до +20 мЭкв/л.

Причины респираторного ацидоза

Два типа нарушения дыхания могут сопровождаться задержкой CO2, ростом PCO2, ухудшением вентиляции альвеол и рассогласованием систем дыхания и кровообращения. Результатом в любом случае становится гипоксемия. При респираторном ацидозе почки компенсаторно начинают продуцировать очень большие количества HCO3-. Если PCO2 в таких условиях снижается (например, за счёт искусственной вентиляции лёгких), [HCO3-] в крови может остаться повышенной, если не имеется достаточного количества Cl- для замещения этих анионов. Такая ситуация называется постгиперкапническим метаболическим алкалозом. При данном состоянии бывает эффективно применение ацетазоламида.

Причины хронического респираторного ацидоза

  • Нарушения регуляции дыхания
    • Гиповентиляция вследствие ожирения
    • Ночное апноэ
    • Повреждения в стволе головного мозга
    • Микседема
  • Нарушения проводимости нервов
    • Полиомиелит
    • Множественный склероз
    • Амиотрофический латеральный склероз
    • Повреждения диафрагмального нерва
    • Синдром Гийена—Барре
  • Заболевания грудной полости
    • Кифосколиоз
    • Анкилозирующий спондилит
    • Мышечная дистрофия
    • Полимиозит
  • Заболевания плевры
    • Фиброторакс
    • Гидроторакс
  • Заболевания лёгких
    • Развитый интерстициальный фиброз
    • Хроническое обструктивное заболевание лёгких

Диагностика метаболического ацидоза

Связанный с избытком органических кислот (уксусной, молочной и т.д.) метаболический ацидоз легко диагностируют по увеличению АРС. Прирост АРС до значения свыше 17 мЭкв/л обычно прямо указывает на избыток органических анионов в крови, хотя природа этих анионов может быть и неясна. Органические кислоты замещают ионы НСO3-, в результате растёт доля неопределяемых анионов сыворотки. Нужно отметить, что нормальное, слабо увеличенное значение АРС не есть признак отсутствия метаболического ацидоза, обусловленного накоплением органических кислот (например, диабетического кетоацидоза). У пациентов с сохранной функцией почек избыток кетоанионов может эффективно экскретироваться с мочой, из-за чего величина АРС меняется слабо или даже совсем не меняется.

Лечение метаболического ацидоза

Лечение метаболического ацидоза путём инфузии щелочей в острых случаях (например, при реанимации после остановки сердца и прекращении дыхания) обычно малоэффективно — в ходе связывания Н+ и НСO3- на тканевом уровне продуцируется CO2, который закисляет цитоплазму клеток. Даже смесь бикарбонатов и карбонатов, которая продуцирует существенно меньше CO2, не показала должной клинической эффективности. Поэтому вводить щелочные растворы при остром метаболическом ацидозе не рекомендуют. В то же время при хроническом метаболическом ацидозе (например, при дистальном ТПА) такое лечение ослабляет деминерализацию костной ткани, гиперкальцинурию и нефрокальциноз. Можно рекомендовать приём щелочей внутрь в виде таблеток бикарбоната натрия (содержащих 500 мг, или 6 ммоль, активной соли каждая) или в виде раствора цитрата натрия (1 ммоль/л). Начальная доза щёлочи должна составлять 3 ммоль/кг в сут. Применение терапии НСO3- следует сочетать с увеличением количества потребляемых Na+ и К+ — это позволит избежать нежелательных побочных эффектов такой терапии.

При диабетическом кетоацидозе специфическая терапия состоит в применении инсулина. Дополнительно применять НСO3- и фосфаты не обязательно, но часто необходима коррекция гипокалиемии. При алкогольном кетоацидозе нужно корректировать гиповолемию и нарушения электролитного баланса. Дополнительно вводят также глюкозу и тиамин. При ацидозе, связанном с голоданием, необходимо только восстановление нормального питания. Нужно помнить, что метаболизм кетоанионов (как и других органических анионов) сопряжён с продукцией НСO3-. Обычно за счёт этой продукции компенсируется примерно половина присутствующего дефицита НСO3- в организме. Избыточное введение щелочей может привести к развитию метаболического алкалоза.

При лечении лактоацидоза усилия должны быть направлены на восстановление перфузии и оксигенации тканей. Но этого не всегда легко достичь. Важно внимательно следить за концентрациями К+ и Са2+ в крови больного.

Лечение интоксикационного ацидоза. При отравлениях этиленгликолем или метанолом для восстановления метаболизма необходимо немедленное введение фомепизола. При появлении признаков почечной недостаточности показан ГД. В качестве альтернативной меры применяют введение этанола (до его концентрации в крови 100 мг/100 мл) для конкурентного ингибирования алкогольдегидрогеназы. Обычно разовая доза этанола составляет 0,6—1,0 г/кг, а затем вводят со скоростью 10—20 г/ч. Концентрацию этанола в крови следует определять как можно чаще. При интоксикации салицилатами следует принять меры к защелачиванию мочи. Для этого больному вводят 5% раствор глюкозы вместе с NaHCO3 (150 ммоль/л). Скорость инфузии — 375 мл/ч; инфузию осуществляют не менее 4 ч. При наличии у больного выраженной почечной недостаточности, нарушении сознания, общей ослабленности или упорно сохраняющемся ацидозе для выведения салицилатов необходим ГД.

Лечение респираторного ацидоза

Респираторный ацидоз, как правило, лечения не требует. Даже при длительном сохранении PCO2 выше 100 ммрт.ст. почки продуцируют достаточно HCO3- для того, чтобы удержать рН крови около 7,2. Критическим моментом у больных с острым или хроническим респираторным ацидозом, как правило, становится необходимость обеспечения должной оксигенации жизненно важных органов.

www.wyli.ru

Метаболический ацидоз: описание, причины, коррекция

Быть здоровым и контролировать состояние своего организма сегодня не просто необходимость, а это модно, и это значит быть в тренде. Все большее количество граждан нашей страны начинает вести здоровый образ жизни, заниматься спортом и уделять внимание здоровью своих детей с самых первых часов и дней их жизни. Проходить регулярные медицинские осмотры, проводить профилактические мероприятия стало нормой для людей, желающих быть успешными в век быстрых технологий и все ускоряющегося темпа жизни. Но иногда мы сталкиваемся с ситуациями, которые трудно предотвратить. И такой патологией может стать изменение кислотно-щелочного баланса лимфы крови – метаболический ацидоз. О причинах его возникновения и формах течения эта статья.

Что это такое

Ацидоз (acidosis – от латинского acidus - "кислый" и + -osis) метаболический - это тяжелое нарушение кислотно-щелочного баланса крови или, другими словами, изменение РН крови в сторону увеличения кислотности. Данное осложнение возникает в результате ненормального окисления кислот и излишней потери бикарбонатов (оснований) в плазме крови. В международной классификации болезней (МКБ-10) метаболический ацидоз имеет код Е87.2. Другое заболевание - поздний метаболический ацидоз у новорожденных - имеет другой код - Р74.0.

Когда наступает патология

Кислотно-щелочной баланс всех жидкостей нашего организма находится в пределах показаний рН 7,0-7,5. Исключение – это желудочный сок и моча, которые изначально более кислые, и рН их находится в пределах 5. Сдвиг показателя рН жидкой составляющей нашей крови в сторону кислотности приводит к развитию патологии, когда отмечается переизбыток кислот, отдающих протоны водорода, по отношению к основаниям, которые эти положительно заряженные ионы водорода присоединяют.

Клеточный механизм

В клетке к нарушению соотношения кислот и щелочей приводят следующие процессы:

  • Повышенное поступление положительно заряженных ионов водорода.
  • Нарушение цикла Кребса, когда образуются трикарбоновые и дикарбоновые кислоты.
  • Временные нарушения в различных тканях кровообращения, связанное с выведением ионов водорода.
  • Нарушение конформации (пространственной организации) белковых молекул, входящих в состав мембран клетки с изменениями их ферментативных и сократительных свойств.
  • Повышенная проницаемость мембран с активацией ферментов лизосом.

Механизм метаболического ацидоза

Для человека, далекого от химии, механизм объяснить довольно сложно. Главное, что нужно понять: для метаболического ацидоза характерно изменение анионно - катионного баланса в плазменной части крови. Это выражается в снижении катионов натрия, калия и магния, что называется анионным несоответствием или анионным провалом. А электролитное соответствие поддерживается остаточными и фиксированными анионами бикарбонатов или оснований.

Типы заболевания

В случае метаболического ацидоза его механизм возникновения делят на три типа:

  • Лактоацидозы – накопление в плазме крови молочной кислоты. Встречается наиболее часто и может быть кратковременным и длительным.
  • Гиперхлоримический тип метаболического ацидоза, патогенез при котором развивается на фоне недостатка бикарбонатов натрия или их мгновенной потери.
  • Кетоацидоз (диабетический) – в крови пациента происходит быстрое накопление кетоновых тел (слабых органических кислот), что характерно для неконтролируемого сахарного диабета.

Кроме того, заболевание может быть компенсированным (рН ближе к границам физиологически нормальных показателей в 7,35) и некомпенсированным (показатели смещены в сторону повышенной кислотности – меньше 7,35).

Лактат-ацидоз

Кратковременное накопление молочной кислоты и соответственно сдвиг баланса крови в сторону более кислой среды встречаются у нетренированных людей при высоких физических нагрузках. При кислородном голодании молочная кислота накапливается в мышечных тканях и недостаточно окисляется. Такая форма ацидоза знакома всем, и он компенсируется повышенным газообменом, все мы знаем, как дышат спортсмены на тренировках. Длительный лактат-ацидоз развивается уже при патологиях печени, сердечной недостаточности, и тогда он уже сопутствующее заболевание.

Причины развития болезни

Среди причин развития метаболического ацидоза можно назвать следующие:

  • Различные новообразования злокачественного характера.
  • Бесконтрольный прием спиртных напитков и почечная недостаточность.
  • Наследственные заболевания печени и почек.
  • Недостаточное функционирование печени.
  • Повышение физических нагрузок в течение очень длительного времени.
  • Нарушения в системе желудка и кишечника, приводящие к потере бикарбоната (диарея, особенно длительная, патологии поджелудочной железы).
  • Сахарный диабет.
  • Прием лекарственных препаратов, регулирующих электролитный баланс в крови.
  • Кислородное голодание при судорогах, шоке или тяжелой анемии.
  • Длительное обезвоживание.

Симптомы болезни

Метаболический ацидоз – сопутствующее заболевание. И его симптомы могут зависеть от основного заболевания, которое им сопровождается. Общими признаками изменения кислотности крови можно считать заторможенные состояния и дыхание Куссмауля (пациент в бессознательном состоянии дышит часто и ритмично, с шумами). Такое дыхание вызывается ацетоуксусной и оксимасляной кислотами, которые раздражают дыхательные пути (не путать с респираторным ацидозом). Если тяжесть заболевания довольно высокая, это может привести к шоку, а при несвоевременном оказании помощи и к летальному исходу.

Респираторный ацидоз

Это изменение рН крови вызывается гиповентиляцией альвеол легких. Дыхание пациента при этом поверхностное и редкое, что приводит к накоплению углекислого газа в легких. Такие состояния вызываются при заболеваниях верхних дыхательных путей (пневмония, инородные тела и повреждения дыхательных путей), угнетении дыхательного центра опиатами и барбитуратами. Он может быть острым и хроническим. Иногда появляется при длительном контакте со средой, где повышено содержание углекислоты. Компенсаторные реакции при таком ацидозе сводятся к устранению причин и введении внутриклеточных буферов (нормализующих работу дыхательных центров).

Ацидоз у новорожденных

У детей раннего возраста и особенно новорожденных проявляется склонность к ацидозу. Это связано с высокой эффективностью обменных процессов и еще не вполне сформированными возможностями работы почек и других систем органов. На 2-4-й неделе жизни новорожденного может развиться поздний метаболический ацидоз – это уже патологический процесс, характерный для детей с малым весом. И причиной его может быть искусственное вскармливание смесями с повышенным содержанием белков. И первый его признак – неправильное и нерегулярное дыхание.

Анализы и диагностика

Диагноз «метаболический ацидоз» может поставить только врач на основании следующих анализов:

  • Анализ мочи на уровень кислотности и рН.
  • Анализ электролитов в сыворотке крови.
  • Анализ газового состава крови, причем исключительно артериальной.

При некоторых патологиях проводятся дополнительные анализы, главные показатели выраженности степени метаболического ацидоза приведены в таблице.

Основные показатели

Компенсированный метаболический ацидоз

Субкомпенсированный ацидоз

Декомпенсированный ацидоз

pH

7,4

7,35..7,29

менее 7,29

BE (ммоль/л)

0

0..-9

менее -9

paCO2 (мм рт. ст.)

40

40..28

менее 28

AB (ммоль/л)

22

22..16

менее 16

SB (ммоль/л)

24

24..19

менее 19

BB (ммоль/л)

50

50..40

менее 40

Лечение ацидоза

Коррекция метаболического ацидоза сводится к терапии основной патологии пациента. Чаще назначаются прием перорально препаратов, в составе которых есть бикарбонат натрия. Механизмы компенсации метаболического ацидоза могут быть срочные и долговременные. Срочные начинают свое действие немедленно, это и стимуляция дыхательного центра, и введение различных буферов с воздействием на жидкости и кости организма, и увеличение альвеолярной проходимости легких. Долговременные рассчитаны на длительное время. Это активация гидрокарбонатного и фосфатного обмена в костях, повышение выведения натрия из организма, увеличение образования соляной кислоты в желудке и многое другое.

Когда звонить в скорую

Стоит обеспокоиться и обратиться к врачу при глубоком частом дыхании. Особенно это актуально для больных сахарным диабетом любого типа. Вызывать скорую помощь необходимо при резкой слабости или спутанности сознания больного, а также при резкой сонливости. И сделать это желательно до потери сознания пациентом.

Подводя итог

Метаболический ацидоз, в зависимости от причин, может быть трех категорий.

Категория первая – это ацидозы, спровоцированные при приеме перорально препаратов или веществ, которые превращаются в организме в кислоты. Это различные яды – метанол (древесный спирт) или этиленгликоль (содержится в антифризе). Но даже безобидный аспирин у некоторых пациентов может вызвать различной степени метаболический ацидоз.

Категория вторая – это образование излишка кислот в результате непосредственно обменных процессов в организме. И в первую очередь это пациенты с диагнозом «инсулинозависимый сахарный диабет». При отсутствии сахара в крови расщепленные жиры и кислоты образуют кетоны – ядовитые соединения, способные ввести пациента в кому.

И в-третьих, метаболический ацидоз развивается как сопутствующее заболевание при различных патологиях внутренних органов (почки, печень и желудочно-кишечный тракт)

А вот дыхательный (респираторный) ацидоз вызывается гиповентиляцией легких при угнетении дыхательного центра.

В любом случае только квалифицированный врач может установить точный диагноз на основании показаний исследований. Не стоит играть в доктора – берегите свое здоровье, следите за самочувствием и своевременно обращайтесь за медицинской помощью.

sammedic.ru

Метаболический ацидоз

Нарушение кислотно-щелочного баланса, при котором уменьшается концентрация бикарбонатов в крови, а содержание кислот в плазме сохраняется на нормальном уровне. Заболевание выражается снижением уровня рН крови, дефицитом щелочных оснований, нормальным или повышенным парциальным давлением диоксида углерода. Симптоматика может проявляться нарушениями дыхания, зудом кожных покровов, полиурией, зрительными расстройствами и головокружением. Недуг может осложняться фибрилляцией желудочков сердца и коматозным состоянием. Диагностика осуществляется анестезиологом-реаниматологом. Врач анализирует клиническую картину, собирает анамнез, проводит физикальный осмотр и назначает дополнительные обследования. Обычно, выполняют анализ крови и мочи на рН, электрокардиографию, ультразвуковое исследование. Лечебная тактика включает инфузионную терапию, а при тяжелом течении болезни – гемодиализ, ИВЛ и реанимационные процедуры. Классифицируют декомпенсированную, субкомпенсированную и компенсированную формы патологического состояния.

Причины метаболического ацидоза

Заболевание развивается на фоне гиперпродукции либо сниженной экскреции кислот, усиленного выведения щелочного компонента крови. Ацидоз могут спровоцировать все случаи шока, клиническая смерть и постреанимационная болезнь. К причинам лактацидоза относят выраженную тканевую гипоксию, дыхательную недостаточность, усиленный анаэробный гликоз в мышечных тканях, пониженное артериальное давление, сепсис, гиповолемию, активный физический труд, а также чрезмерный синтез D-лактата микрофлорой кишечника. Развитию кетоацидоза способствуют сахарный диабет, хроническая либо острая почечная недостаточность, алкогольная интоксикация, выделительная дисфункция печени и полиорганная недостаточность. Кроме того, патологическое состояние может вызываться болезнями пищеварительного тракта (длительная диарея, кишечные свищи и кишечная деривация мочи).

Симптомы метаболического ацидоза

При компенсированной либо субкомпенсированной форме недуга отмечается длительное латентное течение. Если дефицит гидрокарбнатов достигает -10, а водородный показатель снижается до 7,2 развивается симптоматика компенсаторной гипервентиляции. Пациент начинает медленно и глубоко дышать. На фоне декомпенсации проявляется глубокое, редкое и шумное дыхание. В детском возрасте метаболический ацидоз может спровоцировать задержку физического и психического развития. Остальные симптомы напрямую связаны с первичной патологией. Больной может жаловаться на диарею, зуд кожных покровов, увеличенное образование мочи, зрительные расстройства и головокружение. Часто история болезни содержит информацию о длительном голодании, сахарном диабете, кишечных расстройствах, хронической почечной недостаточности, а также о приеме салициловой кислоты либо этиленгликоля в высоких дозах. При тяжелом течении заболевания отмечаются компенсаторная тахиаритмия, гипотония, а также снижается сократительная способность мышечного среднего слоя сердца. Если пациент страдает почечной недостаточностью, возможно появление мерцательной аритмии. Кроме того, нарушается атриовентрикулярная проводимость, проявляющаяся болевыми ощущениями в груди, сильным сердцебиением, нехваткой кислорода, бледностью кожных покровов, цианозом, аритмичным пульсом. Патология может осложняться энцефалопатией, гипоксией мозга, коматозным состоянием, предсердными аритмиями и фибрилляцией желудочков.

Диагностика метаболического ацидоза

Недуг диагностируется реаниматологом-анестезиологом. Однако, если в анамнезе имеются хронические соматические болезни, на консультацию приглашают специалистов эндокринологического, хирургического, нефрологического и гепатологического профилей. Врач анализирует клиническую картину, собирает анамнез, проводит физикальный осмотр и назначает дополнительные обследования. Обычно, выполняют анализ крови и мочи на рН, электрокардиографию, ультразвуковое исследование.

Лечение метаболического ацидоза

В первую очередь врачи корректируют кислотно-щелочной баланс. Пациентам с декомпенсированной формой назначают натрия гидрокарбонат, который вводят с помощью инфузий. Для лечения других форм заболевания использование буферных растворов не целесообразно. Некоторым пациентам переливают лактасол. Чтобы восстановить электролитный баланс, больному могут вливать дисоль, трисоль и ацесоль. Дополнительно выписывают поливитаминные комплексы, пантотеновую и пангамовую кислоты. При тяжелом течении болезни показан гемодиализ, ИВЛ и реанимационные процедуры.

Профилактика метаболического ацидоза

Специфические методы профилактики не разработаны. Необходимо своевременно выявлять и лечить болезни, способные спровоцировать ацидоз.

www.obozrevatel.com

Ацидоз: симптомы и лечение, причины метаболического ацидоза

Лечение

После купирования острого периода, стабилизации пациента переходят к воздействию на основную причину. Терапия в большинстве случаев комплексная. Коррекция предполагает:

  • восстановление микроциркуляции;
  • улучшение гемореологии;
  • улучшение вентиляции легких;
  • нормализацию электролитного обмена;
  • стабилизацию уровня белка в плазме крови.

Параллельно с этим приводят в норму кровоснабжение почек. Важно улучшить окислительные процессы в тканях. Для этого назначают:

  • тиамин;
  • глюкозу;
  • рибоксин;
  • инсулин;
  • пиридоксин;
  • аскорбиновую кислоту.

Также необходимо усилить гидрокарбонатную буферную систему. Введение буферов показано только при декомпенсированной форме рН 7,25 и меньше. Лечение ацидоза подразумевает применение растворов:

  • 4,2%-ого бикарбоната натрия;
  • 11%-ого натрия лактата;
  • 3,66%-ого триамина;
  • лактасола.

При отравлении из организма выводят токсические вещества. Тяжелое состояние требует диализа. Если ацидоз спровоцирован сахарным диабетом, то пациенту назначают инсулин. Дефицит калия, свойственный ацидозу, корригируется оральным или парентеральным приемом KCI.

На протяжении всего курса лечения необходимо придерживаться особого рациона. Разрешаются к употреблению:

  • компоты и ягодные отвары;
  • цельные злаки;
  • сырые фрукты и овощи.

На продукты растительного происхождения приходится 60 % от всей еды. Из них 2/3 занимают сырые фрукты и овощи.

Если причина кислотно-щелочного сбоя купируется самостоятельно, то здоровые почки за пару суток восстанавливают естественный объем бикарбоната. Когда же метаболический ацидоз сопряжен с хронической почечной недостаточностью, то необходима длительная, возможно даже пожизненная терапия.

Симптомы и лечение ацидоза вариабельны, проявления могут не отражать тяжести состояния, поэтому терапия должна назначаться исключительно опытным практикующим специалистом. В противном случае можно спровоцировать обострение основного заболевания, например, сердечной недостаточности.

bolezni.zdorov.online

Откуда в организме избыток кислоты. Виды и причины ацидоза

ЧТО НАС ЗАКИСЛЯЕТ?

Организм постоянно подвергается воздействиям кислых или основных соединений. Причины могут быть связаны с дыханием, гипоксией тканей, нарушением работы почек, ЖКТ, выделительных систем, или с прямым введением в организм кислот или веществ образующих кислоты в процессе метаболизма.

Исходя из причин вызвавших закисление, ацидоз делят на виды: метаболический, респираторный, экзогенный и выделительный. Рассмотрим каждый из них по порядку.

Метаболический ацидоз

Возникает из-за накопления нежелательных кислых метаболитов — конечных продуктов клеточного обмена веществ — недостаточного их связывания или разрушения (лактат-ацидоз, кетоацидоз). Анионная разница >30 мэкв/л говорит о возможности лактат-ацитоза. Анионная разница в пределах 15-20 мэкв/л наблюдается при кетоацитозе. [ 1 ]

Увеличение концентрации водородных ионов в крови приводит к учащению вентиляции легких, развивается гипокапния, что несколько компенсирует метаболический ацидоз, уровень HCO3- в крови снижается. Все метаболические токсины снижают работоспособность, вызывают усталость и вызывают более быстрое старение организма.

Метаболический ацидоз обычно является симптомом каких-то существующих нарушений, а не их причиной. Причиной задержки органических кислот может быть выраженный дефицит кислорода в тканях (лактатная ацидемия), нарушение работы почек (диабетический кетоз, уремия, почечная канальцевая ацидемия), или желудочно-кишечного тракта (потеря оснований при диарее).

Лактат-ацидоз

Развивается при увеличении количества молочной кислоты в сыворотке крови или нарушении его утилизации. В норме концентрация молочной кислоты в сыворотке крови у взрослых составляет 1,1-1,5 ммоль/л (при ацидозе может достигать 2 ммоль/л и выше), а пировиноградной кислоты — 0,1 ммоль/л [ 2 ].

Лактат-ацидоз возникает при усилении анаэробного гликолиза, на который организм переключается при недостаточном поступлении кислорода в ткани Причина недостаточного поступления кислорода клеткам, может быть в нарушении доставки кислорода (гипоперфузия), транспорта кислорода или его утилизации.

Почему при анаэробном гликолизе появляется молочная кислота? Давайте узнаем это.

Тело человека состоит из 37 триллионов клеток, и все проходящие в них процессы выполняются с потреблением энергии. Для этого в нашем теле непрерывно образуется универсальный источник энергии — молекулы АТФ. Главным сырьем для производства энергии является глюкоза (углеводы), которую мы получаем с пищей. Для извлечения энергии из глюкозы, организм использует один из 2-х основных механизмов [ 3 ]:

— с одновременным участием кислорода — аэробный путь,
— и без участия кислорода — анаэробный путь генерации энергии.

Здоровый организм 90 % энергии получает с участием кислорода — цикл Кребса является основным источником получения энергии (673 ккал энергии на 1 моль). Он проходит в клеточных митохондриях по формуле: C6H12O6 + 6O2  6CO2 + 6H2O.

На другой, бескислородный путь (цикл Эмбдена—Мейергофа), в здоровом организме в нормальном режиме приходится лишь 10 % от всей вырабатываемой организмом энергии — это вспомогательный источник энергии (47 ккал энергии на 1 моль). Природа сделала его резервным, потому что он токсичен и малопроизводителен:

  • Из 1 молекулы глюкозы производится в 5 раз меньше энергии (6 моля АТФ вместо 36). Согласно Бертону и Кребсу, при окислительном распаде 1 моль глюкозы в условиях, примерно соответствующих внутриклеточной среде (t = 25 °С, pH 7,0, pО2 =159 мм рт. ст. = 20 кПа. pСО2 = 50 мм рт. ст. = 5,3 кПа), высвобождается около 689 ккал = 2883 кДж свободной энергии. При разложении того же количества глюкозы в процессе гликолиза выделяется лишь 50 ккал = 208 кДж свободной энергии. [ 4 ]

  • Токсинов производится в 5 раз больше чем энергии. В аэробном метаболизме отходами являются только СО2, вода и тепло. Реакция же бескислородного источника энергии сопровождается выделением и накоплением в тканях большого количества молочной кислоты и кетокислот. Энергетические субстраты без кислорода окисляются не полностью. Они заполняют межклеточное пространство, поступают в кровь, что сдвигает pH в кислую среду. Попадая в печень, они будут снова восстановлены до глюкозы, что требует времени и энергетических трат.

Переключение путей генерации энергии с основного на резервный происходит автоматически, в случае любого разобщения кислородной связи с митохондрией. При снижении адекватного поступления кислорода в ткани, запасы АТФ быстро исчерпываются, и организм мгновенно реагирует активацией анаэробного гликолиза, в результате чего мы получаем лактат-ацидоз.

Если нарушается снабжение тканей кислородом, то энергетические потребности клеток могут в течение короткого времени удовлетворяться за счет ограниченных запасов энергии в виде АТФ и креатинфосфата, а также за счет анаэробного процесса-гликолиза. Однако этих источников энергии недостаточно, и они могут использоваться лишь в течение небольшого периода времени, что вызвано двумя основными причинами.

Во-первых, в анаэробных условиях потребность клеток в глюкозе настолько возрастает, что чаще всего не может полностью удовлетворяться в течение длительного времени. Во-вторых, в процессе гликолиза образуется в больших количествах лактат, который не столь быстро удаляется из ткани для использования в других органах (например, для расщепления в печени, почках или миокарде или для синтеза гликогена). При значительном недостатке кислорода содержание лактата в тканях и крови постоянно возрастает, что, в конечном счете, приводит к нереспираторному ацидозу. Когда pH внутриклеточной среды падает ниже оптимального для активности ферментных систем уровня, наступают резкие нарушения в клеточном метаболизме. [ 5 ]

Когда доставка (утилизация) кислорода возобновляется, происходит быстрая обратная трансформация лактата в пируват с использованием в качестве кофактора НАД+ и в роли фермента — лактатдегидрогеназу. Следовательно, весь образованный лактат в последующем подвергается обратной конверсии в пируват и служит в качестве альтернативного источника клеточного «топлива». Половина лактата превращается в глюкозу в процессе глюконеогенеза, а половина метаболизируется до CO2 и HO в цикле Кребса. Лактат проходит своеобразный метаболический цикл: в печени происходит переход лактата в пируват, а затем в глюкозу. В мышечной ткани глюкоза через анаэробный гликолиз превращается в пируват, а затем в лактат. Лактат поступает в кровоток, попадает в печень, где снова включается в метаболизм. Цикл «глюкоза-лактатглюкоза» называется циклом Кори. [ 6 ]

Молочная и пировиноградная кислоты сдвигают pH крови в кислую сторону, и развивается ацидоз. Сдвиг pH еще более ухудшает условия деятельности высокомолекулярных структур, способных функционировать в узком диапазоне pH — при увеличении концентрации H+-ионов они быстро теряют активность. Возникает утомление и чувство тяжести в голове.

Накопление потенциально опасных токсических продуктов метаболизма, таких как лактат, ионы H+, молекул свободных радикалов и других реактивных форм кислорода (оксидов, гидроксидов, перекисей), а так же ионов натрия и кальция — приводит к повреждению клеток, нарушениям энергетических и метаболических процессов в клетках и тканях.

Увеличение в крови больших количеств недоокисленных продуктов блокирует кровяные системы транспорта кислорода и затрудняет проникновение его в клетки. Возникает замкнутый круг: чем меньше кислорода, тем больше молочной кислоты, тем меньше ткани усваивают кислорода. Ацидоз → блокада гликолиза → отсутствие субстрата для окисления → блокада окисления → тканевая гипоксия.

После физической нагрузки мышца наполнилась молочной кислотой и не может больше получать кислород. В головной мозг идет импульс «я задыхаюсь». Легкие повышают вентиляцию, но « забитая» кислотой мышца всё равно может его получить пока бикарбонат не восстановит кислотно-основной баланс.

Несмотря на низкую энергетическую выгоду, в условиях недостатка кислорода (гипоксии) анаэробный метаболизм является спасительным для клетки. Тем не менее, при сохраняющейся гипоксии анаэробный гликолиз не в состоянии удовлетворить текущие энергетические потребности клеток — энергетический дефицит нарастает как снежный ком. В этих условиях мы чувствуем усталость, сонливость, пропадает желание к физическим движениям и возникает апатия.

Допустим, мы здоровы и решили позаниматься спортом. Во время интенсивной тренировки требуется много энергии (АТФ), в результате чего производство АТФ по основному кислородному пути возрастает до максимума. Максимальная скорость производства АТФ определяется поставками кислорода, но скорость его движения в мышечных волокнах не дает возможность митохондрии произвести требуемое количество АТФ.

Поэтому в пиковых уровнях мышечной нагрузки митохондрии могут обеспечить лишь около 1/3 от необходимого нам АТФ. Остальная часть приходится на бескислородный гликолиз, который сопровождается выделением большого количества кислот. Поэтому у высококвалифицированных спортсменов pH крови может снизиться до 7.0, то есть кровь из слабощелочной превращается в нейтральную [ 7 ]. Если здоровому нетренированному человеку перелить такую кровь, это неизбежно вызовет разрушение (денатурацию) белков и, как следствие, смерть организма.

Благодаря натренированной бикарбонатной буферной системе крови и видоизмененным белкам (изомеры белков), организм спортсмена выдерживает высокие степени закисления крови. Но даже у тренированных спортсменов высокого класса (мастера спорта и выше) скорость образования кислот при работе субмаксимальной мощности настолько высока [ 8 ], что бикарбонат не успевает буферировать лактат. Высокая степень закисления мышц и крови становится фактором ограничивающим работоспособность спортсмена: наступает утомление загружаемых мышц, пульс повышается до 200 уд/мин, что уже может негативно воздействовать на миокард [ 9 ].

Во время тяжелых физических упражнений мышцы становятся главным источником лактата. Во время беременности производителем лактата является плацента.

Кетоацидоз

Метаболический ацидоз может возникнуть вследствие накопления кетоновых кислот — β-оксибутирата, ацетоацетата и ацетона. Кетоацитоз может развиться у людей, болеющих сахарным диабетом, алкоголизмом либо при длительном голодании.

Уменьшение поступления глюкозы в организм стимулирует активацию гликогенолиза и затем глюконеогенеза. Запасов гликогена в печени хватает только на несколько часов голодания. После истощения запасов гликогена печень начинает синтезировать глюкозу из аминокислот мышечной ткани. Чтобы сохранить мышечную массу во время голодания, снижается потребление глюкозы и увеличивается количество свободных жирных кислот в крови, которые становятся главным источником энергии. Длинноцепочечные жирные кислоты поступают в гепатоциты, превращаясь в ацетил-КоА. Этому способствует обусловленная голодом и глюкагоном активация карнитилацилтрансферазы. Имеет место замедленная утилизация ацетил-КоА циклом Кребса вследствие дефицита расходующегося на глюконеогенез оксалоацетата. В совокупности вышеперечисленные причины приводят к увеличению синтеза кетоновых кислот. [ 10 ]

Академик Амосов указывал на то, что нет научной теории о действии полного голода. «Обоснование лечебного действия голода довольно бледное: будто бы организм получает «разгрузку», «отдых» и освобождается от «шлаков». Они, эти шлаки, яды, выделяются будто бы через кишечник, почему и полагается ежедневно делать очистительную клизму. Что это за шлаки и яды? Никто в объяснения не вдается: шлаки — и все. В то же время физиология свидетельствует, что никаких особенно ядовитых веществ у нормально питающегося человека не образуется, что яды, если они и попадают, то извне, и тогда действительно могут выделяться с мочой в чистом или инактивированном виде. Но голодать для этого совсем не нужно: печень их обезвреживает, а почки выводят. Потребность в «отдыхе» для органов пищеварения тоже малопонятна. «Отдых» возможен только после значительного переедания, но если постоянно питаться с ограничениями, то едва ли нужно от этого отдыхать». [ 11 ]

  • Алкогольный кетоацитоз

Этиловый спирт метаболизируется в два этапа. Сперва он превращается в ацетальдегид, а затем в ацетат. Ацетат, трансформируясь в ацетил-КоА, способствует синтезу кетоновых кислот.

Основным механизмом кетогенеза при алкогольном кетоацидозе является нарушение синтеза глюкозы. В процессе работы алкогольдегидрогеназы генерируются ионы водорода, что увеличивает количество восстановленного НАД-Н. Увеличение восстановленного НАД-Н ведет к снижению окисленного НАД+. Так как глюконеогенез зависит от НАД+, то при интоксикации этанолом образование глюкозы нарушается. Когда запасы гликогена исчерпываются, развивается гипогликемия. Гипогликемия приводит к снижению секреции инсулина, что обеспечивает повышенный распад жирных кислот, метаболизирующихся до кетоновых тел. Образующийся в большом количестве НАД-Н способствует переходу ацетоацетата в оксибутират. НАД-Н зависимым механизмом обладает и реакция перехода пирувата в лактат, что может привести к развитию лактат-ацидоза. Однако на практике чаще преобладает активация кетогенеза. [ 12 ]

  • Диабетический кетоацидоз

Развивается у больных инсулинозависимым сахарным диабетом (I тип) при декомпенсированном течении заболевания. Также может быть первым проявлением СД I типа.

Развитие диабетического кетоацидоза обусловлено дефицитом инсулина. Глюкоза проникает в ткани только в присутствие инсулина, исключениями являются эритроциты, сердце и головной мозг. При недостаточном количестве инсулина или его отсутствии поступление глюкозы в клетку блокируется. Снижение концентрации глюкозы в клетке запускает механизмы, ответственные за поддержание нормального уровня гликемии. Такие механизмы являются защитными и направлены на обеспечение энергетических нужд организма в условиях алиментарной недостаточности. При диабете механизм компенсации оказывается несостоятельным, клетка воспринимает статус организма как гипогликемический, хотя количество глюкозы за клеточной мембраной в несколько раз превышает норму («голод среди изобилия»). Как следствие, в крови повышается количество контринсулярных гормонов — глюкагона, катехоламинов, АКТГ, СТГ, тиреоидных гормонов, которые вызывают следующие реакции в организме:

  1. Стимуляция образования глюкозы (глюконеогенеза) и ингибирование гликолиза. Осуществляется благодаря действию глюкагона.
  2. Активация кетогенеза. Начинается с липолиза. Увеличение контринсулярных гормонов вызывает повышение количества триглицеридов, холестерина, фосфолипидов, свободных жирных кислот в крови. Важнейшим фактором развития кетоацидоза является активация β-окисления жирных кислот. Для этого жирным кислотам необходимо в первую очередь попасть в митохондрии гепатоцитов. Глюкагон ускоряет процесс транспорта в митохондрии. Увеличение количества глюкагона в крови либо снижение количества инсулина снижает количество фруктозо-2,6-дифосфата, что блокирует синтез малонил-КоА. Малонил-КоА является аллостерическим, конкурентным ингибитором карнитилацилтрансферазы, и снижение малонил-КоА активирует этот фермент. Помимо этого, глюкагон приводит к увеличению количества карнитина, что облегчает наработку ацилкарнитина. Все вышеперечисленные механизмы увеличивают синтез кетоновых тел. Массивное поступление жирных кислот в печень сопровождается её жировой инфильтрацией. Увеличенная и болезненная печень не редкость для диабетического кетоацидоза. [ 13 ]

«Физиологическая норма зашлакованности организма (по состоянию печени) должна быть у детей до 5 лет 2-3 %, 5-12 лет — 5-6 %, а у взрослых 8-12 %» — сообщает Неумывакин И. П. «У всех наших пациентов зашлакованность была выше нормы: 20-25 % у детей, 30-35 % у взрослых. То есть если к печени доставляется отработанная в тканях жидкость, она соответственно очищается на 20-35 % и ваши клетки, таким образом, живут и работают в невыносимых условиях, «задыхаясь» от токсических продуктов. И пока вы не восстановите, не очистите внутреннюю, эндоэкологическую среду, излечить вас нельзя». [ 14 ]

Респираторный ацидоз

Респираторный (дыхательный) ацидоз, или первичная гиперкапния, характеризуется рН менее 7,36, и повышенным уровнем углекислого газа [рСO2]. Как правило, если в крови слишком мало кислорода, то много углекислого газа, что и увеличивает концентрацию ионов водорода в крови.

Это состояние наблюдается при вдыхании воздуха содержащего большой процент углекислоты или при нарушениях сердечно-сосудитой и дыхательной систем — в этих случаях происходит уменьшение кислорода в крови и последующее накопление недоокисленных продуктов метаболизма.

Объем вдыхаемого воздуха уменьшается при самопроизвольной задержке дыхания (гиповентиляции), а также при огромном количестве патологических состояний: хроническая дыхательная недостаточность, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), тяжелая форма пневмонии, отек легких и эмфизема, легочные инфекции, астма, синдром обструктивного апноэ во сне (СОАС), гипоксия, ацидоз, атеросклероз и др.

Разреженный воздух

Например, на высоте 3-х км при вдохе в легкие поступает всего 2/3 кислорода по сравнению вдохом на высоте уровня моря. Это происходит по двум причинам:

  • Молекулы кислорода располагаются дальше друг от друга, поэтому количество входящего кислорода в одном и том же объеме воздуха снижается;
  • Чем выше подъем над уровнем моря, тем более разряженной становится атмосфера. Столб воздуха меньше давит на мембрану легочной альвеолы, а изнутри лёгких давление остается прежним. Это замедляет процесс проникновения молекул кислорода через мембрану в кровь. Поучается, что человек при вдохе способен получить кислорода все меньше и меньше. Как это происходит, см. в этом видео.

На уровне моря атмосферное давление составляет 760 мм рт. ст., а содержание кислорода в атмосферном воздухе 20,9 %. На высоте 1000 м низкое атмосферное давление приводит к снижению парциального давления кислорода, что будет ощущаться как 19,9 %. На 2 тысячах метров — 18,9 %. Именно такой уровень кислорода мы получаем в конце рабочего дня в непроветриваемом офисе или в полном общественном транспорте.

Но вы скажете, что сегодня на земном шаре 400 млн человек спокойно живут на высоте более 2 тыс. м над уровнем моря. Да, а в Перу есть населенные пункты, расположенные даже выше 5 тыс. м над уровнем моря. Но несмотря на эти тяжелые для жизни условия, их организм приспосабливается, адаптируется к хронической кислородной недостаточности. Это выражается в изменении уровня процессов обмена веществ, в том числе и в центральной нервной системе. Последнее, однако, еще не означает, что функция центральной нервной системы сохраняет при длительной кислородной недостаточности в организме свое прежнее совершенство. Если бы это было так, то у больных, страдающих, например, сердечно-легочной недостаточностью. не наблюдалось ухудшения общего самочувствия, снижения работоспособности, аппетита, сна, диуреза, обменных расстройств и др. [ 15 ] Известно, что изменение внешнего барометрического давления у больных сказывается на состоянии их здоровья.

Если мы не привыкнув к пониженному уровню кислорода (ступенчатая адаптация) быстро поднимемся на высоту 1500 м., то получим «горную болезнь» — гипоксию, которая является причиной половины всех смертей альпинистов в горах. Начнется одышка, головная боль, головокружение, галлюцинации, появится тошнота, общая слабость и мозг перестанет «ловить момент». А если у нас уже и до этого была небольшая форма гипоксии — получим беду — не увидим пропасть, вовремя не среагируем и т. д.

В помещениях

Нормальное содержание углекислого газа в воздухе составляет по объему 0,03 процента. Если в воздухе содержится 0,3 процента СО2, воздух считается сильно загрязненным, но еще не опасным для жизни. Трехпроцентное содержание СО2 в воздухе плохо отражается на самочувствии человека, а 8-10 % вызывает смерть. [ 16 ]

Сегодня большинство из наc до 90 % своего времени проводит в помещениях. Каждый знает, какими усталыми и вялыми мы себя чувствуем в закрытых помещениях битком набитом людьми. Ппомещение наполнено воздухом, но в нем слишком много углекислого газа и недостаточно кислорода. Выйдя из помещения, потребление нашим организмом кислорода нормализуется, и симптомы бесследно исчезают.

Нормальный уровень углекислого газа на улице 350 ррm (0,035 %). Что же обнаружила Джули Беннетт, управляющая отделом здоровья всемирно известной международной аудиторской компании KPMG, проводя замеры в офисах компаний, в общественных зданиях и школах г. Москвы? «Я увидела, что уровень намного превышающий 1000 ррm — это не редкость. В ряде офисов уровень достигал 2000 ррm (0,2%) и выше. Уровень углекислого газа на улицах колебался в показателях до 1000 ррm (0,1%), но замеры были сделаны не в самые неблагополучные дни, с точки зрения климатической обстановки, то есть бывает еще хуже».

В результате исследований, проведенные KPMG совместно с Университетом Миддлэсэкс, среди 300 взрослых, было обнаружено, что более высокий уровень СО2 снижает концентрацию внимания на 30 %. При уровне выше 1500 ррm (0,15 %) — 79 % опрошенных испытывали чувство усталости, а при уровне выше 2000 ррm (0,2 %) — две трети из них заявили, что не в состоянии сосредоточиться. 97 % из тех, кто страдает время от времени мигренью, заявили, что головная боль появляется у них уже при уровне 1000 ррm (0,1 %).

Для хорошего качества сна и здоровья человека необходимо, чтобы уровень СО2 в спальнях и детских комнатах был не выше 800 ppm. Ученые Технологического Университета Делф (Delft University of Technology), Нидерланды считают, что для сна важнее качественный воздух в спальне, чем продолжительность сна. Высокий уровень СО2 в спальнях может также влиять на храп.

Исследования, проведенные в школах пяти стран ЕЭС показали что дети, подверженные влиянию повышенного содержания СО2 в воздухе внутренних помещений, имеют более уязвимую носоглотку, чем их ровесники, а также в 3,5 раза более подвержены риску возникновения у них сухого кашля и в 2 раза более подвержены развитию ринита. В Украине, по нашей информации, подобные исследования не проводились.

Работоспособность человека зависит от чистоты и свежести воздуха. Свежий воздух в помещении — это основа хорошего самочувствия и нормальной работы организма. Помещения, где содержание углекислого газа в воздухе выше нормального, а кислорода, ниже нормального — необходимо проветривать — вентилировать. Естественной вентиляции через вытяжные отверстия на кухне и в районе туалета-ванной увы, недостаточно. Должна быть механическая вентиляция, которая систематически обменивает воздух в помещении.

Среднестатистическая квартира обычно рассчитана на естественную вентиляцию. Это когда воздух поступает через щели в окнах и выходит через вытяжное отверстие где-то в районе кухни, туалете и т.п. Но, во-первых, для того чтобы работал отток, должен быть приток. В квартире с пластиковыми окнами щелей, как правило, не бывает и, чтобы вентиляция работала, приходится открывать окна или форточки. Если это зима, то окно скоро будет снова закрыто, чтобы не стало холодно. А во-вторых, в многоквартирных домах вентиляционные каналы обслуживают множество квартир, в которых ситуация не лучше, а канал один на всех. Таким образом, воздух из квартиры, даже с самым элитной отделкой и мебелью, при закрытых стеклопакетах не удаляется вообще, и мы получаем хронический респираторный ацидоз.

Проанализировать воздух помещений, в которых вы часто бываете, на содержание углекислого газа можно путем приобретения портативного бытового газоанализатора CO2.

Сегодня есть попытки введения в медицину синдрома «больных помещений» — SBS (Sick Building Syndrome), возникающего из-за пребывания в помещении с низким качеством воздуха. SBS проявляется в виде тошноты, головной боли, раздражения кожи, насморка и др. Человек начинает страдать от SBS, когда попадает в какое-то определенное задние, причем симптомы усиливаются с увеличением количества людей в помещении и исчезают, когда человек покидает данное помещение.

У людей, подвергающихся SBS в течение длительного времени, снижается иммунитет, и болезнь переходит в хроническую стадию. Обследование 5000 человек на севере Швеции показало, что почти половина из них испытывают по крайне мере один из симптомов Sick Building Syndrome каждую неделю. Четверть из них обращались за врачебной помощью по поводу этих симптомов. Выявлены наиболее распространенные причин SBS – плохая вентиляция и некачественная уборка помещений. [ 17 ]

Для нормального самочувствия человека в аудиториях, классных комнатах, кабинетах, театрах и кино, воздухообмен на одного человека должен составлять не менее 20 м3/час. В больничных палатах нормы эти увеличены до 30-50 м3/час на одного больного. [ 18 ]

По германским нормам DIN 1946 на одного человека требуется 30 м3/ч свежего воздуха. Таким образом, получается, что при 30 м2 жилой площади на одного человека необходимо на каждый квадратный метр жилой площади 1 м3/(м2ч) приточного воздуха. [ 19 ]

Гиповентиляция

Уменьшение объема вдыхаемого воздуха приводит к респираторному ацидозу. Это называется альвеолярной гиповентиляцией.

Нормальный минутный объем дыхания зависит от пола, возраста, особенностей физического строения. Он составляет 6,5 л/мин и соответствует дыхательному объему (≈380 мл), умноженному на частоту дыхания (≈17 в 1 мин). Снижение объема дыхания почти немедленно приводит к ацидозу. Разнице 0,01 рН соответствует разница 1,6 мм рт. ст., 0,23 % рСО2 в альвеолярном воздухе.

Объем вдыхаемого воздуха уменьшают огромное количество патологических состояний: хроническая дыхательная недостаточность, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), легочные инфекции, синдром обструктивного апноэ во сне (СОАС), гипоксия, атеросклероз и др.

Загрязнение воздуха и курение также являются причиной респираторного ацидоза — дым воспаляет слизистую оболочку ротоглотки и ведет к отеку и сужению дыхательных путей. Подвержены накоплению кислот и надолго задерживающие дыхание во время погружения под воду дайверы, а также те, кто работает у печи.

Если вы проводите время в помещениях только с качественной системой приточно-вытяжной вентиляции [ 20 ], избегаете душного транспорта, не чувствительны к падению барометрического давления, не курите и нет бронхо-легочных заболеваний — не стоит думать что респираторный ацидоз вам не грозит.

Доказано, что уменьшение объема входящего воздуха наблюдается даже у здоровых людей во время сна в ночной период. Пик снижения альвеолярной вентиляции приходится на период быстрого сна (rapid eyes movement) — до 40 % от исходного. [ 21 ] Это объясняется физиологическими механизмами во время сна. Активируется тормозящее влияние коры головного мозга на двигательные мотонейроны, в том числе относящиеся к дыхательным мышцам, изменяется чувствительность хеморецепторов, уменьшается сила сокращения дыхательной мускулатуры и меняется легочная механика [ 22 ].

Экзогенный ацидоз

Наступает при введении в организм большого количества кислот или веществ, образующих кислоты в процессе метаболизма.

Попадание в организм токсичных веществ. Вызывают снижение pH интоксикации метанолом, этиленгликолем, соляной кислотой, салицилатами, сульфаниламидами, амилнитратами, этиловым и метиловым спиртами, солями аммония и др. токсичными веществами. Если вы думаете что вы свободны от токсичных веществ, вспомните об агробизнесе – выращивание злаков, овощей и фруктов сопровождается применением большого количества химии, часть из которых остается в продуктах питания.

Лекарства

Прием лекарств, которые в процессе распада образуют ионы водорода: нитроглицерин, динитрофенол, паральдегид, наперстянка и др. Особенно показательный пример — химиотерапия.

Прием некачественной и несбалансированной пищи

Потребление питательных веществ — углеводов, белков и жиров — приводит к образованию летучих и фиксированных кислот. Летучие удаляются легкими в виде углекислого газа (СО2), фиксированные — выводятся почками.

Большинство современных диет приводит к кислотной нагрузке — много протеинов и мало овощей и фруктов. Если с пищей поступает слишком много кислотных продуктов, организм вынужден компенсировать дисбаланс своими собственными минеральными веществами — кальцием, натрием, калием, железом. Из-за этого замедляются биохимические процессы, снижается уровень кислорода в клетках, возникают нарушения сна и усталость, не исключено, что и депрессивные состояния. [ 23 ] Поэтому следите за своим рационом питания, ешьте меньше закисляющей пищи, и больше защелачивающей.

Есть мнение, что поскольку у нас есть буферные системы, закисления от кислой пищи не происходит. Это так. Но после приема закисляющей пищи или напитков в крови резко увеличивается кислотность, которую какое-то время организм будет выводить. Это можно легко проверить в домашних условиях.

Уровень рСО2 в крови напрямую зависит от смещения кислотно-основного баланса — чем более закислен организм, тем ниже уровень СО2 в крови. Есть способ проверить уровень рСО2, — по методу Бутейко замерьте свою контрольную паузу на голодный желудок. После этого съешьте чего-то побольше из сладостей и минут через 40 замерьте еще раз контрольную паузу. Вы будете удивлены.

Увы, но даже при сбалансированном питании в результате метаболизма белков образуются нелетучие кислоты, такие как серная и фосфорная. Ежедневно при нормальном питании только за счёт продукции нелетучих кислот производится около 1 ммоль/л ионов водорода на каждый килограмм массы тела. Если бы бикарбонатный буфер не контролировал образование кислот, то за одни сутки концентрация ионов водорода в организме могла бы увеличиться от нормальной величины 40 нмоль/л до 2 ммоль/л, а показатель рН снизился бы до 2.7. Но увы, с возрастом функция почек ухудшается и способность бикарбонатного буфера снижается.

Выделительный ацидоз

Но есть еще один вид закисления. Он возникает при изменении работы выделительных систем организма. Речь идет о затруднениях выведения нелетучих кислот почками (почечный ацидоз) или увеличенной потере оснований через желудочно-кишечный тракт (гастроэнтеральный ацидоз).

Как мы видим, существует огромное множество источников закисления организма. Чаще других происходит метаболическая задержка кислот по причине недостатка кислорода, что обычное явление при недостаточной циркуляции крови в капиллярах, или снижения поступления кислорода в кровь (см. путь кислорода в организме).

###

Вот мы и узнали, по каким причинам наш организм ежеминутно подвергается закислению. А как же, каким образом и с помощью каких механизмов наш организм борется с кислотами? Об этом мы узнаем в следующей статье из цикла о pH. Впереди самое интересное!

thermalwater.com.ua

АЦИДОЗ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ - это... Что такое АЦИДОЗ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ?


АЦИДОЗ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ
мед.
Метаболический ацидоз характеризуется снижением рН крови и уменьшением концентрации бикарбоната плазмы вследствие потерь бикарбоната или накопления других кислот, кроме угольной (например, молочной).

Типы и причины

Метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей.
• Кетоацидоз. Увеличено образование кетоновых тел (кетокис-лот). Кетоацидоз развивается как осложнение сахарного диабета, длительного голодания, злоупотребления алкоголем.
• Молочнокислый ацидоз. Снижение доставки кислорода к тканям приводит к увеличению образования лактата с сопутствующим тяжёлым метаболическим ацидозом. Характерный признак многих состояний, сочетающихся с низкой перфу-зией тканей (например, шок и сепсис).
• Почечная недостаточность. Накопление органических и неорганических анионов, связанное со снижением скорости клубочковой фильтрации, приводит к увеличению анионной разницы при тяжёлой почечной недостаточности.
• Отравления салицилатами, метанолом, этиленгликолем могут привести к накоплению органических кислот (например, молочной кислоты).
Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей (гиперхлоремический метаболический ацидоз).
• Потеря бикарбоната почками
• Проксимальный канальцевый ацидоз характеризуется сниженной проксимальной канальцевой реабсорбцией бикарбоната, приводящей к чрезмерной экскреции бикарбоната с мочой. Причины: цистиноз, СКВ, множественная миелома, отравление тяжёлыми металлами, болезнь Уилсона и нефротический синдром.
• Дистальный канальцевый ацидоз. Причины: отравления тяжёлыми металлами, применение амфотерицина В, СКВ, об-структивная уропатия, синдром Шёгрена и другие состояния, сопровождающиеся гиперглобулинемией.
• Гиперкалиемический почечный канальцевый ацидоз. Гипер-калиемия, в частности сочетающаяся с гипоренинемичес-ким гипоальдостеронизмом, характеризуется снижением экскреции аммиака, уменьшением образования бикарбоната и неспособностью нейтрализовать с помощью буферных систем нелетучие кислоты.
• Потеря органических анионов. При диабетическом кетоацидозе потеря кетонов с мочой ведёт к уменьшению содержания
метаболических предшественников бикарбоната, т.к. кетоны метаболизируются в печени с использованием водородных ионов в различных окислительно-восстановительных реакциях цикла трикарбоновых кислот.
• Ингибирование карбоангидразы. Диуретик ацетазоламид (диакарб) и мафенид (применяют местно при лечении ожогов) ингибируют карбоангидразу и уменьшают проксимальную канальцевую реабсорбцию бикарбоната.
• Потеря бикарбоната через ЖКТ (диарея, фистула поджелудочной железы, уретеросигмоидостомия).
• Применение минеральных кислот. Гиперхлоремический метаболический ацидоз развивается при назначении соляной кислоты или любых её метаболических предшественников, включая хлорид аммония, гидрохлорид аргинина, хлорид кальция (только при пероральном приёме).

Клиническая картина

метаболического ацидоза обычно связана с основным заболеванием. При рН крови менее 7,2 может возникать снижение сердечного выброса. Ацидоз иногда сопровождается резистентностью к сосудосуживающему действию катехоламинов, приводящей к развитию артериальной гипотёнзии. При увеличении частоты дыхания в ответ на снижение рН сыворотки появляется дыхание Куссмауля.

Диагноз

• Электролиты сыворотки. Снижение бикарбоната и непостоянные величины содержания хлорида в зависимости от того, сопровождается ли ацидоз нормальной или увеличенной анионной разницей
• Анализ газового состава артериальной крови. Снижение уровня бикарбоната с компенсаторным уменьшением рС02 крови. При чистом метаболическом ацидозе рС02 должно быть равно концентрации бикарбоната, умноженной на 1,5 плюс 6-10 мм рт.ст. Отклонение от этого значения предполагает наличие осложнения в виде респираторной дисфункции (показатель рС02 ниже предсказываемого позволяет предположить первичный респираторный алкалоз; значение рС02 выше ожидаемого свидетельствует в пользу нарушения функции дыхания центрального генеза, приводящего к неадекватной задержке С02).

Лечение

При метаболическом ацидозе с рН крови ниже 7,2 -введение бикарбоната натрия (натрия гидрокарбоната) в/в (44-88 мЭкв в 5% р-ре глюкозы или 0,45% р-ре NaCl) до достижения значения рН, равного 7,2 (концентрации бикарбоната плазмы 8-10 мЭкв/л), с одновременным устранением причины ацидоза.
• Необходимое количество бикарбоната можно вычислить по формуле. Приблизительное количество бикарбоната натрия, необходимое для повышения концентрации бикарбоната плазмы от 6 мЭкв/л до 10 мЭкв/л, равно: 4 мЭкв/л х 0,5 х масса тела в кг. При применении этого способа расчёта необходимо проводить повторные измерения бикарбоната плазмы и рН крови.
• Недооценка потребностей в бикарбонате может возникнуть при продолжающейся потере бикарбоната (проксимальный канальцевый ацидоз) или достаточно быстром образовании органической кислоты с потреблением вводимого бикарбоната в буферных реакциях (молочнокислый ацидоз). При проксимальном канальцевом ацидозе постоянного потребность в бикарбонате составляет 2-4 мг/кг/сут.
• Осложнения инфузии р-ра натрия гидрокарбоната: перегрузка объёмом, особенно при сердечной и почечной патологии, гипернатриемия, гипокалиемия, алкалоз.
См. также Ацидоз почечный канальцевый, {{}}• Ацетил-КоА ацетилтран-сфераза
• ,
• Глутатион синтетаза
• ,
• Дигидролипоамид дегидрогеназа
• ,
• Дигидропиримидиназа
• ,
• а-Кетоглутарат дегидрогеназа
• ,
• Мало-нил-КоА декарбоксилаза
• в Недостаточность ферментов

МКБ

Е87.2 Ацидоз

Справочник по болезням. 2012.

  • АХАЛАЗИЯ КАРДИАЛЬНОГО ОТВЕРСТИЯ
  • АЦИДОЗ ПОЧЕЧНЫЙ КАНАЛЬЦЕВЫЙ

Смотреть что такое "АЦИДОЗ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ" в других словарях:

  • ацидоз метаболический — (a. metabolica; син. А. обменный) А., возникающий при нарушениях обмена веществ, сопровождающихся усиленным образованием, недостаточным окислением или связыванием нелетучих кислот (молочной, пировиноградной, ацетоуксусной, оксимасляной и др.) …   Большой медицинский словарь

  • ацидоз метаболический новорожденных — (acidosis metabolica neonatorum) см. Ацидоз почечный новорожденных …   Большой медицинский словарь

  • Ацидоз — I Ацидоз (acidosis; лат. acidus кислый + ōsis) одна из форм нарушений кислотно щелочного равновесия организма; характеризуется абсолютным или относительным избытком кислот, т.е. веществ, отдающих ионы водорода (протоны), по отношению к основаниям …   Медицинская энциклопедия

  • АЦИДОЗ ПОЧЕЧНЫЙ КАНАЛЬЦЕВЫЙ — мед. Почечный канальцевый ацидоз (ПКА) группа расстройств, характеризующихся нарушением окислительных механизмов в почечных канальцах при сохранных функциях клубочкового аппарата, что приводит к метаболическому ацидозу. Эти расстройства… …   Справочник по болезням

  • АЦИДОЗ РЕСПИРАТОРНЫЙ — мед. Респираторный ацидоз характеризуется снижением рН крови и повышением рС02 крови (более 40 мм рт.ст.). Этиология Респираторный ацидоз связан со снижением способности выделять С02 через лёгкие. Причины: все нарушения, угнетающие функцию лёгких …   Справочник по болезням

  • ацидоз почечный новорожденных — (acidosis renalis neonatorum; син.: ацидоз метаболический новорожденных, ацидоз транзиторный периода новорожденности) форма почечного канальцевого ацидоза, иногда развивающаяся в первые дни жизни ребенка при искусственном вскармливании;… …   Большой медицинский словарь

  • ацидоз обменный — (a. metabolica) см. Ацидоз метаболический …   Большой медицинский словарь

  • Ацидоз — МКБ 10 E87.287.2 МКБ 9 276.2276.2 DiseasesDB …   Википедия

  • Метаболический синдром и антипсихотики — Метаболический синдром, развивающийся при терапии антипсихотиками (нейролептиками), наличие у пациента ожирения, гиперлипидемии и резистентности к инсулину, которые могут приводить к развитию диабета и сердечно сосудистых заболеваний[1].… …   Википедия

  • АЦИДОЗ — – нарушение кислотно основного состояния организма, характеризующееся абсолютным или относительным избытком кислот и снижением рН. Ацидоз может быть компенсированным или некомпенсированным в зависимости от рН внутренней среды организма. При… …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

diseases.academic.ru


Смотрите также

     
     
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву А Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Б Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву В
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Г Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Д Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Е
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ж Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву З Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву И
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву К Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Л Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву М
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Н Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву О Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву П
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Р Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву С Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Т
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву У Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ф
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ц Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ч Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ш
Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Э Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Ю Лекарственные растения для лечения заболеваний на букву Я
 
Карта сайта, XML.